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1.2 ARTERIA MESENTERICA SUPERIORE

Origina dall’aorta, 1-2 cm sotto il tronco celiaco, decorre posteriormente alla

testa del pancreas ed incrocia la porzione orizzontale del duodeno, per poi

penetrare nella radice del mesentere. Descrivendo una curva convessa a sinistra,

raggiunge la fossa iliaca destra, dove termina con l’arteria ileocolica, suo ramo

terminale.

I suoi rami collaterali sono: l’arteria pancreaticoduodenale inferiore, l’arteria

colica media, l’arteria colica destra, le arterie digiunali e ileali.

Figura 1.1

Arteria mesenterica superiore e branche collaterali.

1 tripode celiaco;

2 tronco duodenopancreatico inferiore o

pancreaticoduodenale sinistro;

3 arteria colica media;

4 arteria colica destra;

5 arteria colica ascendente;

6 arteria ileocolica;

7 arterie ileali;

8 arterie digiunali;

9 arteria renale sinistra;

a

10 1 arteria digiunale;

11 arteria mesenterica superiore.

Tratto con modifiche da: Encyclopédie Médico-Chirurgicale (Paris) 43-105 40-492.

5

L’arteria pancreaticoduodenale si divide, appena dopo l’origine, in

inferiore

un ramo anteriore ed uno posteriore, che si anastomizzano con altrettanti rami

dell’arteria pancreaticoduodenale superiore, distribuendosi al pancreas ed al

duodeno.

L’arteria colica media si dirige in avanti e verso destra, dividendosi in un ramo

destro ed uno sinistro, che si anastomizzano con i corrispondenti delle arterie

coliche destra e sinistra. Si vengono così a creare ampie arcate dalla cui

convessità nascono piccoli rami, i quali, dividendosi ulteriormente, possono

formare altre arcate.

Vascolarizza prevalentemente il colon trasverso.

L’arteria colica destra si divide in due rami, discendente ed ascendente, che si

anastomizzano rispettivamente all’arteria ileocolica e alla colica media. Anche

in questo caso si formano arcate con la stessa modalità descritta sopra.

Il territorio di distribuzione comprende il colon ascendente e la flessura destra.

L’arteria ileocolica termina dividendosi in un ramo superiore che si

anastomizza con l’arteria colica destra e in uno inferiore, connesso con la

terminazione dell’arteria mesenterica superiore.

Irrora l’ileo distale, il cieco e parte dell’ascendente.

Le arterie digiunali e ileali o «arterie intestinali» nascono dal lato sinistro

convesso dell’arteria mesenterica superiore e si distribuiscono al digiuno e

all’ileo formando una complessa rete di arcate. Dall’ultima serie di arcate,

originano numerose piccole arterie rette, che raggiungono le anse fornendole

così di rami terminali.

1.3 ARTERIA MESENTERICA INFERIORE

Più piccola della mesenterica superiore, nasce 6-7 cm sotto di essa e discende in

basso a sinistra nella piccola pelvi terminando con l’arteria rettale superiore.

I suoi rami collaterali sono l’arteria colica sinistra e le arterie sigmoidee.

6

Figura 1.2

La figura mostra le arterie mesenteriche ed i loro rami.

L’arteria colica sinistra si risolve, in genere, in un ramo ascendente che

contrae anastomosi con l’arteria colica media, e in un ramo discendente che si

anastomizza con la prima arteria sigmoidea.

Vascolarizza parte del colon trasverso, la flessura sinistra, il colon discendente

prossimale.

Le arterie sigmoidee, in numero di 2 o 3, decorrono in basso e a sinistra,

formando arcate che si distribuiscono al colon discendente distale e al sigma,

anastomizzandosi con l’arteria rettale superiore.

L’arteria rettale superiore o «emorroidaria superiore» si divide in due rami

che, discesi sui due lati del retto, si risolvono in rami più fini che si uniscono

7

all’arteria collaterale dell’iliaca interna e alla

rettale media, rettale inferiore,

ramo della pudenda interna.

1.4 ARCATE E CIRCOLI COLLATERALI

Le arcate e i circoli collaterali tra le arterie splancniche rivestono un ruolo

clinico rilevante. Permettono infatti il mantenimento della perfusione viscerale

in caso di ostruzione delle vie di circolo principali o di legatura chirurgica. E’

tuttavia importante la velocità con cui si sviluppano le lesioni: se lenta, i circoli

di svilupparsi; se invece l’interruzione avviene in

collaterali hanno il tempo

modo brutale (ad esempio per un embolo) si instaura l’ischemia acuta.

L’arcata di Barkow origina dall’anastomosi fra le arterie epiploiche destra e

sinistra, derivanti dalle rispettive arterie gastroepiploiche.

L’arcata di Rio Branco deriva dall’unione dei rami anteriori e posteriori delle

arterie pancreaticoduodenali e stabilisce una importante via di comunicazione

tra arteria epatica e mesenterica superiore.

L’arcata di Drummond costituisce una via di comunicazione tra le due arterie

mesenteriche, essendo costituita da rami della ileocolica e delle arterie coliche

destra, media e sinistra. Decorre lungo l’inserzione mesenteriale del colon

sinistro e da essa originano i vasi retti.

L’arcata di Riolano, come la precedente, connette le due arterie mesenteriche,

ponendo in anastomosi l’arteria colica destra con la sinistra. Sono stati descritti

da Courbier quattro principali tipi di arcata di Riolano (figura 1.3), in base

all’emodinamica del flusso e al calibro dell’arcata e dell’arteria emorroidaria

superiore. 8

Figura 1.3

I quattro tipi di arcata di Riolano

arcata arteria emorroidaria diagnosi

di Riolano superiore

– ostruzione isolata dell’AMI

tipo 1 piccola piccola

tipo 2 grossa piccola ostruzione AMS

– ostruzione all’origine dell’AMI e del carrefour

tipo 3 grossa grossa

tipo 4 grossa grossa ostruzione osti AMS e AMI

9

Figura 1.4

Arcate e circoli collaterali

1 arteria pancreatica dorsale;

2 arcata di Kirk

3 arcata di Riolano;

4 arcata pancreaticoduodenale posteriore;

5 arcata pancreatico duodenale superiore;

6 arcata di Rio Branco;

7 arcata di Buhler;

8 arcata di Drumond;

9 tronco duodenopancreatico inferiore;

10 arcata di Villemin. –

Tratto con modifiche da: Encyclopédie Médico-Chirurgicale (Paris) 43-105 40-492.

10

L’arco di Buhler costituisce una anastomosi diretta tra il tronco celiaco e

l’arteria mesenterica superiore. La sua presenza rappresenta un’evenienza rara

(2%) ed è legata ad una mancata involuzione embriologica.

Figura 1.5

Arco di Buhler

1.5 PUNTI CRITICI DI VASCOLARIZZAZIONE

Nell’ambito di un così complesso sistema di arcate, non possono mancare punti

di debolezza, i quali possono impedire il normale «salvataggio» delle anse da

parte dei circoli collaterali. I più noti sono:

- punto di Griffith;

- punto di Sudeck;

- punto di Reiner. è situato a livello dell’angolo colico sinistro, tra l’arteria

Il punto di Griffith 11

colica sinistra e l’arcata del colon trasverso e interrompe il circolo di Riolano .

si colloca tra il sistema terminale dell’arteria mesenterica

Il punto di Sudeck

inferiore e l’arteria emorroidale superiore.

Figura 1.6

Punti deboli della vascolarizzazione mesenterica

12

è costituito da un segmento dell’arteria mesenterica

Il punto di Reiner

superiore, compreso fra il punto situato a monte dell’origine della seconda

arteria intestinale e della colica media ed un punto a valle dell’ileocolica.

Figura 1.7

Segmento di Reiner 13

Capitolo 2

EZIOLOGIA

L’eziologia dell’ischemia mesenterica acuta può essere schematizzata in quattrro

categorie comprendenti: embolie e trombosi arteriose, trombosi venose, cause

funzionali.

2.1 EMBOLIA ARTERIOSA

E’ la causa più frequente, rappresentando il 50% dei casi.

La maggior parte degli emboli origina da trombi delle cavità cardiache di

sinistra o da lesioni valvolari. I trombi sono a loro volta dovuti ad aritmie

(fibrillazione atriale) o alla presenza di aree discinetiche successive ad infarto

miocardico o ad altre affezioni cardiache (cardiomiopatie dilatative).

Circa il 15% degli emboli si arresta all’origine dell’arteria mesenterica

superiore, ma la maggior parte si colloca a 3-10 cm da tale punto, poco oltre

l’origine dell’arteria colica media. Quasi sempre vi è concomitante

embolizzazione di altri distretti arteriosi.

2.2 TROMBOSI ARTERIOSA

E’ responsabile del 25% dei casi.

E’ solitamente associata a lesioni aterosclerotiche. Molti pazienti lamentano una

storia di ischemia cronica, con dolore post-prandiale (angina abdominis), perdita

di peso e sazietà precoce.

La lesione ateromasica progredisce lentamente negli anni, fino al

raggiungimento di un limite critico di stenosi. A questo punto, è sufficiente una

l’improvvisa trombizzazione della parte del

riduzione del flusso per favorire 14

lume rimasta pervia.

Generalmente, la trombosi arteriosa mesenterica si verifica all’origine dei vasi.

Tabella 2.1

Classificazione eziologica dell’infarto intestinale da ostruzione arteriosa

Embolica: - infarto miocardico

- fibrillazione atriale

- endocardite vegetante

- miocardite

- anomalie congenite

- chirurgia cardiaca

aneurismi ed ateromasia dell’aorta toracica

-

Trombotica: - aterosclerosi

- ipercoagulabilità sanguigna

- arteriopatie rare: luetica, settica, panarterite nodosa, arteriti

2.3 TROMBOSI VENOSA

Descritta per la prima volta da Elliott nel 1895 come «trombosi del sistema

venoso porto-mesenterico», costituisce una rara evenienza, stimata intorno al 5-

15%. Il tasso di mortalità a lungo termine risulta particolarmente elevato, pari a

83%.

Vi può essere interessamento diretto della vena mesenterica superiore o in

conseguenza di ostruzione portale. Inoltre si distinguono forme primitive,

idiopatiche, da forme secondarie a varie affezioni, sistemiche o locali.

L’occlusione venosa si traduce in una stasi ematica che impedisce il flusso

15

arterioso e provoca congestione capillare, emorragia sottomucosa ed infarto

intestinale.

Tabella 2.2 intestinale da ostruzione venosa

Classificazione eziologica dell’infarto

Cause locali:

- tromboflebiti tronculari (discendenti): - cirrosi epatica

- epatite luetica

- splenomegalie croniche e

tromboflebitiche

- pileflebite suppurativa

- tromboflebiti radicolari (ascendenti): - appendicite acuta

- enterite ulcerosa

- colite tipica

- diverticolite

- tumori intestinali ulcerati

- parassitosi intestinali

- affezioni flogistiche

(vie biliari, pancreas, apparato

uro-genitale ecc.)

tumori dell’apparato

- genitale

femminile

- traumi chirurgici

Cause generali:

- setticemia

- piemia

- flebiti di altri distretti

- polmoniti

- ipercoagulabilità ematica (piastrinosi post-splenectomia, deficit di

antitrombina III ereditario o secondario ad uso di estro-progestinici )

16

2.4 ISCHEMIA «FUNZIONALE»

E’ la conseguenza di un deficit di flusso a cui fa seguito vasocostrizione

mesenterica.

Si verifica in seguito a deficit della pompa cardiaca, shock, emoconcentrazione,

somministrazione di farmaci e sostanze ad azione vasocostrittiva (digitale,

cocaina ecc.) e può complicare, come sarà detto più avanti, interventi

cardiochirurgici.

Scoperta per la prima volta 30 anni fa, la sua incidenza è oggi in diminuzione,

grazie all’evoluzione dei presidi terapeutici e rianimatori cardiovascolari.

2.5 FORME MISTE

Accanto alle quattro forme eziologiche riportate, vanno ricordati i casi di infarto

misto, arterioso e venoso.

Tabella 2.3

Classificazione eziologica dell’infarto intestinale da forme miste

- briglie aderenziali

- periviscerite

- adenopatie mesenteriche

- ernie

- volvoli

- invaginazioni

- tumori e cisti di mesentere, pancreas, stomaco, colon trasverso, fegato ecc.

17

Capitolo 3

FISIOPATOLOGIA

3.1 EVOLUZIONE DEL DANNO ISCHEMICO

Indipendentemente dall’agente eziologico, la riduzione della perfusione tissutale

a livelli critici rappresenta il momento essenziale che innesca la sequenza

evolutiva verso la necrosi. All’ischemia, infatti, fanno seguito alterazioni

regressive della mucosa con perdita di liquidi, elettroliti e plasma nel lume del

viscere, e conseguente ipovolemia. La rottura della barriera mucosa intestinale,

accelerata dalla presenza di enzimi proteolitici endoluminali, provoca un

sequestro di volume plasmatico in addome (aggravando l’ipovolemia) e

permette il passaggio di batteri anaerobi nel sistema portale, con conseguente

produzione di endotossine.

Modificazioni ultrastrutturali degli enterociti sono già apprezzabili entro 10

minuti dall’insulto ischemico ed il danno mitocondriale determina la

conversione del metabolismo da aerobio ad anaerobio, provocando acidosi

metabolica. Inoltre, a seguito dell’anossia, si liberano polipeptidi ad azione

inotropa negativa (MDF: myocardial depressant factor) ed idrolasi lisosomiali,

con conseguente vasocostrizione splancnica marcata ed ulteriore aggravamento

dell’ischemia.

Un’altra conseguenza dello sfaldamento dell’epitelio è il rilascio di serotonina,

la quale contribuisce, insieme ad altre sostanze agenti sulla coagulazione e a

tossine batteriche, al meccanismo di coagulazione intravasale disseminata

(CID).

L’ipovolemia, l’acidosi metabolica, l’azione dei fattori miocardiodepressori ed il

18

rilascio di prostaglandine sono tutte cause responsabili della genesi dello shock,

quadro tardivo che rende la prognosi infausta.

3.2 ESTENSIONE DEL DANNO

La sede dell’ostruzione condiziona l’estensione dell’infarto.

Ad esempio, in caso di ostruzione dell’arteria mesenterica superiore in

corrispondenza del segmento di Reiner, si verifica l’interessamento del colon

destro e del tenue dal Treitz in poi.

Figura 3.1

Estensione del danno ischemico per ostruzioni a livello del segmento di Reiner

19

Se l’ostruzione avviene sotto l’origine dell’arteria colica media, viene

risparmiato il digiuno prossimale ma vengono coinvolti il cieco, parte

dell’ascendente e la restante parte del tenue.

Per ostruzioni nel punto di emergenza dell’arteria ileocolica si verifica

l’interessamento dell’ileo e del cieco.

Figura 3.2

Estensione del danno ischemico per ostruzioni a livello dell’arteria ileocolica

Un’ostruzione al di sotto dell’arteria ileocolica è responsabile di ischemia-

infarto di segmenti del tenue. 20

Capitolo 4

QUADRO ANATOMO-PATOLOGICO

Macroscopicamente, nelle fasi iniziali, l’intestino appare pallido e contratto per

spasmo.

In seguito, compaiono marcata congestione e dilatazione vascolare e la sierosa si

opacizza, assumendo un colorito rosso scuro o bruno, con essudato fibrinoso.

All’interno del lume è contenuto materiale muco-ematico o francamente

ematico. La mucosa presenta ulcere serpiginose, estese anche alla sottomucosa.

Lo strato muscolare è assottigliato. Si possono inoltre osservare eventuali segni

di perforazione.

Istologicamente, le lesioni compaiono dapprima alla mucosa, per poi estendersi

tardivamente fino alla sierosa, e sono caratterizzate da necrosi degli enterociti,

con distruzione della membrana basale ed infiltrazione emorragica della lamina

propria. Vi è marcata dilatazione dei capillari.

Tardivamente, si instaura la necrosi totale della mucosa. Nel tessuto necrotico

sono presenti colonie batteriche e polimorfonucleati neutrofili.

La sottomucosa si presenta edematosa ed emorragica.

Le caratteristiche istologiche della muscolare appaiono indistinte e, in seguito, la

necrosi può estendersi anche a tale zona.

21

Capitolo 5

QUADRO CLINICO-LABORATORISTICO

Non esiste un quadro clinico patognomonico dell’infarto intestinale, e questo

rende conto del ritardo con cui si giunge alla diagnosi nella maggior parte dei

casi.

La sintomatologia passa, in genere, attraverso tre fasi evolutive. Una prima fase

è caratterizzata da un dato clinico suggestivo e cioè la presenza di «addome

acuto senza addome acuto», che sottolinea la discordanza tra l’acuzie della

sintomatologia e la negatività dell’obiettività addominale. In questo stadio non

vi è contrattura di difesa, nè distensione, e l’attività peristaltica è aumentata. Il

paziente può presentare nausea, vomito, diarrea, emoconcentrazione, associati a

stato d’ansia, ma nel complesso le condizioni generali appaiono ancora buone.

Dopo 2-3 ore si passa ad una fase «paralitica» della durata di 12-24 ore: si

attenuano i dolori dovuti agli spasmi intestinali, ma le lesioni evolvono,

l’addome inizia a distendersi progressivamente ed il laboratorio mostra aumento

della fosfatasemia, leucocitosi ed acidosi metabolica.

La fase successiva è caratterizzata dalla necrosi di parete, con assenza di

peristalsi, comparsa del quadro peritonitico fino al quadro dello shock. A questo

punto, anche l’intervento chirurgico non ha possibilità di successo (la mortalità

operatoria supera l’80% nelle forme arteriose ed è di poco inferiore nelle altre

forme). 22

Tabella 5.1

Principali sintomi e segni nell’ischemia-infarto intestinale

Dolore addominale 83%

Anoressia 53%

Diarrea 43%

Stipsi 13%

Nausea/vomito 42%

Febbre 25%

Distensione addominale 51%

Tensione addominale 36%

Ascite 5%

Ipotensione 6%

Tachicardia 21%

Da quanto è stato detto, anche il quadro bioumorale risulta altamente aspecifico

e molte alterazioni insorgono tardivamente. Esso comprende:

- leucocitosi;

- acidosi metabolica con persistente deficit di basi;

aumento dell’ematocrito per emoconcentrazione;

-

- ipoalbuminemia;

- aumento dei fosfati sierici.

In alcuni pazienti si può verificare un aumento di amilasi, LDH, CPK, fosfatasi

alcalina.

L’esame del fluido peritoneale, ottenuto mediante paracentesi, permette la conta

leucocitaria, la ricerca di batteri, la rilevazione dell’aumento di fosfati, LDH,

fosfatasi alcalina, acido lattico. Tuttavia tale procedura non riscuote grandi

consensi.

Alcuni Autori hanno posto l’attenzione sull’elevazione dei livelli di D-Lattato

sierico come marcatore specifico. Prodotto dalla flora batterica intestinale, il

D-Lattato aumenta in conseguenza del danno ischemico, poichè la crescita

risulta aumentata. Tuttavia, l’elevazione di tale marcatore si verifica

batterica

anche in altre affezioni causanti addome acuto, come nel caso dell’occlusione

intestinale. 23

Capitolo 6

DIAGNOSTICA STRUMENTALE

6.1 RADIOGRAFIA ADDOMINALE

L’esame radiografico dell’addome, eseguito in orto e clinostatismo, in genere

non è diagnostico, ma si limita ad indurre il sospetto di patologia ischemica

acuta intestinale e a porla in diagnosi differenziale con altre condizioni morbose.

E’ necessario, pertanto, che sia supportato da altri esami strumentali.

Nella maggior parte dei casi, diviene positivo solo quando compaiono le

alterazioni più gravi e rivela per lo più segni aspecifici. A seconda della fase è

possibile infatti osservare:

- addome povero di gas;

- scarsità di gas colico e distensione gassosa del tenue;

- edema della mucosa nel contesto di anse distese da gas;

- immagini ad impronta di pollice;

- ispessimento delle pliche e delle pareti intestinali;

- fissità delle anse;

- salto della flessura splenica.

Maggiore specificità è affidata ai reperti di pneumatosi parietale e presenza di

gas nel sistema portale, la cui comparsa è però tardiva.

L’esame radiografico può risultare positivo in presenza di TC negativa o

nell’evidenziare i segni

aspecifica, ma solitamente ha sensibilità inferiore

dell’ischemia. 24

Tabella 6.1

TC e radiografia standard: sensibilità a confronto.

RX TC

distensione intestinale 43% 70-71%

pneumatosi 4-29% 30-57%

gas libero addominale 0% 7%

gas portale 0-14% 13-36%

6.2 ANGIOGRAFIA

pur rappresentando, almeno in linea teorica, l’indagine più utile

L’angiografia,

nella diagnosi precoce di ischemia intestinale, presenta alcuni limiti (invasività,

complessità organizzativa, costo elevato) che ne impediscono l’impiego

routinario.

grave limite è posto dall’aspecificità del quadro clinico in questione:

Un altro

l’esecuzione di un’angiografia al minimo sospetto, comporterebbe una

percentuale di esami negativi del 10-50%.

Durante l’esame, sono necessarie le proiezioni anteroposteriore e laterale, per

meglio identificare i vasi a rischio: le origini del tronco celiaco e dell’arteria

mesenterica superiore possono essere visualizzate solo in proiezione laterale,

mentre i loro tratti più distali sono meglio osservati in quella anteroposteriore.

occorre l’ incannulamento selettivo dei vasi in esame, per definire con

Spesso

maggior chiarezza il quadro anatomico e fisiopatologico.

In caso di embolizzazione dell’arteria mesenterica superiore, gli emboli si

cm dall’origine del vaso, distalmente all’origine

arrestano frequentemente a 3-10 25

dell’arteria colica media. Nel punto di occlusione è possibile apprezzare

un’immagine «a menisco».

La trombosi sintomatica dell’arteria mesenterica superiore è in genere associata

ad un elevato grado di stenosi dell’asse celiaco.

In presenza di ischemia «funzionale», l’angiografia rivela la presenza di aree

multiple di restringimento ed irregolarità nelle branche maggiori, mentre le

piccole e medie branche sono poco o per nulla visibili.

Sono stati postulati quattro criteri arteriografici per la diagnosi di vasospasmo

mesenterico (Siegelman et al.):

1) Restringimento all’origine di più rami dell’arteria mesenterica superiore.

2) Alternanza di dilatazioni e stenosi dei rami intestinali.

3) Spasmo delle arcate mesenteriche.

4) Difetti di riempimento dei vasi intramurali.

Nella trombosi venosa, l’angiografia selettiva può mettere in evidenza il reflusso

di mezzo di contrasto in aorta, dovuto ad un flusso estremamente basso per

l’elevata resistenza opposta dal distretto venoso. E’ anche caratteristico il

prolungamento della fase arteriosa, con accumulo di contrasto ed ispessimento

delle pareti intestinali. In casi estremi, uno stravaso di mezzo di contrasto

all’interno del lume intestinale può essere indicativo di sanguinamento in atto.

La diagnosi angiografica definitiva di trombosi venosa mesenterica viene

formulata durante la fase venosa, in cui risalta un difetto di riempimento dei vasi

portali interessati e, nei casi più estremi di trombosi massiva, è assente l’intera

fase venosa.

L’angiografia nell’ischemia mesenterica non ricopre solo un ruolo diagnostico,

ma si presta anche ad interventi terapeutici, atti a migliorarne il decorso e la

prognosi: attraverso il catetere utilizzato per l’esame, è possibile l’infusione di

farmaci trombolitici ed anticoagulanti (urokinasi, streptokinasi, eparina) in caso

di tromboembolia, vasodilatatori (papaverina) in caso di ischemia «funzionale».

26

6.3 TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA

L’elevato tasso di mortalità correlato ai casi di ischemia mesenterica acuta è da

attribuirsi, soprattutto, al ritardo con cui si giunge alla diagnosi, a causa

dell’aspecificità del quadro clinico-laboratoristico e dei limiti degli esami

strumentali descritti precedentemente. Ne deriva l’importanza dell’introduzione

di metodiche non invasive e che consentano, con discreta accuratezza, un

inquadramento precoce della malattia ed una adeguata diagnosi differenziale.

Diversi studi hanno dimostrato che la TC possiede tali requisiti.

I reperti da ricercare con la TC sono molteplici:

Occlusione dei vasi splancnici. La trombosi vasale è ben identificabile con la

TC se localizzata ai tronchi principali, mentre diviene di difficile dimostrazione

se interessa i rami segmentari. Un trombo recente può anche essere identificato

all’esame TC diretto, risultando non di rado lievemente iperdenso, specie nelle

forme venose. Spesso risulta tuttavia isodenso e quindi visibile, tramite mdc

endovena, come un difetto di riempimento privo di enhancement.

Secondo alcuni Autori, nelle trombosi venose è possibile riscontrare

un’iperdensità della parete vasale, dovuta ad opacizzazione dei vasa vasorum da

parte del mezzo di contrasto. L’interessamento della vena mesenterica superiore,

inoltre, è spesso associato a trombosi della vena porta e/o della splenica, ma,

nella metà dei casi, non si sviluppa un infarto a causa dei circoli collaterali che si

creano.

Nelle forme arteriose, l’occlusione dei primi 2 cm dell’arteria mesenterica

superiore indica in genere la natura trombotica, mentre la natura embolica è

associata alla presenza di un tratto prossimale integro e di un successivo

ostacolo.

Alcuni reperti possono orientare, in via del tutto presuntiva, verso la distinzione

forme venose, l’ispessimento del

tra ischemia arteriosa e venosa: nelle

27

mesentere e della parete intestinale è più marcato ed il limite tra anse ischemiche

e anse sane è meno netto.

Tuttavia, il reperto TC di occlusione vasale è riportato con bassa frequenza dalla

letteratura: in realtà si tratta di una sottostima legata a vari fattori (contributi non

recenti, carenza d’uso di apparecchiature moderne ecc.).

Dilatazione intestinale. Viene ritenuto tale un diametro superiore a 2.5 cm per

le anse del tenue e superiore a 8 cm per le anse del colon.

Le anse sovradistese possono avere contenuto prevalentemente gassoso o

liquido o misto. Caratteristica è la distensione liquida, espressione

dell’essudazione intraluminale di sangue e liquidi ad elevato tasso elettrolitico:

non di rado si assiste alla presenza di materiale avente densità non omogenea o

«marezzato». E’ la presenza di accumuli di gas all’interno della

Pneumatosi intestinale.

parete. Questi possono avere disposizione diversa: lineare, curvilinea, cistica.

Talora le bolle si localizzano nella parte centrale della parete, assumendo una

disposizione a raggiera e ciò viene descritto come «segno del kiwi».

La pneumatosi intramurale è espressione di una fase più avanzata rispetto

all’ispessimento parietale.

Ispessimento della parete intestinale. Si osserva se la parete del tenue e/o

colon supera i 3 mm di spessore. L’ispessimento è ritenuto segmentario se lo

spessore parietale è maggiore di 2 mm rispetto a quello dei tratti adiacenti. Le

pareti ispessite possono avere una densità omogenea e risultare ipodense rispetto

alle anse normali o possono avere aspetto stratificato, con uno strato interno

ipodenso, dovuto all’edema della sottomucosa, ed uno strato esterno iperdenso,

dovuto alla ipervascolarizzazione della muscolare. Tale segno, detto «del doppio

alone», è visibile in 1 caso su 5. 28

Più raro è invece il «segno del bersaglio», in cui la parete ha aspetto

tristratificato.

Ridotto enhancement diffuso o focale della parete ispessita. Si può osservare

prendendo in considerazione segmenti intestinali adeguatamente distesi e privi

di pneumatosi, e confrontando le sezioni eseguite prima e dopo la

somministrazione di mezzo di contrasto.

Aumentato enhancement della parete ispessita. Ha valenza soggettiva.

E’ diagnosticata

Ostruzione meccanica. in presenza di una zona ben definita di

transizione tra anse dilatate prossimalmente ed anse collabite distalmente.

Edema mesenterico. Il mesentere appare tumefatto, iperemico, con evidenza

dell’aumento, in numero e dimensioni, di formazioni vasali congeste e

trombotiche (aspetto stellato).

La TC mostra un diffuso incremento dell’attenuazione del mesentere.

Ascite. Comprendendo una componente corpuscolare, alla TC presenta spesso

una densità leggermente superiore a quella dell’acqua.

fornisce un’eccellente risoluzione di contrasto, permettendo

Gas portale. Il gas

di individuare anche l’embolia gassosa di altri distretti vascolari.

Pneumoretroperitoneo. Secondo alcuni Autori, questo segno, fino ad ora non

riportato dalla letteratura, potrebbe essere inserito fra i reperti TC utili alla

diagnosi di infarto intestinale.

Infarto di altri organi. 29

6.3.1 FATTORI DI RISCHIO E PROGNOSTICI ALL’ESAME TC

Nonostante una così vasta gamma di segni, la diagnosi di ischemia mesenterica

non risulta sempre agevole. Ciò è spiegato dal fatto che non tutti i segni sono

presenti contemporaneamente, ma in momenti diversi, e alcuni sono addirittura

tardivi e prognosticamente sfavorevoli.

Tabella 6.2

Uno studio effettuato su 39 casi e 24 controlli (Taourel et al.) ha fornito i

seguenti risultati:

Reperti TC Gruppo «studio» Gruppo «controllo» Sensibilità Specificità Accuratezza

(%) (%) (%) (%) (%)

Trombosi AMS 7 0 18 100 49

Trombosi VMS 6 0 15 100 48

Gas intramurale 11 1 28 96 54

Gas portale 2 0 5 100 41

Dilatazione anse 26 17 67 29 52

Ostruzione 4 16 10 33 19

Enhancement aumentato 13 7 33 71 48

Enhancement ridotto 7 1 18 96 48

Ispessimento di parete 15 8 38 67 49

Edema mesenterico 27 15 69 28 57

Ascite 19 7 49 71 57

Ischemia in altri organi 7 0 18 100 49

Per la diagnosi di ishemia mesenterica acuta, ciascuno dei seguenti reperti ha

una specificità superiore al 95% ed una sensibilità inferiore al 30%:

- trombosi arteriosa o venosa;

- gas intramurale;

- gas nel sistema portale;

diminuzione focale dell’enhancement

- della parete intestinale;

- infarto di altri organi (fegato, milza). 30

Quando, come criterio per la diagnosi, è usato almeno uno di questi elementi, la

TC ha una sensibilità del 64% ed una specificità del 92%, con un’accuratezza

pari al 75%.

Inoltre, correlando i segni TC con la sopravvivenza, si è osservato che sono

fattori prognostici statisticamente poco favorevoli sono: trombosi dell’arteria

mesenterica superiore ed infarto di altri organi, mentre più favorevole è la

presenza di: trombosi della vena mesenterica superiore, ispessimento di parete,

aumentato enhancement della parete.

Tabella 6.3

Correlazione fra segni TC e sopravvivenza

Reperto TC Casi Sopravvissuti Deceduti

Trombosi AMS 7 0 7

Trombosi VMS 6 6 0

Gas intramurale 11 3 8

Gas portale 2 1 1

Dilatazione intestinale 26 13 13

Ostruzione intestinale 4 2 2

Ispessimento di parete 15 11 4

Aumentato enhancement 13 10 3

Diminuito enhancement 7 2 5

Edema mesenterico 27 14 13

Ascite 19 12 7

Infarto di altri organi 7 1 6

E’ tuttavia doveroso sottolineare in tale studio una sottostima del numero di

pazienti con occlusione arteriosa splancnica, il che spiegherebbe il valore

prognostico negativo attribuito a tale segno.

Altri studi sottolineano la presenza del gas portale quale indice di grave

31

evoluzione prognostica, con indici di mortalità elevati (pari al 75-85%).

Alcuni Autori (Rossi et al.) sostengono, come accennato in precedenza,

l’importanza per il futuro del reperto di pneumoretroperitoneo. Da uno studio

retrospettivo da essi condotto su 60 pazienti con diagnosi confermata di infarto

intestinale, è stato riscontrato pneumoretroperitoneo in 5 casi (8.5%).

6.4 ALTRE INDAGINI STRUMENTALI

6.4.1 ECO-COLOR-DOPPLER

L’esame ultrasonografico presenta alcuni vantaggi, richiedendo brevi tempi di

esecuzione, non essendo invasivo, non necessitando di mezzo di contrasto e

risultando facilmente attuabile, al punto da essere ritenuto da alcuni Autori una

procedura di primo livello. Tuttavia risulta spesso ostacolato dalla presenza di

anse distese e dalla pneumatosi, che rendono difficoltosa la visualizzazione dei

vasi. Inoltre il contributo degli ultrasuoni risulta modesto in caso di ischemia

«funzionale».

Dall’esame possono emergere i seguenti dati:

- Alto grado di stenosi del tronco celiaco: sospettato in presenza di un picco di

m/sec. all’ostio dei vasi.

velocità sistolica maggiore di 1.50-2.00

Alto grado di stenosi dell’arteria mesenterica superiore: se picco di velocità

- sistolica superiore a 3 m/sec.

- Occlusione dei vasi splancnici: in assenza di segnale di «colore» o di

«pulsato», con inversione di flusso.

E’ possibile anche una valutazione di:

- ispessimento della parete intestinale;

- perdita della stratificazione della parete;

- aumento o riduzione della peristalsi;

- dilatazione delle anse;

- presenza di gas portale. 32

6.4.2 ENDOSCOPIA

L’esame endoscopico, fino ad oggi, non ha riscosso grandi consensi nella

diagnosi di ischemia-infarto intestinale. Infatti, pur trovando impiego nella

valutazione di pazienti con sospetto di ischemia del colon, non si presta alla

valutazione degli altri segmenti, inaccessibili all’endoscopio. Inoltre, presenta

alcuni fattori di rischio in grado di provocare complicanze ed aggravare il

quadro clinico. Durante la procedura, infatti, l’insufflazione può esacerbare

l’ischemia o perforare una parete già di per sè compromessa.

Boley e collaboratori hanno dimostrato che l’insufflazione di aria a pressioni

superiori a 30 mmHg può determinare una diminuzione del flusso intestinale.

l’insufflazione di CO

Per ovviare a ciò, viene proposta gas rapidamente

2,

assorbito, che ridurrebbe il pericolo di distensione.

Molti sono d’accordo sul fatto che, per una migliore distinzione tra anse sane ed

ischemiche, l’endoscopia possa essere supportata da altre procedure, quali la

somministrazione di fluoresceina e l’uso della flussimetria con laser Doppler,

tecnica che però è ancora in fase di studio.

La colonscopia, come è già stato detto, trova impiego nella diagnosi di «colite

ischemica», e può essere utile nella decisione di effettuare o meno una

laparotomia.

I segni di più frequente riscontro nella mucosa sono:

- petecchie;

- pallore;

- iperemia;

- essudazione;

- lesioni ulcerative-necrosi. 33

6.4.3 ANGIOGRAFIA A RISONANZA MAGNETICA

Secondo alcuni Autori, tale indagine potrebbe divenire in futuro uno strumento

di primo piano per la diagnosi di ischemia mesenterica acuta e cronica, essendo

essa non invasiva e potendo fornire informazioni riguardanti il grado di

compromissione dei vasi mesenterici, ma anche informazioni su flusso e

saturazione di ossigeno nei distretti in esame (sfruttando le differenze di

risonanza ed i diversi tempi di rilassamento tra deossi ed ossiemoglobina). E’

risaputo, infatti, che, diminuendo il flusso intestinale, aumenta l’estrazione di

per ulteriori diminuzioni del flusso, l’estrazione diviene

ossigeno. Quando,

insufficiente, si verifica l’insorgenza del danno ischemico.

I risultati di studi condotti su modelli canini dimostrano che la sola misurazione

del flusso risulta insufficiente per la diagnosi di ischemia mesenterica acuta, ma

la sensibilità aumenta se si associa l’ossimetria RM.

La diminuzione della saturazione di ossigeno misurata nella vena mesenterica

superiore è correlata al grado di diminuzione del flusso nell’arteria mesenterica

superiore. Secondo una curva a profilo sigmoidale, ad iniziali diminuzioni del

flusso nell’arteria mesenterica superiore, corrispondono soltanto modeste

riduzioni della saturazione di ossigeno nella vena mesenterica superiore

(probabilmente per la presenza di circoli collaterali). Quando il flusso

diminuisce ulteriormente nell’arteria, si riduce anche nella vena e, con esso,

viene scemando l’estrazione di ossigeno: di conseguenza, la misurazione tramite

RM della saturazione di ossigeno nella vena mesenterica superiore presenta

buona accuratezza e sensibilità. 34


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Chirurgia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Neri Vincenzo.

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