Complicanze delle ernie e calcolosi biliare

TRATTAMENTO

L’ernia inguinale si ripara come tutte le ernie: se l’orifizio di uscita è piccolo si può semplicemente suturare,

se è grosso (2-3 cm) si mette invece una retina che non determina tensioni ma che lascia il muscolo

rilassato (poiché non viene tirato con la satura) e fa ricrescere al di sopra della rete una neoparete.

CALCOLOSI BILIARE

La calcolosi biliare è una patologia ad alta morbilità. I dati sono ottenuti dalle autopsie perché

generalmente la calcolosi della colecisti è una patologia assolutamente asintomatica, in pazienti anche

totalmente asintomatici venivano dunque trovati in autopsia i calcoli alla colecisti. Tramite questi studi si è

potuta stimare una percentuale di morbilità della colecisti che è del 17% nelle donne e dell’8% negli

uomini.

Età: colpisce persone che hanno più di 30 anni e il rischio aumenta dopo i 50 anni.

Sesso: la giovane donna è il soggetto più a rischio. Il sesso prevalente è quello femminile perché nella

donna la bile, soluzione già sovra satura di per sé, è particolarmente densa a causa dei cicli ormonali in età

fertile. Gli estrogeni, in particolar modo, determinano una mobilizzazione del grasso con produzione di

colesterolo, il quale è una delle componenti principali della bile, insieme ai fosfolipidi ed ai sali biliari.

Questi elementi si trovano in condizione di sovra saturazione: basta che solo uno di essi aumenti, per

precipitare e formare un calcolo.

Distribuzione geografica:

- frequente in Centro America (popolazione nera), Messico, Svezia, Cecoslovacchia

- meno frequente in India e Cina

Fattori di rischio:

La colecisti è un organo a localizzazione sottoepatica, la cui funzione è quella di contenimento della bile, un

liquido che come si è già detto, è sovrasaturo ed è costituito prevalentemente da sali biliari (e quindi la

bilirubina), colesterolo e fosfolipidi. È sufficiente che uno solo dei tre elementi vari, per precipitare e quindi

formare il calcolo: la piccola pietra che darà fastidio determinando una sintomatologia particolare

I fattori di rischio sono dunque tutti quelli che possono determinare questa situazione:

età fertile;

- gravidanza;

- allattamento;

- terapia estro progestinica: gli estrogeni determinano la mobilizzazione dei grassi con produzione di

- colesterolo;

ipercolesterolemia familiare: avere 300-400 mg/dL di colesterolo predispone alla sua precipitazione;

- dieta ricca di grassi;

- obesità;

- diabete: non determina un vero e proprio squilibrio della composizione della bile, ma, come

- determina neuropatie periferiche, determina anche neuropatie a livello dei visceri, quindi la colecisti

diventa ipotonica, si muove meno e non ha un adeguato svuotamento, la bile ristagna e qualcosa

prima o poi si squilibra e precipita;

cirrosi epatica: a causa del danno epatico si ha riduzione di produzione di grassi similcolesterolo

- oppure un emolisi con aumento di bilirubina;

ereditarietà (anemia emolitica – iperbilirubinemia): dal catabolismo dell’eme (per distruzione dei

- globuli rossi) aumenta la bilirubina indiretta, che arriva al fegato, qui viene glucuronizzata (ossia

accoppiata ad acido glucuronico) e diventa diretta; essendo solubile viene dunque riversata nel

circolo. Nel caso della anemia emolitica la distruzione massiva dei globuli rossi determina

un’impennata della bilirubina indiretta, la quale causa un quadro di ittero pre-epatico: il paziente

diventa giallo per la bilirubina. Questa poi arriverà al fegato determinando un aumento di quella

diretta. L’iperbilirubinemia è una condizione predisponente.

Formazione del calcolo

Admirand e Small, per spiegare la precipitazione

dovuta alla variazione della concentrazione dei

vari componenti, costruirono un triangolo lungo

i cui lati misero le concentrazioni percentuali di

fosfolipidi, colesterolo ed acidi biliari (sali biliari).

Trovarono una curva, poi modificata da Holzbach

che vi aggiunse un’area gialla, una roba da

superscienziati.

In quale percentuale dei 3 elementi si ha la

precipitazione?

Nell’ambito della supersaturazione,

fisiologicamente, incrociando le concentrazioni

in percentuale dei tre componenti, si ha un

punto che cade all’interno della curva verde: qui

non si ha precipitazione e quindi non si ha formazione di calcoli. La parte rossa, la stragrande maggioranza,

determina la precipitazione del calcolo. Holzbach in seguito dice che nella piccola area gialla da lui trovata si

ha uno stato metastatico, in cui si può ancora recuperare ed il calcolo non precipita ancora, però se non si

recupera, il calcolo poi precipita.

Nella formazione del calcolo dobbiamo avere

sempre una condizione di alterazione di

composizione perché si abbia la

precipitazione. In tutte le condizioni di stasi

(colecisti ipotonica o situazioni favorenti

determinanti il ristagno) prima o poi

inevitabilmente si forma una precipitazione

anche se non c’è un’alterazione dei tre

elementi.

Dove si forma il calcolo?

colecisti;

- dotto cistico.

-

Struttura delle vie biliari

Il dotto epatico di destra e di sinistra

convogliano la bile prodotta dall’emifegato di

destra e di sinistra, si uniscono al centro nel

dotto epatico comune, al quale arriva il dotto

cistico proveniente dalla colecisti, che è

sottoepatica. Il dotto epatico comune diventa quindi dotto coledoco, il quale va a sboccare nel duodeno

tramite l’ampolla del Vater, vicino al punto in cui sbocca anche il dotto di Wirsung proveniente dal

pancreas.

I calcoli possono formarsi a livello della colecisti e a livello dei dotti.

Generalmente si formano nella colecisti, poiché essendo una sacca (contenente bile sovra satura) è

soggetta a ristagno, quindi è possibile avere la precipitazione degli elementi, favorita dal variare di uno dei

tre.

La seconda sede è costituita dai dotti, ma qui è più rara la formazione di calcoli perché è presente un flusso

continuo di bile, che in parte arriva alla colecisti e ristagna, in parte arriva al duodeno. I calcoli dovrebbero

formarsi controcorrente.

Dal punto di vista anatomopatologico, il dotto cistico all’interno ha delle pliche mucose, una sotto l’altra,

una da una parte e una dall’altra. Se un calcolo dalla colecisti riesce a passare nel dotto cistico, facilmente

prima di arrivare al coledoco si blocca in questa struttura a pliche, determinando l’ostruzione del dotto

cistico con possibilità di manifestarsi semeiologicamente nella forma della colica biliare.

Per passare nel dotto cistico, il calcolo deve essere di piccole dimensioni, mentre se è grosso 1 o 2 cm

resterà in colecisti. In tal caso potrà essere asintomatico, oppure gratterà le pareti della colecisti dando

origine ad una sintomatologia, altrimenti determinerà una colecistite acuta, ma non darà colica biliare ( =

crisi ostruttiva nei dotti biliari) od ostruzione del dotto, cosa che può avvenire solo quando è piccolo 4 o 5

mm (passa nel dotto e si intoppa). Nel caso di pazienti con grandi calcoli, il medico di base da loro il Deursil,

acido ursodesossicolico, così il calcolo si frantuma e passa nel dotto: il professore lo sconsiglia. Il farmaco ha

la funzione di sciogliere il calcolo, ma si deve somministrare in caso di sabbia biliare o di calcoli millimetrici;

un calcolo grosso può sì essere sciolto, ma se viene spaccato in pezzettini rende possibile una colica biliare.

L’altra cosa che può succedere è che può arrivare alla via biliare principale, il coledoco. A causa di una

ipertonia si possono accumulare dei calcoli e si può avere una calcolosi della via biliare principale. La

situazione si fa complicata, perché anche quando si deve togliere una colecisti malata, piena di calcoli, si

deve assolutamente risparmiare il coledoco, che ovviamente è una via preferenziale: non si può toccare. Se

il coledoco è intasato di calcoli, dovrà prima essere liberato e solo poi si potrà operare la colecisti, perché se

no non si risolve il quadro clinico e non si ha un adeguato flusso.

Composizione chimica dei calcoli

La maggior parte è costituita da calcoli misti.

Ci sono due teorie sulla formazione dei calcoli: probabilmente come sempre tutte sono valide, e l’ipotesi è

bifattoriale.

La prima teoria, già vista, è quella che sostiene che in una sostanza sovra satura, quando la concentrazione

di uno degli elementi aumenta, il calcolo precipita.

La seconda è l’ipotesi infiammatoria: a causa di uno stato infiammatorio della colecisti, si determina una

produzione di essudato e quindi di materiale proteico, che costituisce il nucleo sul quale si depositano dei

calcoli.

Le due teorie sono emerse dall’osservazione anatomopatologica della struttura dei calcoli.

Nel 70-74% dei casi essi sono misti, costituiti principalmente da: colesterolo, bilirubina e sali di calcio.

- Si è visto che questi hanno un nucleo centrale a contenuto proteico, sul quale poi si stratificano a

cipolla tutto il resto: bilirubina e colesterolo. Il nucleo proteico centrale deve essersi originato a causa

di un’infiammazione che ha prodotto un secreto proteico, il quale ha squilibrato tutti i componenti

della bile determinandone la deposizione. E’ il calcolo che ha causato l’infiammazione, oppure

l’infiammazione è insorta a causa del calcolo? Probabilmente avvengono entrambe le cose: si

verificano minime precipitazioni di sabbiette che irritano la colecisti, dunque si produce il nucleo

proteico sul quale si stratificano i componenti. Nella maggior parte dei casi si osserva questo, anche

perché in seguito il calcolo o la sabbia determinano irritazione delle pareti, quindi formazione di

essudato, determinante a sua volta l’infiammazione. Le due cose sono un po’ unite.

In percentuale inferiore si possono trovare calcoli in cui prevale una sola componente, come quelli di

- colesterolo. Si osservano soprattutto in donne obese o sottoposte a terapia estroprogestinica. In

questo caso è valida la teoria della sovrasaturazione dell’elemento che precipita, perché in tali calcoli

si trova solo colesterolo, il quale deve essere aumentato e poi precipitato.

Per lo stesso principio possono formarsi i calcoli pigmentari ed i calcoli di combinazione. I calcoli

- pigmentari sono prevalentemente costituiti da bilirubina, sono i secondi più frequenti (20-30% dei

casi, più rari in Europa) e si verificano in tutte quelle circostanze che abbiamo visto (ittero emolitico -

anemia primaria - infanzia) che aumentano la bilirubinemia. Esiste inoltre una situazione chiamata

Sindrome di Gilbert: una condizione di iperbilirubinemia b