Cardiologia, completo

ISCHEMIA MIOCARDICA

La mancata dilatazione dei vasi sanguigni in risposta all’esigenza di un maggiore flusso ematico viene

definito con i termine di ischemia. I meccanismi di vasodilatazione e vasocostrizione in riposta alle esigenze

metaboliche garantisco il mantenimento di una pressione arteriosa normale.

Quindi l’ischemia è un deficit di apporto ematico a un certo distretto corporeo con una inadeguata

rimozione di metaboliti conseguente alla ridotta perfusione.

Il cuore non ha sempre dello stesso apporto di sangue, infatti dipende dalla p.a. e dai bpm: se abbiamo 60

bpm al minuto con una p.a. pari a 100 mmHg avremo bisogno di poco sangue; diversamente se abbiamo

200 bpm con p.a. pari a 130 mmHg avremo bisogno di più sangue. Possiamo dire che ci troviamo nella

condizione di ischemia quando abbiamo:

- Una riduzione del torrente circolatorio a causa di un occlusione di una coronaria, riduzione della

capacità di trasporto dell’O2 nel sangue conseguente ad anemia;

- Aumento della richiesta che non viene bilanciato da un aumento di apporto di sangue a causa di

uno sforzo conseguente ad aumento della F.C. della P.a.s (pressione arteriosa sistolica), e

contrattilità.

Contrattilità, pas, f.c sono i determinanti del consumo di O2 nel miocardio.

Nel cuore abbiamo 2 tipi di ischemia.

1. Ischemia da aumentata richiesta: in presenza di ostruzione coronarica fissa, aumento delle

richieste di O2 per esercizio fisico, tachicardia o stress emotivo si ha un transitorio disequilibrio

del rapporto domanda/apporto.

Ischemia da riduzione dell’apporto di O2:

2. riduzione secondaria del tono vascolare coronarico

o all’aggregazione piastrinica e alla formazione di trombi.

L’aumento del flusso sanguigno da parte delle coronarie avviene grazie a sistemi di controllo che provocano

vasocostrizione e vasodilatazione e sono:

- Metabolismo del miocardio;

- Controllo endoteliale (riguarda la parte della formazione del ateroma);

- Autoregolazione;

- Controllo miogenico,

- Forze compressive extravascolari;

- Controllo del sistema neurovegetativo.

La perfusione coronarica avviene in fase diastolica poiché in sistole la parte del cuore tende a contrarsi e i

pasi che vi passano sono compressi. Infatti in caso di ischemia la parte del cuore che ne risente

sotto l’endocardio (parte

maggiormente è quella subendocardica più profonda).

In diastole la parete dei vasi si rilassa e abbiamo una decompressione degli stessi con una maggiore

perfusione.

Se immaginiamo un asse cartesiano dove nelle ordinate (y) abbiamo i valori indicativi del flusso coronarico

e nelle scisse (x) abbiamo il valore % delle stenosi possiamo dire che:

0% nessuna stenosi, 100% completa occlusione del vaso.

1 flusso coronarico normalizzato (coronario completamente aperta).

A riposo: quando aumenta la % di stenosi il flusso coronarico non subisce alterazioni significative fino al

80% di stenosi. Quindi il flusso coronarico è sempre 1 (flusso coronarico normalizzato con conseguente

completa apertura del vaso coronarico).

Sotto sforzo: flusso coronarico 3,5-3,7. Abbiamo un aumento molto significativo e i valori % già a 60 -70%

sono significativi.

ANGINA PECTORIS

Con il termine angina pectoris si definisce un dolore retrosternale, conseguente ad uno squilibrio

metabolico del miocardio e una riduzione dell’apporto di O2 da parte del flusso ematico coronarico.

Questo dolore è causato dal rilascio di bradichinina e adenosina. L’angina pectoris è causata da un ischemia

miocardica (guarda sopra). Possiamo avere due tipi di angina:

- Stabile: abbiamo delle caratteristiche fisse (da sforzo, per stenosi fisse da 1 o a + vasi epicardici)

e può essere riproducibile.

Sì classifica con il grado con cui il dolore interferisce nella vita quotidiana, infatti la Canadian

Cardiovascular Society classifica l’angina in base al sintomo:

 l’attività fisica ordinaria non comporta angina ma solo

Classe CCS1, durante sforzo

intenso, rapido o prolungato.

 lievi limitazioni dell’attività fisica ordinaria, quindi il soggetto effettua

Classe CCS2,

tutto ma presenta un dolore sopportabile.

 marcata dell’attività fisica ordinaria.

Classe CCS3, limitazione

 Classe CCS4, limitazione complete con incapacità di condurre una qualsiasi attività

fisica senza dolore (il dolore può essere presenta anche a riposo).

Un’altra classificazione può essere data prendendo in considerazione la dispnea attraverso la

classificazione NYHA (New York Heart Association):

 Classe I, pazienti con malattia cardiaca ma senza limitazioni alla loro attività fisica, infatti

l’attività fisica ordinaria non comporta fatica, palpitazioni, dispnea o angina.

 pz con malattia cardiaca e lieve limitazione dell’attività fisica

Classe II, ordinaria. Non

hanno disturbi a riposo.

 dell’attività fisica ordinaria,

Classe III, pz con malattia cardiaca e marcata limitazione

attività fisica un po’ più superiore

essi non presentano disturbi a riposo ma in

dell’ordinario manifestano fatica, palpitazioni, dispnea e angina.

 Classe IV, inabilità a condurre qualsiasi attività senza disagio. Siamo in presenza di

insufficienza cardiaca o angina che compaiono anche a riposo.

è di recente insorgenza ed è data da un processo legato all’infiammazione,

- Instabile:

fissurizzazione e rottura di ateroma (aterosclerosi).

Oltre a queste due classificazione i angina possiamo dire di avere varie forme:

- Ingravescente: legata ad attacchi frequenti, legata a sforzi di intensità sempre minore, o da attacchi

prolungati.

- A riposo

- Di Prizmetal: che si ha quando si ha un ridotto apporto di sangue che dipende da spasmo del vaso

coronarico nella disfunzione endoteliale.

Per quanto riguarda l’angina stabile avviene durante l’esercizio

da sforzo il dolore fisico e scompare dopo

5-15 minuti dopo il termine dello sforzo.

In ogni caso si può affermare che si hanno forme gravative o costrittive, sempre con dolore retrosternale,

con irradiazione alla spalla, la braccio sx, alla mandibola, denti, collo, giugolo, schiena, epigastrio e braccio

dx.

L’angina può presentarsi:

- Notturna: poco dopo che la persona si è coricata. Si ha un aumento del ritorno venoso a causa della

un’aumentata

posizione clinostatica quindi si registra tensione parietale con una maggiore

richiesta metabolica del miocardio.

- Post prandiale: subito dopo il pasto abbondante a causa di un aumentata richiesta da parte del

circolo splancnico. Quindi il cuore ha un maggiore carico di lavoro.

L’ecg

Attraverso (vedi fisiologia), si ha un maggiore riscontro, infatti possiamo notare un

sottoslivellamento del tratto st con o senza inversione del Onda t.

Onda P: identifica la contrazione degli atri;

QRS: contrazione dei ventricoli con conseguente depolarizzazione atriale;

Onda T: rilassamento die ventricoli, con conseguente ripolarizzazione ventricolare.

Tratto R-R: ciclo cardiaco.

Oltre all’Ecg bisogna tenere in considerazione i valori enzimatici che non presentano in caso di angina

alterazioni e le anomalie registrate nel ecg sono reversibili.

Al fine di poter effettuare diagnosi ricordiamo delle tecniche che ci permettono di diagnosticare tale

patologia. Questi sono: ecg da sforzo, ecocardiogramma da stress con dobutamina, scintigrafia miocardica

da sforzo e scintigrafia miocardica con dipiridamolo o adenosina.

È importante stabilire una terapia. Questa in primis prevede una correzione dei fattori di rischio, in

particolare prevenire la mortalità da IMA attraverso l’uso di:

1) Antiaggreganti piastrinici che inibiscono il ciclo ossigenasi 1 bloccando la produzione del

trombosano (potente antiaggregante piastrinico). Si usano in particolare: ASA e Clopidogrel

(antagonista del recettore Adp)

2) Statine, queste vengono utilizzate in quanto la dislipidemia è il più importante fattore di rischio.

L’uso delle statine prevede il controllo del colesterolo totale e delle LDL. Oltre alle statine è

importante il cambiamento delle stile di vita (dieta, esercizio e eliminazione di tutte quei fattori di

rischio modificabili che possono provocare un aterosclerosi).

3) Ace inibitori: sonno efficaci nella azione antipertensiva e sono fondamentali per la protezione

–angiotensina

cardiovascolare (efficaci nel controllo renina aldosterone, quindi controllo PA).

Β-bloccanti: sono antagonisti dell’azione delle catecolamine sui recettori

4) miocardici e

determinano la riduzione della f.c, Pa e delle richieste energetiche di O2. Ricordiamo il

bisoprololo.

Oltre alla terapia diciamo che è fondamentale il controllo e monitoraggio dei sintomi attraverso l’uso di

farmaci e interventi quali:

1) Nitroderivati: per via sub-linguale o spray orale. Questi sono potenti vasodilatatori e prevedono

una riduzione del pre-post carico con conseguente riduzione del lavoro del cuore e delle richieste

di o2 con una miglioria nell’apporto Dello stesso. I nitroderivati sono usati esclusivamente al

bisogno.

2) Ca antagonisti: sono potenti vasodilatatori coronarici con azione antiipertensiva. Il Verapamil è

uno dei più rappresentativi e svolge la funzione di riduzione della f.c e della contrattilità

miocardica.

3) Rivascolarizzazione coronarica effettuata attraverso angioplastica coronarica percutanea

da femorale o radiale attraversando l’arta

transluminale con catetere vascolare in grado di risalire

sino ad arrivare alle coronarie. Viene usato un mezzo di contrasto che opacizza le coronarie per

vedere le eventuali stenosi che se presenti, attraverso un stent, si effettua la dilatazione del vaso

Oltre all’angioplastica un'altra tecnica usata è quella del

occluso. by pass aorto coronarico. Questo

l’angioplastica non

prevede una toracotomia (apertura del torace) e viene usata quando dà i risultati

sperati a causa di una stenosi multipla o per ristenosi precoci.

Riassumendo possiamo dire che una delle cause principali è riconducibile all’aterosclerosi (rivedi

coronaropatie in particolare aterosclerosi).

Attraverso la sigla PQRST andiamo ad indicare:

P: fattori Precipitanti: sforzo, esercizio fisico, emozioni intense, alimentazione e febbre.

Q: Qualità caratteristiche del colore.

R: Regione irradiazione.

S: Severità, segni e sintomi.

T: tempo inizio, durata e progressione.

Se il dolore non è di origine cardiaca effettuiamo in ogni caso una diagnosi differenziale perché potrebbe

a patologie legate all’esofago quale (spasmo esofageo, MRGE), coliche biliari,

essere riconducibile

sindrome costo-sternale, embolia polmonare, pericardite acuta, dissezione aortica (dolore trafittivo) e

PNX.