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Epatite cronica attiva (alccol, virus B, virus B, autoimmune)

Sono caratterizzate:

1) infiltrati linfoplasmacellulari

2) necrosi della lamina limitante

3) necrosi a ponte

4) progressione verso la cirrosi

Sintomi: astenia, ittero,

spesso splenomegalia

Complicanze:

artralgie, vasculite sistemica

(virus B), glomerulonefrite

crioglobulinemia (virus C)

Differenza tra epatite cronica persistente ed attiva

Epatocarcinoma

10 %

Cirrosi 20-50 %

Virus epatitici

Malattia

subclinica 50 %

75 % Epatite cronica

infezione 50 % cirrosi

50 %

Malattia

sintomatica

25 % Epatite fulminante

<1 %

Virus epatitici (degenerazione epato-lenticolare)

(accumulo di rame nel fegato, cervello, cornea)

Probabilmente i lisosomi epatici non riescono ad immettere il rame,

proveniente dal catabolismo della ceruloplasmina, nella bile.

Il rame in eccesso inibisce la formazione di ceruloplsamina.

Il rame in eccesso è tossico (danno alla membrana cellulare, fibrogenesi)

Neuropsichiatria:

Si può manifestare come:

epatite acuta tremori, rigidità, disartria,

epatite acuta fulminante turbe del comportamento.

epatite cronica attiva

anemia emolitica

cirrosi Anello di Kaiser-Fleisher

amino-ossidasi

rame citocromo-ossidasi

tirosinasi

Congenita ed acquisita

Aumentato assorbimento del Fe, 4 mg/die (normale: 1 mg), nella

forma congenita (normalmente nel soggetto normale il contenuto in

Fe è tra 3 e 4 gr. Nell’emocromatosi si arriva fino a 20 gr)

Eritropoiesi inefficace

e regime ipertrasfusionale

nell’acquisita (talassemia major

e politrasfusi)

Il ferro si accumula negli

epatociti,

nel SRE e

nell’epitelio

dei dotti biliari.

Altri organi colpiti

(cuore, pancreas,

articolazioni)

Manifestazioni cliniche:

epatomegalia (splenomegalia

in più del 50 %)

Pigmentazione cutanea

Diabete mellito (nel 65 % dei casi)

Artropatia (nel 25-50 %)

Cardiopatia (scompenso

cardiaco)

Ipogonadismo

(impotenza,

amenorrea)

Può essere l’esito di tutte le cause precedenti

E’ da caratterizzata da fibrosi e dalla rigenerazione nodulare (non

più ordinata secondo l’architettura lobulare ed acinare) dopo la

necrosi epatocitaria o dopo una prima fase steatosica.

Secondaria ad eccesso di metalli (Cu e fe)

La rigenerazione

nodulare Tralci fibrosi

Quadro istologico

Quadro macroscopico

All’interno del fegato

la fibrosi e la rigenerazione

nodulare, secondarie

alla necrosi epatica, tendono a

distorcere la vena

centrolobulare ed i sinusoidi

Cirrosi alccolica Cirrosi alccolica

Cirrosi di Laennec Cirrosi postnecrotica

grassa (postepatitica)

Autoanticorpi anti-mitocondrio

Infiammazione cronica

granulomatosa

che distrugge i canalici

ed i dotti biliari.

L’esito è una fibrosi

che parte dai tratti

portali coinvolgendo

alla fine tutto il parenchima

Clinica:

ittero

prurito

malassorbimento (steatorrea)

tutti gli altri segni della cirrosi, in fase terminale


PAGINE

31

PESO

2.04 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Chirurgia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Neri Vincenzo.

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