Chirurgia dell'apparato digerente - Iperparatiroidismo secondario e terziario

IPERPARATIROIDISMO

SECONDARIO E TERZIARIO

iperparatiroidismo secondario

L’ è la conseguenza di una risposta ad

una riduzione dell’assorbimento di calcio. Le ghiandole paratiroidee,

nel tentativo di mantenere l’omeostasi, rispondono alla diminuzione della

calcemia con una iperplasia diffusa delle cellule principali, cui consegue una

iperincrezione di paratormone.

• L’iperparatiroidismo si verifica nelle patologie da malassorbimento e in

pazienti affetti da insufficienza renale cronica (IRC), complicando quasi

costantemente il trattamento emodialitico. Il processo di assorbimento

intestinale viene compromesso per l’incapacità da parte del parenchima

renale danneggiato di trasformare il 25-idrossicalciferolo nel suo metabolita

attivo, l’1,25-diidrossicolecalciferolo, indispensabile per l’assorbimento

intestinale del calcio.

• Questo meccanismo di compenso comporta una mobilizzazione del calcio a

livello osseo e a livello renale, dove ne viene ridotta l’escrezione urinaria. Il

osteodistrofia renale

quadro clinico conclamato è espresso dalla

IPERPARATIROIDISMO

SECONDARIO E TERZIARIO

IPERPARATIROIDISMO

SECONDARIO

• Quando l’iperparatiroidismo insorge su insufficienza

renale, si osserva un aumento della fosfatemia,

osteomalacia e rachitismo. Le alterazioni scheletriche

che ne derivano sono identiche a quelle osservate

nell’iperparatiroidismo primario, ma sono spesso più

gravi.

• Molti pazienti affetti da iperparatiroidismo secondario

vengono trattati in prima istanza con terapia medica.

Mantenendo la concentrazione del calcio e dei fosfati nei

limiti della norma e, se necessario, somministrando

vitamina D durante l’emodialisi, è possibile ridurre

notevolmente l’incidenza di complicanze a livello osseo.

IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO

• L’iperplasia prolungata dell’iperparatiroidismo secondario può divenire

autonoma, svincolandosi dai fisiologici meccanismi di feedback e sfociando

iperparatiroidismo terziario.

in un quadro di

• Se la causa dell’iperparatiroidismo secondario viene corretta, in seguito a

trapianto renale e la calcemia si normalizza, l’increzione di paratormone

rimane abnormemente elevata. Le ghiandole paratiroidee rimangono

definitivamente iperplastiche essendo divenute insensibili al feedback

negativo esercitato dai livelli sierici di calcio in elevazione. In molti pazienti,

dopo l’esecuzione di un trapianto renale ben funzionante, la calcemia

rientra entro valori normali, ma è necessario aspettare almeno 6 mesi prima

di considerare la necessità di un intervento c