Biopsie epatiche non neoplastiche, Anatomia patologica

GRILLO, 2011

BIOPSIE EPATICHE NON NEOPLASTICHE

TIPI -percutanee --- grosse, cm 2,5, maggiori complicanze

: - transgiugulari --- più piccole, minori complicanze. In questi casi è importante misurare la

pressione portale.

NOTIZIE CLINICHE ED ESAMI DI LABORATORIO:

 GT

Indici di colestasi : e ALP lesioni duttali/colangiocellulari

bilirubina diretta danno epatico

bilirubina indiretta danno da calcoli

 Danno epatocitario/citolisi: transaminasi aumentate (AST/ALT) epatite

 Autoimmunità: ANA, ASMA

COLORAZIONI:

- Reticolo: struttura, architettura, sottilissime deposizioni di collagene. Epatocarcinoma: perdita

del reticolo.

Iperplasia nodulare rigenerativa: collasso di alcune travate ed iperplasia di altre (si vede solo con il

reticolo).

- Tricromica: collagene, espansione degli spazi portali, fibrosi pericellulare in verde (importante

per NASH e tipica degli obesi). Se circonda più di un epatocita è fibrosi sinusoidale (tipico delle

epatiti autoimmuni).

- PAS: glicogeno. Glicogenosi rare. 

- PAS-D: digerisce glicogeno, vede le mucine. Negli epatociti, vicino ai setti: 1-antitripsina (sono

1-antitripsina:

globuli PAS+). Deficit di accumulo irregolare.

Le cellule di Kupffer fagocitano gli epatociti in degenerazione (globuli colorati in rosa-rosso)

Segno indiretto di danno acuto (si vedono anche con orceina e perls quest’ultima

come colorazione omogenea, non a puntini).

- PERLS: ferro. Deve essere epatocitario per dare emocromatosi. Se c’è ferro nei macrofagi:

talassemie, trasfusioni (sindromi emolitiche, ferro nei sinusoidi o cellule di Kupffer).

1

Emocromatosi: irlandesi, celtici. Difetti genici, il ferro si accumula negli epatociti in granuli grossi.

Indice di Deugnier: si fa comunque un’indagine genetica se è da 2 a 4. Con il Perls si vede la

colestasi (verde-giallo).

- Orceina:

 fibre elastiche (sono deposte per danno cronico, nelle forme acute non c’è deposizione di

fibre elastiche)

 proteina associata al rame: rame escreto nelle vie biliari se c’è malattia cronica

delle vie biliari il rame si accumula negli epatociti periportali o perisettali.

Ostruzione acuta: non c’è accumulo di rame (non c’è il tempo). C’è anche nella cirrosi per

alterazioni biliari.

 Visibili i noduli cirrotici

REFERTO:

Più ematossiline a vari livelli.

Le stadiazioni/grading valgono solo per le epatiti croniche (virali o autoimmuni).

Adeguatezza: numero di spazi portali (nelle forme non cirrotiche poiché nella cirrosi vengono

persi).

Spazio portale completo: 1 dotto biliare

1 ramo dell’arteria epatica

1 ramo della vena porta

Anche nei fegati normali ci possono essere spazi portali incompleti.

HBV

 Epatite cronica: infiammazione lobulare e dell’interfaccia.

 Nuclei polidimensionali ma non atipici, non solo i nuclei sono grandi ma hanno anche tanto

citoplasma : epatociti “ground glass” (citoplasma con fini granuli rosati per la presenza di

RER ipertrofico che produce antigeni HBV di superficie).

 Reticolo: tratti portali in cui un tipo di collagene diventa color oro, il resto del reticolo è

nero.

 Espansione degli spazi portali

 Presenza di setti fibrosi.

EPATITI CRONICHE E ACUTE 2

Nelle forme acute raramente si fa biopsia, solo epatiti fulminanti.

HAV/HBV acuta: fanno solo terapia o si aspetta che cronicizzi.

HCV: si presenta quasi solo in forma cronica (tranne nei trapianti).

Acute: morte degli epatociti, residuano noduli epatocitari. Duttuli proliferanti e cellule giganti

come tentativo di compensare. Orceina – perché non c’è il tempo per depositare le fibre elastiche

(in realtà c’è un collasso dove c’erano gli spazi portali).

Colestasi (bile): bile si accumula nei canalicoli (tra un epatocita e l’altro), al centro del lobulo

(intorno alla vena centrolobulare).

Croniche: orceina + (si accumulano fibre elastiche). Non c’è colestasi ma proteina associata al

rame. La fibrosi indica sempre un danno cronico.

EPATITE AUTOIMMUNE

Fibrosi sinusoidale (fibrosi che circonda più di un epatocita – tricromica). Assenza di lesioni duttali

ma solo infiammazione epatocitaria.

INFIAMMAZIONE

Zona 1: periportale

Zona 2: centrale

Zona 3: vena centrolobulare

Antigene va nello spazio portale per primo. Valutazione della quantità dell’infiammazione (densità)

e della qualità (plasmacellule, neutrofili, eosinofili). L’infiammazione può estendersi dallo spazio

portale al di là della membrana limitante che separa gli epatociti: se è superata si parla di NECROSI

PIECE-MEAL.

HCV: poca infiammazione, aggregati linfoidi portali.

HBV: infiltrati aumentati nell’interfaccia ed infiammazione lobulare soprattutto se è associata ad

HDV.

ZONE LITICHE: infiammazione che distrugge l’epatocita. Necrosi focale litica e apoptosi: a 10x in

sede lobulare si conta. Cuffia di linfociti che distrugge epatociti (di solito 5), da 1 a 4.

CRONICHE: infiammazione portale. Aggregati linfoidi e accumulo di fibre elastiche.

ACUTE: infiammazione lobulare.

1) infiammazione portale confluente/non confluente

2) infiammazione lobulare 3