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IPERPARATIROIDISMO
SECONDARIO E TERZIARIO
iperparatiroidismo secondario
L’ è la conseguenza di una risposta ad
una riduzione dell’assorbimento di calcio. Le ghiandole paratiroidee,
nel tentativo di mantenere l’omeostasi, rispondono alla diminuzione della
calcemia con una iperplasia diffusa delle cellule principali, cui consegue una
iperincrezione di paratormone.
• L’iperparatiroidismo si verifica nelle patologie da malassorbimento e in
pazienti affetti da insufficienza renale cronica (IRC), complicando quasi
costantemente il trattamento emodialitico. Il processo di assorbimento
intestinale viene compromesso per l’incapacità da parte del parenchima
renale danneggiato di trasformare il 25-idrossicalciferolo nel suo metabolita
attivo, l’1,25-diidrossicolecalciferolo, indispensabile per l’assorbimento
intestinale del calcio.
• Questo meccanismo di compenso comporta una mobilizzazione del calcio a
livello osseo e a livello renale, dove ne viene ridotta l’escrezione urinaria. Il
osteodistrofia renale
quadro clinico conclamato è espresso dalla
IPERPARATIROIDISMO
SECONDARIO E TERZIARIO
IPERPARATIROIDISMO
SECONDARIO
• Quando l’iperparatiroidismo insorge su insufficienza
renale, si osserva un aumento della fosfatemia,
osteomalacia e rachitismo. Le alterazioni scheletriche
che ne derivano sono identiche a quelle osservate
nell’iperparatiroidismo primario, ma sono spesso più
gravi.
• Molti pazienti affetti da iperparatiroidismo secondario
vengono trattati in prima istanza con terapia medica.
Mantenendo la concentrazione del calcio e dei fosfati nei
limiti della norma e, se necessario, somministrando
vitamina D durante l’emodialisi, è possibile ridurre
notevolmente l’incidenza di complicanze a livello osseo.