Cardiologia - ipertensione arteriosa

1

IPERTENSIONE ARTERIOSA

Abbiamo già accennato + volte che la P. A.=G .S. x R. V.. la pressione arteriosa è data da questi 2 fattori

quindi io posso aumentare o ridurre la pressione modificando questi 2 elementi. L’ipertensione è l’aumento dei

valori pressori rispetto alla media della popolazione a cui si appartiene. Non sono dei valori assoluti ma dei

valori correlati alla popolazioni a cui si appartiene. allora abbiamo la razza bianca caucasica che vive in

differenti zone , ognuna ha una propria variabilità e c’è bisogno di comunicazione si sono stabiliti dei valori per

cui c’è una ipertensione grave, lieve, media basata assolutamente su valori di pressioni che attualmente

variano per ogni classificazione con la tendenza sempre + ad abbassarli questi valori. Attualmente avere solo

l’ipertensione non significa assolutamente nulla ma se associata a diabete o ad ipercolesterolemia è diversa

da ipertensione isolata, ipertensione con infarto è diversa da ipertensione isolata. Le classificazioni attuali

tengono conto non solo dei valori di pressione assoluti ma soprattutto della coesistenza o meno di problemi ad

essi associati. Esistono poi 2 tipi di ipertensione: l’ipertensione sistemica primitiva o l’ipertensione e poi

l’ipertensione secondaria. Nella primitiva non riusciamo ad identificare una causa, quella secondaria è quella

in cui riusciamo ad identificare una causa.

Quali sono le cause di ipertensione secondaria?

Sono una cardiopartia congenita che è la coartazione istmica dell’aorta in cui c’è un restringimento dell’aorta

per cui tutto il tratto a monte va in ipertensione mentre il tratto a valle va in ipotensione, poi ci sono delle

malattie endocrine quale il Cushing e poi ci sono delle patologie renali quali la glomerulonefrite ed altre

nefropatie oppure la stenosi congenita dell’arteria renali. Sono tutte condizioni che creano ipertensione,

naturalmente se riusciamo ad individuare in questi pz la causa, eliminando la causa possiamo modificate

l’ipertensione, nei casi in cui questo non è possibile si parla di ipertensione arteriosa essenziale per cui il

trattamento è quello classico cioè quello di prendersi i farmaci antipertensivi a vita.

Un altro elemento importante da considerare è che i valori della pressione variano, non sono costanti, nella

mattinata alla sera, durante la settimana e durante l’anno e quindi la conseguenza è che la terapia ipertensiva

non può essere costante ma deve seguire l’andamento della pressione, se la pressione sale dobbiamo

aumentare la dose , se la pressione scende dobbiamo ridurre la dose e questo l’ha facciamo con l’auto

misurazione della pressione. Purtroppo in giro c’è troppa confusione perché hanno venduti apparecchi

elettronici che non danno valori affidabili , l’ideale è misurare la pressione con un normale sfigmomanometro a

mercurio, se proprio non c’è quello aneroide , sono quelli affidabili e poi sono associati all’uso del

fonendoscopio. Mai utilizzare la manina. Gli internisti studiano l’ipertensione, i cardiologi l’abbassano perché

hanno necessità per i motivi qui definiti. Cosa succede quando un pz diventa l’iperteso? È l’adattamento

cardiaco . nell’adattamento cardiaco vi è un aumento delle resistenze vascolari, cioè all’inizio c’è una

ritenzione idrica che aumenta la gittata sistolica, poi questo periodo cessa e si passa al secondo periodo che

dura per tutta vita mentre il primo periodo dura per un breve periodo in cui sono aumentate le resistenze

vascolari, cioè il tono delle arteria è aumentato, sia che è aumentato la contrazione delle cellule muscolari

lisce sia che le arteria siano diventate dure , rigide , anaelastiche. Esiste un aumento della stress di parete e il

cuore va incontro ad ipertrofia che è un meccanismo di compenso con aumento delle dimensioni delle cellule.

Cioè le cellule aumentano di dimensioni e abbiamo visto che si viene a creare la discrepanza del flusso

coronarico tra superficie dei capillari e superficie cellulare. Vi è un aumento del reticolo del collageno per cui

vi è riduzione di un adeguato apporto di ossigeno e poi vi è la riduzione della perfusione subendocardica per

l’aumento della pressione. Abbiamo detto che il flusso coronarico è prevalentemente diastolico, cioè durante la

diastole se però anche durante la diastole la pressione è elevata anche all’interno del miocardio, anche qui la

perfusione è alterata. Vi è un’accelerazione dell’ipertensione del processo aterosclerotico, cioè la malattia

ateroscerotica va avanti + rapidamente negli ipertesi che nei non ipertesi. Chiaramente si ha riduzione

dell’apporto di ossigeno. Quello che bisogna ricordarsi che l’ipertrofia non è dipendente né della durata

dell’ipertensione né della gravità dell’ipertensione, cioè noi possiamo avere pz poco ipertesi 160 su 90/100

millimetri di mercurio che hanno una severa ipertrofia e pz che hanno 200 millimetri di mercurio da una vita

che non hanno ipertrofia. l’ipertrofia è un meccanismo di compenso che segue anche altre strade tra cui i

GENI. C’è una concomissione della funzione sistolica, nella fasi iniziali per l’ipertrofia addirittura la puntata

sistolica è conservata e migliorata, successivamente viene detto sfiancamento dato dall’ipertrofia e ci sono