Chirurgia generale - Fegato e ipertensione portale

Il suono plessimetrico è ottuso

Si distingue un'ottusità assoluta (porzione del fegato non ricoperta dal polmone) che corrisponde circa alla VI costa ed una relativa (porzione di fegato ricoperta dal polmone) che decorre 3-4 cm al disopra, a livello della V costa.

Per parlare di epatomegalia bisogna effettuare sia la palpazione che la percussione. Non è sufficiente la sola palpazione (es. fegato ptosico). La percussione si effettua lungo la linea emiclaveare, fino a mettere in evidenza un cambiamento di suono (da suono chiaro polmonare ad ottuso).

Fegato da stasi: In caso di scompenso cardiaco destro. Possono essere presenti: turgore delle giugulari, edemi ed ascite.

Steatosi epatica (alcolismo, ma anche: obesità, diabete, malnutrizione).

Spazi lipidici lipogranulomatosi: Alcool-deidrogenasi CH3-CH2-OH → CH3-CHO.

Epatiti acute (alcool, virus A, B, C, D, E, HB, CM). Sintomi: Anoressia, nausea, febbre, artralgie, tosse e poi, dopo 7-15 giorni, ittero (ma non sempre).

può manifestare come: epatite acuta tremori, rigidità, disartria, epatite acuta fulminante turbe del comportamento. epatite cronica attiva anemia emolitica cirrosi Anello di Kaiser-Fleisher amino-ossidasirame citocromo-ossidasitirosinasi Congenita ed acquisita Aumentato assorbimento del Fe, 4 mg/die (normale: 1 mg), nella forma congenita (normalmente nel soggetto normale il contenuto in Fe è tra 3 e 4 gr. Nell'emocromatosi si arriva fino a 20 gr) Eritropoiesi inefficace e regime ipertrasfusionale nell'acquisita (talassemia majore politrasfusi) Il ferro si accumula negli epatociti, nel SRE e nell'epitelio dei dotti biliari. Altri organi colpiti (cuore, pancreas, articolazioni) Manifestazioni cliniche: epatomegalia (splenomegalia in più del 50 %) Pigmentazione cutanea Diabete mellito (nel 65 % dei casi) Artropatia (nel 25-50 %) Cardiopatia (scompenso cardiaco) Ipogonadismo (impotenza, amenorrea) Può essere l'esito di tutte le cause precedenti È da

Caratterizzata da fibrosi e dalla rigenerazione nodulare (non più ordinata secondo l'architettura lobulare ed acinare) dopo la necrosi epatocitaria o dopo una prima fase steatosica.

Secondaria ad eccesso di metalli (Cu e fe)

La rigenerazione nodulare Tralci fibrosi

Quadro istologico

Quadro macroscopico

All'interno del fegato la fibrosi e la rigenerazione nodulare, secondarie alla necrosi epatica, tendono a distorcere la vena centrolobulare ed i sinusoidi

Cirrosi alccolica Cirrosi alccolica

Cirrosi di Laennec Cirrosi postnecrotica grassa (postepatitica)

Autoanticorpi anti-mitocondrio

Infiammazione cronica granulomatosa che distrugge i canalicied i dotti biliari.

L'esito è una fibrosi che parte dai tratti portali coinvolgendo alla fine tutto il parenchima

Clinica: itteroprurito malassorbimento (steatorrea) tutti gli altri segni della cirrosi, in fase terminale

E' dovuta ad un ostacolo del flusso ematico portale sia all'interno del fegato sia

all'esterno(trombo della porta e trombo delle vene sovraepatiche)

Il blocco della porta spinge il sangue verso circoli collaterali

La più pericolosa conseguenza è la formazione di varicosità venose esofagee

Il sanguinamento da rottura di varici esofagee può essere fatale.

Vascolarizzazione venosa dell'esofago nel soggetto sano

Varici esofagee viste con Rx baritato dell'esofago