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Cardiologia: Scompenso

Appunti schematici in formato power point basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Mela dell’università degli Studi di Cagliari - Unica, Facoltà di Medicina e chirurgia, Corso di laurea magistrale in odontoiatria e protesi dentaria. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Medicina interna docente Prof. Q. Mela

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Cause scatenanti

nella valutazione dei pazienti con insufficienza cardiaca è importante valutare non solo le cause

di base, ma anche le cause scatenanti perchè spesso le manifestazioni cliniche di insufficienza

cardiaca si osservano per la prima volta nel corso di un disturbo acuto che impone uno sforzo

aggiuntivo su un miocardio già sovraccaricato cronicamente. Questo è un cuore che è

compensato in circostanze normali, ma ha scarse possibilità di riserva, quindi il carico

aggiuntivo imposto da una causa scatenante dà luogo a un ulteriore deterioramento della

funzione cardiaca.

Le cause scatenanti più frequenti sono:

• Infezioni: i pazienti con congestione polmonare da insufficienza del ventricolo sinistro sono più

suscettibili alle infezioni polmonari rispetto alle persone sane, ma in ogni caso qualsiasi

infezione può scatenare una IC perchè la febbre, la tachicardia che ne risulta, insieme alle

aumentate esigenze metaboliche, possono affaticare ulteriormente il miocardio già

sovraccarico di un paziente affetto da cardiopatia cronica.

Cause scatenanti

• Aritmie : sono fra le più frequenti cause di IC. Le tachiaritmie riducono il tempo di riempimento ventricolare

contribuendo all'IC diastolica, inoltre riducono la perfusione coronarica che sappiamo avviene in diastole e

quindi possono anche portare a episodi ischemici in pazienti; La dissociazione fra la contrazione atriale e

quella ventricolare causa la perdita del meccanismo atriale di pompa con conseguente aumento della

pressione atriale; il rallentamento dell'attività cardiaca dovuti a blocchi di branca o blocchi atrioventricolari,

riducono la gittata cardiaca fino all'insufficienza.

• Stress psicofisici, dietetici, sovraccarico di liquidi, situazioni ambientali: provocano stress che portano a

liberazione di catecolamine che sovraccaricano di lavoro il cuore, e in un paziente con cardiopatia possono

portare a IC

• Infarto del miocardio: può compromettere la funzionalità cardiaca fino all'insufficienza

Cause scatenanti

• Embolia polmonare: pazienti inattivi e con bassa gittata cardiaca sono più a rischio di sviluppare trombi venosi a

livello di arti inferiori e pelvi, trombi che attraverso la circolazione possono arrivare al cuore e poi ai polmoni dando

appunto embolia polmonare che può portare a un innalzamento della pressione arteriosa polmonare, che a sua volta

incrementa lo scompenso ventricolare causa della bassa gittata cardiaca.

• Anemia: in questo caso le esigenze di ossigeno per il metabolismo tissutale possono essere soddisfatte solo grazie

a un aumento della gittata cardiaca, tale aumento può essere sostenuto da un cuore sano, ma un cuore già

sofferente già sovraccarico non riesce a compensare questa ulteriore richiesta di lavoro e quindi si scatena l'IC che

porta un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti.

• Tireotossicosi - Gravidanza : anche questi richiedono un maggior lavoro cardiaco che se in un paziente sano è

compensato in un paziente con problemi cardiaci può portare all'IC.

• Aggravamento ipertensione: che quindi impone al ventricolo sinistro un maggior sforzo per spingere il sangue nel

circolo sistemico dove la pressione è aumentata, e in cuore già sofferente può insorgere l'IC

• Miocarditi virali o reumatica: che causano febbre e infiammazione del miocardio che possono scatenare l'IC

• Endocardite infettiva: crea una danno valvolare, anemia, febbre e miocardite che associati tra loro e in un paziente

con cardiopatia possono portare all'IC

Fattori che influenzano la performance

cardiaca:

• precarico

• postcarico

• contrattilità

• frequenza cardiaca

• Precarico:

è correlato col ritorno venoso ed è la quota di distensione delle

fibre miocardiche in seguito al riempimento diastolico.

Nel settore destro il ritorno venoso è dipende dalle vene cave,

mentre il ritorno nel cuore sinistro dipende fortemente dall'attività

del ventricolo destro.

• Postcarico:

è il carico che si oppone all'accorciamento delle fibre muscolari ventricolari durante la

contrazione del ventricolo.

È ben rappresentato dalla legge di Laplace, dove abbiamo che la tensione di parete

(sigma) è direttamente proporzionale al quadrato del raggio, inversamente

proporzionale allo spessore della parete, direttamente proporzionale alla pressione.

Il ventricolo normalmente ha una forma a pera, mentre se diventa sferica si ha un

aumento del raggio che è una situazione sfavorevole, perchè aumenta sigma.

Un ventricolo sottile (spessore parete basso) dovrà sopportare una tensione

maggiore e quindi è una situazione sfavorevole.

Il ventricolo troppo spesso (ipertrofico) ha però una scarsa ossigenazione, poiché le

coronarie non si ramificano se aumenta lo spessore della parete.

Contrattilità: è data dall'efficienza che hanno le fibre miocardiche di

contrarsi. Questa efficienza segue la legge di Starling, secondo la

quale se aumenta la distensione aumenta l'efficienza contrattile,

ma se si supera una data distensione si va nella curva

discendente con un efficienza minore.

Frequenza cardiaca: è secondaria al controllo simpatico. Aumenta

per compensare parzialmente la ridotta gettata sistolica. Questo in

modo tale da garantire una portata cardiaca sufficiente.

Meccanismi di compenso

nell'insufficienza cardiaca:

• Aumento della frequenza cardiaca

• Dilatazione (genera un aumento dello stress di parete)

• Ipertrofia (determina una riduzione della pressione di parete)

• Nello scompenso cardiaco si riduce la portata cardiaca, ipotensione

arteriosa, stimolazione barocettori e sistema simpatico, che riporta la

pressione a livelli alti (grazie alla vasocostrizione e alla tachicardia riflessa e

un aumento della contrattilità).

• La riduzione del flusso a livello renale causa l'attivazione del sistema renina-

angiotensina-aldosterone. L'angiotensina è un vasocostrittore, mentre

l'aldosterone agisce aumentando i liquidi.

• Si ha quindi un espansione del volume ematico che però causa un

sovraccarico a livello cardiaco (che inizialmente è vantaggioso, ma dopo non

lo è più). Il cuore si contrarrà in maniera ridotta, lasciando del sangue nel

ventricolo. Il riempimento ventricolare risulta quindi alterato e questo causa

un aumento della pressione venosa, con stimolazione dei barocettori venosi

che causano il rilascio del pepdtide natriuretico (che è infatti usato nella

diagnosi precoce di questa patologia) e questo causa inibizione del simpatico

che contrasta la vasocostrizione arteriosa vista in precedenza.

• Se il cuore non pompa bene (insufficienza cardiaca) si ha ad es un

ipertensione venosa che si rende evidente nelle giugulari.

CONSEGUENZE

• Ipertensione venosa

• > tono vasi venosi capacitanza

• > volemia

• Insufficienza valvole A.V.

• Vasocostrizione arteriosa e venosa periferica

• Distribuzione del flusso ematico

• Ritenzione acqua e sali

Viene attivato il sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone che riveste un ruolo

molto importante nello scompenso cardiaco.

• L’aldosterone ha un compito a livello del tubulo distale del dotto collettore

determinando il riassorbimento di Na+ e acqua, lo scambio di ioni k+ e di H+

(idrogenioni), l’aumento del collagene, e infine facilita il rimodellamento al

livello ventricolare sn; questo determina anche l’incremento delle

concentrazione di aldosterone e una progressione del danno al livello

cardiaco.

L’insufficienza cardiaca da origine ad una costellazione di manifestazioni

tipiche:

• dispnea, affaticamento, ridotta tolleranza allo sforzo, distensione delle vene

del collo, edema periferico.

Sintomi e segni clinici dell’insufficienza

cardiaca:

• il segno dell'insufficienza cardiaca sinistra è la stasi polmonare

• il segno dell'insufficienza cardiaca destra è la stasi venosa

• il segno collegabile alla ridotta portata cardiaca e un quadro clinico

legato allo shock cardiogeno

Insufficienza ventricolare sinistra: porta a sintomi dovuti a una minor gittata

cardiaca sistemica e conseguente congestione di sangue a livello

polmonare e avremo:

• Astenia quindi facile affaticabilità

• Oliguria dovuta al minor flusso di sangue a livello renale

• Dispnea; ortopnea e dispnea parossistica notturna dovute alla congestione

polmonare

• Edemi dovuti a aumento pressorio venoso

• Rantoli polmonari

• soffio da rigurgito e/o eiezione.

Clinicamente essa si manifesta con:

• Ortopnea per pressione a livello dei capillari polmonari superiore ai

20mm

• Dispnea parossistica notturna

• Asma cardiaco

• Ed edema polmonare se la pressione supera i 30 mm

Insufficienza ventricolare destra

Nel ventricolo destro si ha ipertrofia della parete. La camera si dilata e si ha uno

sfiancamento della valvola tricuspide dovuto alla modificazione della cavità, che era a pera e

diventa sferica. L'insufficienza ventricolare destra causa una congestione passiva a monte e

cioè nel circolo sistemico venoso, che può sfociare nella cirrosi cardiaca

• Astenia

• Oliguria

• Dolore addominale (espressione della condizione epatica)

• Nausea, vomito

• Edemi declivi (espressione dell’ipertensione venosa)

• Turgore delle vene giugulari

• Segno di Kussmaul turgore delle vene del collo in inspirazione per

aumento della pressione atriale destra

• Epatomegalia (margine arrotondato e dolente)

• Ascite per aumento pressione venosa

• Rantoli

• Versamento pleurico bilaterale

• 3° e 4° tono (ritmo di galoppo)

• soffio da rigurgito tricuspidale.

classificazione funzionale NYHA:

• Classe 1° : scompenso cardiaco asintomatico, nessuna limitazione

nell’attività fisica, l’esercizio fisico abituale non provoca affaticamenti,

dispnea, né stadi ipertrofici.

• Classe 2°: Dispnea per sforzi intensità

• Classe 3° : Dispnea per sforzi lievi

• Classe 4° : Dispnea a riposo


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in odontoiatria e protesi dentaria (ordinamento U.E. - 5 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2016-2017

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher claudiac90 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Mela Quirico.

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