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11.8. CONTROLLO LOCALE DELLE RESISTENZE ARTERIOLARI

Le resistenze vascolari sono controllate da due tipi di meccanismi:

– il controllo nervoso (simpatico)

– controllo locale e umorale

11.8.1. Autoregolazione

Se i vasi fossero rigidi il flusso al loro interno aumenterebbe con l'aumentare della pressione.

Poiché sono invece elastici, in mancanza di fattori di regolazione l'aumento del flusso in

funzione della pressione sarebbe esponenziale. Al contrario che in un tubo elastico, in un

distretto circolatorio se la pressione varia entro certi limiti il flusso rimane quasi costante

grazie al fenomeno della autoregolazione.

Risposta miogena:

è un meccanismo che condiziona l'autoregolazione; l'aumento della pressione distende la

parete del vaso e allunga in questo modo le cellule muscolari lisce. Queste sono dotate di

una caratteristica tipica, che consiste nella risposta contrattile alla distensione, contrastando

l'effetto della pressione.

Autoregolazione metabolica:

per autoregolazione si intende la capacità di ciascun distretto circolatorio di regolare la

propria resistenza in maniera da consentire la perfusione ottimale del tessuto, in relazione

al suo metabolismo qualunque sia la pressione con cui viene perfuso.

Al meccanismo miogeno bisogna accostare una serie di fattori legati al metabolismo, che

perfezionano il controllo delle resistenze, adattandole a tutte le situazioni funzionali. Tali

fattori locali ed umorali contribuiscono a regolare il tono delle arteriole, provocando

vasodilatazione o vasocostrizione.

11.9. CONTROLLO NERVOSO DELLE RESISTENZE PERIFERICHE

Tutti i vasi, tranne i capillari, sono innervati. Salvo poche eccezioni, le fibre che innervano

le pareti vasali sono terminazioni efferenti postgangliari del simpatico che liberano

noradrenalina. Il simpatico manda una scarica continua, a frequenza molto bassa, regolata

dal centro vasomotore, la cui attività è controllata dai riflessi cardiovascolari e

dall'ipotalamo.

11.9.2 Vasocostrizione e vasodilatazione nervose

La modulazione del tono vasomotore può provocare vasocostrizione o vasodilatazione

nervosa. Il tono vasomotore non è distribuito in maniera uniforme a tutti i distretti

circolatori: in presenza di vasocostrizione per contrastare la tendenza della pressione a

cadere (es. dopo emorragia, passaggio posizione supina ad eretta) aumentano le resistenze

nell'area splancnica, nei muscoli scheletrici e nella cute, ma non variano nel sistema nervoso

centrale.

Controllo nervoso sulle vene: l'attività contrattile della muscolatura liscia ha scarso effetto

sulle resistenze ma ha importanti effetti sulla capacità e sulla compliance delle vene piccole

e grandi. Può aumentare la pressione media favorendo il ritorno.

11.10. MICROCICLO

Il sistema circolatorio è un sistema di trasporto il cui compito è di caricare e scaricare i

materiali trasportati. Tutti i vasi sono impermeabili al proprio contenuto tra per i capillari

che rappresentano i vasi di scambio.

11.10.2. Reclutamento dei capillari

La rete capillare non è un elemento filtrante semplice e sempre uguale, ma subisce gli effetti

di regolazione locale → rappresenta un vero e proprio meccanismo di controllo.

Il diverso stato di apertura dei capillari non modifica l'emodinamica generale, che è regolata

a monte a livello delle arteriole.

Se pochi capillari sono aperti, la distanza media delle cellule dai capillari è relativamente

elevata. Quando aumenta il numero dei capillari aperti, non si modifica il flusso di sangue

che passa dalle arteriole alle venule, ma si riduce la distanza media dalle cellule ai capillari

(aumenta la densità capillare). La distanza determina la velocità di diffusione.

Con l'aumentare della densità capillare, le cellule riescono a estrarre maggiore ossigeno

dallo stesso volume di sangue, nell'unità di tempo.

11.10.4 Meccanismi di trasporto attraverso la membrana capillare

L'acqua esce dai capillari (o vi entra) seguendo il gradiente netto delle pressioni trascinando

con sé tutte le molecole disciolte di piccole dimensioni, realizzando un trasporto convettivo.

Lo scambio metabolico (cioè il trasporto di tutte le molecole utilizzate dalle cellule) è più

→ la

veloce di quello convettivo e avviene per diffusione passiva seguendo la legge di Fick

diffusione di un soluto è direttamente proporzionale al coefficiente di diffusione, all'area

della superficie di scambio, al gradiente di concentrazione ed inversamente proporzionale

alla distanza di diffusione.

Per ogni molecola si deve esprimere il coefficiente di riflessione il cui valore va da 0 a 1; 0

quando la membrana è permeabile, 1 quando la membrana è completamente impermeabile.

3 tipi di molecole:

– liposolubili: esse si disciolgono nelle membrane cellulari; la loro diffusione utilizza

l'intera superficie della membrana capillare (es. O2, CO2, N2). Elevata velocità di

diffusione.

– Piccole molecole idrosolubili: seguono il concetto del coefficiente di riflessione

essendo obbligate ad attraversare i pori.

– Grandi molecole idrosolubili (proteine): - i meccanismi non sono stati identificati -

Le caratteristiche di permeabilità della membrana capillare non sono costanti, ma dipendono

dal corretto funzionamento degli elementi strutturali della membrana. Per esempio quando

c'è un'infiammazione la permeabilità capillare aumenta e numerose molecole proteiche

trasudano verso l'interstizio creando l'edema locale.

11.10.5 Filtrazione e riassorbimento a livello capillare

La parete dei capillari si comporta come una membrana semipermeabile nei confronti delle

proteine plasmatiche, per cui attraverso questa struttura si esercita la pressione colloido-

osmotica o pressione oncotica.

Pressione idrostatica del capillare: da 35 a 10 mmHg. 35 è il valore normale; aumenta in

caso di vasodilatazione e diminuisce per vasocostrizione.

Pressione idrostatica del liquido interstiziale: negativa -7 mmHg

Pressione oncotica del plasma: da 21 a 29 mmHg

Pressione oncotica del liquido interstiziale: 5 mmHg

Pressione idrostatica media: 16,5 mmHg

11.11. LINFA E SISTEMA LINFATICO

E' un sistema di vasi parallelo a quello sanguigno. I due sistemi si incontrano dove il dotto

toracico sbocca nella vena succlavia destra.

La linfa si forma per ingresso del liquido interstiziale nei linfatici terminali (sacchetti di

cellule endoteliali) che non permettono al liquido entrato di fuoriuscire. I dotti linfatici sono

dotati di muscolatura liscia e valvole per cui la propulsione della linfa avviene attivamente

attraverso un sistema chiamato “cuori linfatici”.

I linfonodi sono agglomerati di cellule costituiti da una ricca rete di capillari. In essi la linfa

vi giunge e drena ogni eventuale impurità penetrata nell'interstizio come batteri e materiali

che vengono trattenuti dai linfonodi.

Flusso di linfa nel dotto toracio = 4 l/die

La formazione di linfa aumenta in base alla filtrazione capillare e diventa abbondantissima

in presenza di edema.

11.11.1. Formazione dell'edema e fattori di protezione

Teoricamente l'edema si dovrebbe formare per ogni lieve aumento della pressione di

filtrazione. In realtà la pressione può aumentare anche fino a 15 mmHg (es. polmone), senza

che si verifichi edema per i seguenti meccanismi:

– bassa compliance degli spazi interstiziali

– diluizione delle proteine interstiziali

– aumento del flusso linfatico che porta via acqua e proteine

11.12. CIRCOLI DISTRETTUALI

11.12.1. Circolazione coronarica

La microcircolazione coronarica è sottoposta alla pressione extravasale esercitata dalle

pareti miocardiche durante l'aumento di tensione in sistole. Ne deriva una forma del tutto

particolare del flusso infatti si può osservare come quest'ultimo scenda a valori minimi

durante la sistole proprio quando la pressione aortica aumenta, diventando addirittura

negativo nella fase isovolumetrica.

Questa situazione è compensata da un'alta densità capillare con una distanza fra capillari e

miociti ridotta al minimo (assicura un'estrazione massimale dell'O2).

L'unico mezzo che il cuore ha a disposizione per ricevere più O2 è l'aumento di flusso

(iperemia metabolica).

11.12.2. Circolazione nel muscolo scheletrico

Il tessuto muscolare scheletrico ha la capacità di variare il metabolismo e il consumo di O2

in maniera quasi istantanea.

Per mantenere a lungo l'attività, i muscoli hanno bisogno di un adeguato apporto di O2 e

sostanze nutritizie, attraverso flusso di sange. Invece nelle contrazioni di breve durata (e

isometriche) e comunque all'inizio dell'attività, utilizzano il metabolismo anaerobico, che

non richiede un immediato adeguamento del rifornimento energetico, ma altera l'omeostasi

del tessuto muscolare.

I muscoli costituiscono il 40% della massa corporea.

Se la gittata cardiaca può aumentare di 5-6 volte durante l'esercizio muscolare massimale,

tutto il sangue finisce per irrorare i muscoli. Questi hanno una grande capacità di

vasodilatazione e vasocostrizione. Per questa ragione, le resistenze vascolari del muscolo

scheletrico sono coinvolte nella regolazione delle resistenze periferiche totali, al fine di

mantenere costante la pressione arteriosa.

Reclutamento dei capillari:

Differenza artero-venosa = l'estrazione di ossigeno si valuta misurando la differenza fra l'O2

contenuto nel sangue arterioso e quello nel sangue venoso.

Il muscolo a riposo è completamente diverso dal muscolo in attività sotto l'aspetto

dell'irrorazione sanguigna. (flusso scarso, estrazione O2 non supera 20%, differenza artero-

venosa 4ml/100ml di sangue).

Quando aumenta il metabolismo, la regolazione locale provoca l'apertura dell'intera rete

capillare, diminuendo la distanza di diffusione e permettendo un'estrazione di O2 massimale.

Effetto Bohr = riduzione dell'affinità dell'emoglobina per l'O2 a favore della liberazione di

quest'ultimo verso le cellule muscolari dovuto all'aumento del metabolismo cellulare,

maggiore liberazione di anidride carbonica, produzione di acidi e aumento della temperatura.

Debito di O2:

Nel muscolo scheletrico all'inizio del lavoro il flusso di sangue aumenta progressivamente

con un andamento più lento rispetto al metabolismo il quale può raggiungere valori

massimali istantaneamente. Al termine del lavoro il metabolismo muscolare si riduce

altrettanto velocemente, mentre il flusso di sangue si riduce progressivamente. Quindi il

tessuto all'inizio contrae un debito di O2 che è ripagato durante il recupero.

Iperemia metabolica:

Il meccanismo fondamentale che consenta al muscolo di con

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A.A. 2013-2014
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SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Loredor di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Brescia o del prof Veicsteinas Arsenio.