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PROF. FORNI + qualche arricchimento dal dionigi

estroflessioni sacculari, spesso mascherate dal grasso pericolico e dalle appendici epiploiche

normalmente disposte nell’area compresa tra la tenia mesenterica e quelle antimesenteriche (qui la

parete colica è indebolita perché vi arrivano i vasi retti dall’arteria marginale)

Epidemiologia

La frequenza globale della malattia è assai elevata, oggi, nel mondo occidentale, con un picco di

incidenza (fino al 50%) dopo la VI decade di vita.

Secondo una teoria diffusamente condivisa, il cambiamento delle abitudini alimentari verificatosi

proprio in Occidente, nel corso dell’ultimo secolo, con il passaggio da una dieta ricca ad una dieta

povera di scorie, è il vero responsabile del reale,notevole aumento di questa patologia in epoca

recente.

Dove?

Distinguiamo diversi stadi:

 Stato prediverticolare: è la sindrome del colon spastico e irritabile. I sintomi sono connessi con la

disordinata attività motoria locale.

 Diverticolosi semplice: i diverticoli si trovano occasionalmente. Non ci sono alterazioni dei segni

clinici.

 Malattia diverticolare: è clinicamente manifesta più spesso a livello del sigma. Distinguiamo:

 Malattia diverticolare dolorosa o semplice e non complicata (alterazioni dell’alvo)

 Malattia diverticolare conclamata (febbre, leucocitosi, quadro dell’appendicite sinistra). Spasso

è detta diverticolite.

 Malattia diverticolare complicata (perforazione, stenosi, ostruzione, fistolizzazione, emorragie

[poco frequenti nel sigma, più frequenti nei diverticoli del colon dx]).

Patogenesi:

 Fattore anatomico: debolezza progressiva della parete del colon

 Fattore meccanico-funzionale: aumento della pressione intraluminale a livello del colon →

segmentazione → picchi pressori → formazione dei diverticoli.

I picchi pressori si formano per incordinazione motoria a livello delle giunzione retto-sigmoidea (acalasia).

In corso di intervento si asporta anche la giunzione retto-sigmoidea.

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Scienze mediche MED/18 Chirurgia generale

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