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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
La raccolta accurata dell’anamnesi è un momento fondamentale nella diagnosi
differenziale dell’ipoparatiroidismo con le ipocalcemie di altra genesi e le
tetanie normocalcemiche. Occasionalmente, la tetania insorge in
concomitanza di uno stato di alcalosi e iperventilazione. L’alcalosi
respiratoria è la causa più frequente di tetania normocalcemica. Lo
squilibrio elettrolitico che ne è responsabile è rappresentato dalla perdita di
ioni idrogeno e dall’aumento dell’acido carbonico. La tendenza
dell’organismo alla tetania non è solo funzione del livello plasmatico del
calcio, ma anche di altri ioni, come espresso dalla seguente formula:
Tetania µ ([K+] ´ [HCO3–] ´ [HPO4–]) / ([Ca++] ´ [Mg++] ´ [H+])
L’aumento della potassiemia in corso di alcalosi porta ad un aumento della
eccitabilità neuromuscolare. Le ipocalcemie di genesi diversa
dall’ipoparatiroidismo di più comune riscontro sono quelle che si associano
a: pancreatite acuta, sindrome da malassorbimento, peritonite, fase di
guarigione del rachitismo, osteomalacia (ipovitaminosi D), insufficienza
renale, infusione di EDTA (acido etilendiaminotetracetico) o di citrati.
Il malassorbimento intestinale e l’insufficienza renale possono essere
sospettate sulla base di una storia di diarrea, pancreatite, steatorrea o
alterazioni della funzionalità renale (aumento della azotemia e della
creatininemia). In queste condizioni patologiche i livelli sierici di
paratormone sono abnormemente elevati e la concentrazione di fosfatasi
alcalina è normale o aumentata.
TERAPIA NELL’ACUTO
Lo scopo della terapia dell’ipoparatiroidismo è quello di innalzare la concentrazione di
calcio sierico per risolvere il quadro tetanico ed abbassare la fosfatemia in modo da
prevenire le calcificazioni metastatiche. Nella maggior parte dei casi l’ipocalcemia che
complica il decorso postoperatorio della tiroidectomia è transitoria; se dovesse
persistere oltre le 2-3 settimane è molto probabile che necessiti di un trattamento a
lungo termine.
Ipoparatiroidismo acuto: tetania. L’ipoparatiroidismo acuto richiede un trattamento
d’urgenza. È indispensabile accertarsi che esista una adeguata pervietà delle vie
aeree. Si rivela utile tranquillizzare il paziente per ridurre la iperventilazione e la
conseguente alcalosi respiratoria. La terapia farmacologica si avvale della
somministrazione lenta per via endovenosa di 10-20 ml di soluzione di calcio al 10%.
È importante ricordare che il calcio e la digitale sono farmaci ad azione sinergica: non
è pertanto indicato somministrare calcio ad un paziente digitalizzato.
La quota di calcio da somministrare va regolata sulla base dei controlli calcemici orari.
Il calcitriolo (1,25-diidrossicolecalciferolo) è di grande aiuto nel trattamento della
ipocalcemia acuta in quanto di rapido effetto e breve durata d’azione.
In casi di tetania ad eziologia non chiara, prima di somministrare il calcio è necessario
controllare la calcemia, la fosfatemia e la magnesiemia.
Se l’ipomagnesiemia fosse responsabile di un quadro tetanico non rispondente alla
terapia con calcio, dovrà essere somministrato magnesio al dosaggio di 4-8 g/die per
via intramuscolare o 2-4 g/die per via endovenosa.
TRATTAMENTI A LUNGO TERMINE
• Ipoparatiroidismo cronico: trattamento a lungo termine. Una volta che il quadro tetanico
è stato risolto con la somministrazione endovenosa di calcio, quest’ultimo può essere assunto per
os (gluconato, lattato o carbonato) 3 volte al giorno, in associazione alla vitamina D3 e D2.
La gestione del paziente ipoparatiroideo è molto delicata dal momento che i livelli terapeutici e di
sovradosaggio della vitamina D sono molto ravvicinati. Per aggiustare l’adeguato dosaggio di
vitamina D e prevenirne l’intossicazione sono necessari frequenti controlli della calcemia. La dose
di vitamina D richiesta per correggere l’ipocalcemia può variare dalle 25.000 alle 200.000
UI/die. Un’altra misura terapeutica è la limitazione dell’introduzione alimentare di fosforo. In
alcuni pazienti potrà essere necessaria la somministrazione aggiuntiva di idrossido di alluminio per
legare il fosforo presente nell’intestino, favorendone l’escrezione con le feci.
Episodi di ipercalcemia nei pazienti in trattamento sono spesso imprevedibili e possono decorrere
in modo asintomatico. L’intossicazione da vitamina D può svilupparsi dopo mesi o anni di un
apparente buon controllo del regime terapeutico. Il sovradosaggio comporta il rischio di
nefrolitiasi. Poiché i metaboliti attivi della vitamina D (1,25-diidrossicolecalciferolo) possiedono un
tempo di dimezzamento molto breve, i pericoli di sovradosaggio risultano minori rispetto alla
vitamina D2 e D3 e pertanto attualmente vengono preferiti questi nuovi preparati.
Il diidrotachisterolo è utile nel caso eccezionale in cui le misure terapeutiche convenzionali non
abbiano ottenuto i risultati desiderati nel controllo dell’ipocalcemia.