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PATOGENESI
I meccanismi patogenetici della formazione dei calcoli sono diversi a seconda della composizione
chimico-fisica, del tipo di patologia che ne condiziona l’insorgenza e del livello in cui questa patologia
primitiva risiede. Diverse sono le condizioni che possono favorire la patologia litiasica:
CAUSE PRERENALI: fattori esogeni (alimentari, medicamentosi, climatici, sconosciuti), fattori
endogeni (dismetabolici, disendocrini, idiopatici).
CAUSE RENALI: tubulopatie, acidosi tubulare acuta.
CAUSE METARENALI: infezioni, malformazioni, stasi urinaria. Il calcolo da infezioni urinarie è
formato da sprulite (fosfato, ammonio, magnesio). Varie alterazioni delle vie urinarie possono
favorire l'insorgenza della litiasi, quali la stenosi del giunto, l’inginocchiamento dell'uretere (può
essere dovuto alla ptosi renale) o l’iperplasia prostatica con ristagno vescicale.
PATOLOGIE METABOLICHE: ipercalciuria con formazione di calcoli di calcio (intossicazione da
vitamina D, nefropatie, iperPTH), iperossaluria con formazione di calcoli di ossalato (alterazioni
primitive del metabolismo e dell’assorbimento intestinale di ossalato, per esempio per resezione
ileale o malattia di Chron), iperuricemia (malattie mieloproliferative, gotta, glicogenosi, altri
difetti enzimatici), iperuricuria con formazione di calcoli di acido urico (dieta ricca di purine,
farmaci uricurici, ipouricemia renale), disidratazione (diarrea cronica, esposizione a climi ed
ambienti caldo-umidi).
I calcoli di acido urico sono radiotrasparenti, quindi non sono visibili ad una normale Rx dell'addome, ma
si vedono bene alla TC ed all'ecografia. Sono gli unici calcoli che si possono trattare con la terapia
alcalinizzante delle urine (allopurinolo), terapia che rende le urine basiche e permette il disciogliersi dei
calcoli.
CLINICA
Nella maggior parte dei casi, la calcolosi urinaria è asintomatica. Questo è dovuto al fatto
che i calcoli tendono maggiormente a localizzarsi nei calici renali o nella pelvi renale, non determinando
un ostacolo al deflusso di urina. In questo caso, il riscontro è assolutamente occasionale in corso di
indagini clinico-strumentali, quali, esami delle urine (leucocituria, emoglobinuria, presenza di nitriti),
urinocoltura (positiva, più frequenti gram-), ecografia addominale (riscontro di aree iperecogene a carico
dei reni o più raramente degli ureteri e della vescica), Rx addome, Rx colonna lombo-sacrale (riscontro di
immagini radiopache lungo il decorso delle vie urinarie).
I sintomi si manifestano qualora il calcolo si incunei in una posizione tale da ostacolare la minzione. La
calcolosi sintomatica si manifesta con:
DOLORE: colica renale. Rappresenta il sintomo più frequente. È conseguente ad un calcolo che si
incunea a livello ureterale, ostruendolo e non permettendo l’espulsione delle urine. Questo
causa una distensione della vie escretrice a monte (che può essere più o meno sintomatica a
seconda che si instauri lentamente o rapidamente), con dilatazione della pelvi e dei calici renali
(calicectasia) ed aumento della pressione a monte della posizione del calcolo. La dilatazione è
facilmente osservabile all’ecografia renale, il calcolo, però, non si vede all’ecografia, perché è
sceso nella porzione intermedia dell’uretere che non è valutabile ecograficamente. All’ecografia
sono valutabili solo il rene, la parte iniziale (pielica, giuntale e sotto-giuntale) dell'uretere e la
parte inferiore dell’uretere (iuxtavescicale).
Il dolore è dovuto, nello specifico, allo spasmo della pelvi renale e dell’uretere. Per questo motivo spesso
al PS si somministrano spasmolitici (spasmex), anche se a volte è più opportuno dare antidolorifici
(anche molto forti come la morfina), evitando di inibire la peristalsi ureterale la cui funzione è quella di
favorire l’espulsione del calcolo.
Solitamente il dolore insorge in maniera improvvisa ed acutissima in sede lombare, a poussées
(intermittente), con una durata variabile da qualche minuto a qualche ora. Il fatto che il dolore sia
intermittente è dovuto allo spostamento del calcolo, che in base alla sua posizione potrò ostruire
(dolore) o permettere (non dolore) il passaggio di urina.
Il dolore lombare può poi irradiarsi lungo il decorso dell’uretere fino in regione iliaca ed ipogastrica, e
talvolta fino al testicolo (o alle grandi labbra nella donna). Questa distribuzione è dovuta alle connessioni
presenti a livello midollare tra le fibre afferenti dal rene e dall’uretere e le fibre sensitive provenienti
dalle zone cutanee corrispondenti a quelle innervate soprattutto dai nervi ileo-ipogastrico, ileo-inguinale
e genito-femorale. L’irradiazione antalgica è simile a quella della sciatalgia; per fare diagnosi
differenziale bisogna osservare le modificazioni del dolore in seguito al cambiamento di posizione. Il
dolore da colica non risente dei cambiamenti di posizione (spesso il paziente ha anzi un dolore così forte
che lo porta a cambiare continuamente posizione per cercarne una che possa dargli sollievo), mentre il
dolore da sciatalgia peggiora in seguito ai cambiamenti di posizione della gamba.
Talvolta la colica è così intensa che si associa a manifestazioni neurovegetative quali nausea, vomito o
tachicardia. In rari casi, di pazienti con IRC o monorene, si può andare incontro ad aumento
considerevole della creatininemia e del potassio, con conseguenti problemi cardiologici importanti.
EMATURIA: microscopica (è pressoché costante salvo in rari casi di calcolosi totalmente
ostruente), macroscopica (è presente in circa il 30% dei casi e talvolta è l’unico sintomo di
calcolosi in assenza di colica). A differenza di quanto accade nel tumore uroteliale o della pelvi
renale, in cui prima si ha il sangue e poi la colica (a causa dell’incuneamento di coaguli ematici
nell’uretere), nel caso della calcolosi, si avrà prima la colica e poi l’ematuria, causata dal fatto che
il calcolo, scendendo nell’uretere, ne “graffia” le pareti.
POLLACHIURIA / STRANGURIA: sintomi irritativi vescicali simil-cistitici. Si accentuano quando
l’ostacolo è in prossimità della giunzione uretero-vescicale.
PIRESSIA: da infezione urinaria associata (febbre urosettica importante, con brividi forti e
scuotenti, che aumenta la sera; l’urinocoltura è positiva e mostra anche una leucocituria,
l’emocoltura va fatta al picco febbrile per scegliere l’antibiotico più mirato), senza infezione
urinaria associata (da riassorbimento pielo-linfatico secondario all’aumento di pressione
endocavitaria causato da un calcolo ostruente il deflusso delle urine).
A causa della stasi urinaria, conseguente alla presenza del calcolo, possono sopraggiungere
infezioni delle vie urinarie e, dal momento che il rene è un organo molto vascolarizzato, i
microorganismi, dall'urina, possono passare al torrente ematico e dare setticemia. Nei casi più
gravi il trattamento definitivo è rappresentato dalla nefrectomia d'urgenza per rimuovere i foci
infettivi.
Insufficienza renale acuta da ostruzione (solo su pazienti con IRC monorene).
L'espulsione progressiva del calcolo non lacera l'uretere, infatti l’urina fuoriesce a boli in concomitanza
con la peristalsi urinaria, e non continuamente. Si consiglia comunque di non eccedere nell'assunzione di
liquidi per evitare l'eccessiva dilatazione della pelvi renale e la rottura dei calici renali e del fornice. Una
complicanza di questa rottura, in TC, è la formazione di un urinoma che si può infettare.
DIAGNOSI
ANAMNESI: raccolta della storia clinica del paziente, familiarità, sintomi disurici (data di
insorgenza, ripetitività), dolore (tipo, sede, irradiazione, intensità, durata, ripetitività, sua
eventuale associazione con altra sintomatologia, quale nausea, vomito, disuria, ematuria,
piressia, alterazioni dell’alvo), condizioni metaboliche, temperatura corporea.
ESAME OBIETTIVO: manovra del Giordano, dolorabilità dei punti ureterali (alti e bassi), dolore
alla palpazione in regione ipogastrica.
ESAMI EMATOCHIMICI: funzionalità renale, calcemia, fosforemia, uricemia, emocromo
(potrebbe mettere in evidenza una leucocitosi, non necessariamente dovuta ad infezione delle
vie urinarie, la diagnosi differenziale è principalmente con la peritonite).
ESAME DELLE URINE E URINOCOLTURA: sedimento urinario, pH, calciuria, fosfaturia, uricuria,
test di Brand (per la cistinuria), leucocituria, emoglobinuria, presenza di nitriti.
RX ADDOME: esame di prima scelta nel sospetto di litiasi reno-ureterale. Consente di evidenziare
la sede, le dimensioni e, con buona approssimazione, la natura dei calcoli radiopachi. Tuttavia,
spesso è silente, per esempio perché il paziente, a causa dell’alimentazione, ha meteorismo che
non rende visibili i calcoli.
ECOGRAFIA ADDOME: permette di osservare la dilatazione calico-pielica che è un segno
indiretto, quindi consente di identificare l’ostruzione solo in presenza di dilatazione. Non sempre
l’ecografia è diagnostica circa la causa della dilatazione a causa della difficoltà nello studio
dell’uretere, soprattutto nel tratto iliaco. Con il Doppler è possibile osservare la presenza o
assenza di flusso urinario.
UROGRAFIA: esame radiografico (utilizza i raggi X) che prevede la somministrazione endovenosa
di mezzo di contrasto iodato che viene secondariamente filtrato ed escreto dal rene con
conseguente visualizzazione delle cavità escretrici. Consente quindi una valutazione funzionale
del rene, morfologica del rene e delle cavità escretrici ed una eventuale identificazione di
patologia del rene e delle cavità escretrici. Questo esame è stato ormai del tutto abbandonato.
URO-TC con mezzo di contrasto: permette di valutare tutto l'albero escretorio (durante la fase di
espulsione del mezzo di contrasto) ed i tessuti.
PIELOGRAFIA ASCENDENTE: si inserisce un cistoscopio in vescica ed attraverso il meato ureterale
si somministra mezzo di contrasto che risale verso il rene. Nel caso in cui ci sia un’ostruzione, si
osserva come il mezzo di contrasto si arresta e non risale più.
SCINTIGRAFIA RENALE: può essere richiesta nei pazienti con calcolosi di vecchia data, possibile
responsabile di un danno progressivo a livello renale. L’urina, infatti, a seguito della presenza dei
calcoli, si accumula e questo induce l’attivarsi di una sorta di meccanismo di compenso per cui il
rene riduce sempre di più la filtrazione glomerulare, con conseguente ridursi anche della
vascolarizzazione renale. Si va incontro alla morte del rene per un processo ischemico, quindi il
rene alla scintigrafia