Calcolosi urinaria

Calcolosi urinaria

La calcolosi urinaria è una malattia diffusa in tutto il genere umano con differente incidenza per le diverse razze. Negli ultimi 50 anni ha subito una diversa distribuzione geografica ed ha modificato le sue caratteristiche di presentazione nell’apparato urinario. Nei Paesi a basso tenore di vita, la calcolosi tende ad essere a prevalente localizzazione vescicale, mentre in quelli ad alto tenore di vita predominano nettamente le localizzazioni reno-ureterali. Questo è dovuto al fatto che, nei Paesi a basso tenore di vita, è più difficile trattare l’ingrossamento prostatico e quindi più frequentemente si va incontro ad ingrossamento vescicale, ristagno di urine in vescica ed insorgenza di calcolosi vescicale.

In generale, l’incidenza della calcolosi urinaria è più alta nei Paesi industrializzati, per fattori correlati all’alimentazione e allo stile di vita, quali eccesso di grassi e disidratazione (un buon apporto di liquidi previene la calcolosi). Esiste una familiarità per la patologia litiasica (interessa soprattutto i giovani ed è legata al metabolismo). Se a questa si aggiungono i fattori di rischio (es. disidratazione), la probabilità che si vada incontro a calcolosi è notevole.

Litogenesi

L'insieme dei processi chimico-fisici che determinano, in una soluzione salina come l’urina a diversi stadi di saturazione, fenomeni di precipitazione dei sali con formazione di cristalli che causano l’inizio della formazione dei calcoli. In condizioni fisiologiche, a differenza di quanto avviene in laboratorio, i sali urinari anche in forte concentrazione si mantengono in soluzione senza precipitare. Questo è dovuto alla presenza dei cosiddetti inibitori della cristallizzazione, quali acido citrico e AMPS (frazione condroitinica ed eparinica degli acidi mucopolisaccaridici attivi nell’inibizione dei Ca-ossalati). Diversi sono quindi i fattori in grado di influenzare e modulare la litogenesi.

• Teoria della litogenesi da semplice sovrasaturazione: nucleazione omogenea.
• Teoria della precipitazione dei sali su matrice organica (uromucoide): nucleazione eterogenea.

È certo che le calcolosi su base metabolica iniziano per semplice sovrasaturazione delle urine a livello dei tubuli distali e collettori, dove la precipitazione avviene con facilità per la mancanza, in questa sede, degli inibitori della cristallizzazione. Ciò determinerebbe necrosi cellulare con liberazione di uromucoide, che a sua volta fungerebbe da elemento di nucleazione, e quindi aggregazione ed accrescimento del calcolo. A questo livello le due teorie si integrerebbero a vicenda.

In condizioni fisiologiche, nelle urine, vi è la presenza di cristalli di vario genere in numero e volume ridotti in rapporto soprattutto a fenomeni di disidratazione e saltuari squilibri dietetici. La cristalluria assume invece un significato patologico quando variano le sue caratteristiche morfostrutturali e numeriche (volume e numero) e fisico-chimiche (tendenza all’aggregazione).

Composizione dei calcoli

Sostanze organiche: acido urico, cistina, xantina, urato acido di ammonio.

Sostanze inorganiche (minerali): citrato di ammonio, ossalato di calcio monoidrato, ossalato di calcio diidrato, fosfato ammoniomagnesiaco esaidrato, fosfato bifasico di Ca diidrato, fosfato tricalcico, carbonato apatite, idrossil apatite.

Tutte queste sostanze possono formare calcoli puri, come nel caso dell’acido urico e dell’ossalato di calcio o, più frequentemente, essere formati dalla giustapposizione di strati disposti concentricamente: calcoli misti (alla litotripsia questi calcoli si rompono a gusci). A seconda della composizione, i calcoli avranno consistenza diversa e, conseguentemente, diversa risposta alla terapia. I calcoli più duri sono quelli di cistina e di ossalato di calcio puro (monoidrato e diidrato), ma nella pratica clinica sono più frequenti i calcoli a componente mista.

Patogenesi

I meccanismi patogenetici della formazione dei calcoli sono diversi a seconda della composizione chimico-fisica, del tipo di patologia che ne condiziona l’insorgenza e del livello in cui questa patologia primitiva risiede. Diverse sono le condizioni che possono favorire la patologia litiasica:

• Cause prerelani: fattori esogeni (alimentari, medicamentosi, climatici, sconosciuti), fattori endogeni (dismetabolici, disendocrini, idiopatici).
• Cause renali: tubulopatie, acidosi tubulare acuta.
• Cause metarenali: infezioni, malformazioni, stasi urinaria. Il calcolo da infezioni urinarie è formato da sprulite (fosfato, ammonio, magnesio). Varie alterazioni delle vie urinarie possono favorire l'insorgenza della litiasi, quali la stenosi del giunto, l’inginocchiamento dell'uretere (può essere dovuto alla ptosi renale) o l’iperplasia prostatica con ristagno vescicale.
• Patologie metaboliche: ipercalciuria con formazione di calcoli di calcio (intossicazione da vitamina D, nefropatie, iperPTH), iperossaluria con formazione di calcoli di ossalato (alterazioni primitive del metabolismo).