Cenni di angiologia

Diagnostica angiologica

Ade: anatomia vasale

Il vaso è formato una struttura formata da:

• Endotelio. È il primo strato del vaso, il più interno ed è formato da un epitelio monostratificato. Esso è importantissimo per le funzioni del vaso stesso, poiché una sua disfunzione porta al passaggio di cellule del sangue. La caratteristica fondamentale dell’endotelio è che non induce il sangue a coagulazione, poiché la parete, se integra, è impermeabile all’adesione di piastrine. È inoltre attivo nei processi di vasodilatazione e vasocostrizione, bilanciando i due eventi, tramite la produzione di sostanze come nitrossido (NO) per la vasocostrizione e endoteina per la vasodilatazione. Inoltre, controlla il tono vasale, la coagulazione, l’adesione cellulare e i processi di neoangiogenesi, creando circoli collaterali. Costituisce inoltre una barriera selettiva e controlla il trasporto di lipoproteine. Se l’endotelio dovesse diventare disfunzionante verranno a mancare le proprietà appena elencate.
• Tonaca intima. Sottile strato di connettivo (fibroblasti, collagene e matrice), osservabile durante i processi di formazione di aterosclerosi.
• Tonaca media. Cambia struttura e spessore a seconda del vaso. È diversa a seconda se abbiamo vaso elastico o muscolare (più comune tibiale e poplitea). Il vaso elastico per eccellenza è l’aorta che fa sì che il flusso sia laminare e non a spuzzo. L’energia viene data durante fase diastolica. Il vaso muscolare è più tipico delle pareti più piccole con muscolatura liscia. Sono quelle che si possono vasodilatare o vasocostringere e possono aumentare o diminuire la resistenza al flusso. Presenta una membrana elastica interna molto sviluppata in alcune arterie, soprattutto le prossimali, e una membrana muscolare importante per i processi di vasocostrizione e vasodilatazione. È formato da muscolatura liscia.
• Tonaca avventizia. In essa troviamo terminazioni nervose e vasa vasorum. È quella che porta il nutrimento. Le terminazioni nervose stimolano vasodilatazione e vasocostrizione da parte della tonaca media.

Nelle vene la differenziazione è molto blanda e sono caratterizzate dalla presenza di valvole. Se l’endotelio non funziona tutte queste attività non sono svolte bene e si parla di endotelio disfunzionante, che ha come conseguenze le possibili formazioni di aggregati, la vasocostrizione e il passaggio di cellule, creando le condizioni ottimali per la formazione di placche ateromatose.

Aterosclerosi

L’aterosclerosi è un fenomeno degenerativo della parete vascolare, tipico dell’anziano, in realtà si presenta in tutte le persone sin dall’infanzia e poi aumenta in base a fattori di rischio. Diffusa in tutti i distretti dell’organismo anche diversi tra loro contemporaneamente, può interessare tutta la parete o concentrarsi su una parte formando una placca, ovvero l’unità che porta a stenosi. Può essere localizzata o diffusa e silente, polidismetriale (più patologie) o un solo distretto.

L’arterosclerosi in un distretto coronarico causa cardiopatia ischemica come ad esempio infarto e angina. L’arterosclerosi in un distretto cerebrale causa ictus, TIA, encefalopatia periferica. L’arterosclerosi in un distretto periferico causa arteropatia periferica, insufficienza renale, insufficienza arteria mediastinica. Si esplica attraverso placche o striature lipidiche osservabili anche delle prime fasi di vita del bambino, con manifestazioni nella terza età. A livello macroscopico sono osservabili le strie lipidiche, placche gialle o ateroma (cristalli di lipidi e calcio) che vanno ad alterare la struttura del vaso inducendo un’estasi (dilatazione) e un indurimento del vaso che porta a una perdita di elasticità e quindi la capacità di vaso dilatarsi o vaso costringersi.

Inizialmente l’aterosclerosi si manifesta nella tonaca intima, deficitaria, che si ispessisce per l’accumulo di sostanze che creeranno l’ateroma. Se l’endotelio è deficitario, quindi mancano i meccanismi di controllo del trasporto di lipoproteine, la barriera selettiva e l’adesione cellulare, si creano le situazioni che inducono la formazione dell’ateroma.

La placca ateromasica si forma poiché le cellule iniziano ad aderire. I monociti fagocitano il colesterolo LDL, diventano macrofagi e attraversano la tonaca intima, degenerando e assumendo la forma di cellule schiumose (con citoplasma bucherellato). Formano poi un nucleo necrotico sotto la tonaca intima che cresce e lascia una sostanza adiposa che viene riconosciuta come corpo estraneo, causando così l’innesco del fenomeno infiammatorio. I fibroblasti e le cellule bianche, nella tonaca media, indurranno una reazione infiammatoria e la tonaca intima inizierà ad allungarsi, innalzandosi di più dove è presente la placca. Piano piano, questo morbido contenuto lipidico si circonda di struttura fibrosa che forma il cappuccio e spinge l’endotelio all’interno, formando una specie di vulcano e il cappuccio (separatore da contenuto lipidico e lume), diventa sempre più spesso. Il contenuto lipidico si riduce e si forma la placca fibrosa, che poi calcifica e può costringere il vaso a stenotizzare il lume.

Può succedere che ad un certo punto, il contenuto lipidico (cappuccio) si rompa essendo molto sottile formando una ferita e quindi si ha infiammazione e coagulazione. In questo caso la placca si complica e si forma un trombo che può chiudere o comunque ridurre il lume. Questo fenomeno è più rapido della fibrosi di placca e calcificazione. Nelle arteriopatie periferiche c’è un misto di queste due condizioni perché i fenomeni sono più lenti a formarsi. Nelle arteriopatie coronariche il fenomeno è più veloce e la complicanza della placca e trombo causano infarto miocardico acuto. In ogni caso si forma un ateroma o placca ateromasica (unità arterosclerosi).

I fattori di rischio sono la caratteristica o aspetto che danno una percentuale maggiore che l’evento avvenga ma non è detto. Quando sono presenti in più di uno non hanno effetto di sommatoria ma si potenziano esponenzialmente. I fattori di rischio sono diversi dalla causa di una malattia perché quest’ultima è la determinante eziologica dal quale deriva la malattia. Essi favoriscono la comparsa della placca ma comunque NON sono la diretta causa e possono essere relativi e assoluti. Essi sono:

• Parzialmente modificabili, come stress, ipertensione, obesità, diabete, sindromi metaboliche, dislipidemia.
• Non modificabili, come la familiarità, il sesso (la patologia ischemica ha lo stesso impatto ed è la prima causa di mortalità per uomo e donna. Le donne sono protette dagli estrogeni fino a 45-50 anni e poi rapidamente raggiungono e superano il sesso maschile perché hanno aspettativa di vita superiore), età.
• Modificabili, come il fumo e la cocaina.

Arteriopatia obliterante degli arti inferiori

Le manifestazioni patologiche del piede a livello vascolare sono legate alla circolazione arteriosa del piede stesso o del distretto. Le malattie venose sono più comuni anche se meno critiche di quelle arteriose. L’arteriopatia obliterante degli arti inferiori è l’arteriosclerosi del distretto che va dalla biforcazione dall’aorta in iliaca comune destra e sinistra, fino al circolo del piede. Sono manifestazioni aterosclerotiche che possono creare occlusioni e/o stenosi a livello arterioso, interrompendo il distretto aorto-iliaco-femoro-popliteo-tibiale, riducendo così la perfusione dei distretti a valle, con il rischio di ischemia tissutale, aggravata dalla presenza di calzature. Questa è la situazione tipica che si verifica in un piede diabetico, poiché proprio a causa della concomitanza di una neuropatia, il diabetico grave con arteriopatia non sente il dolore della friabilità.