Biochimica - metabolismi

Biochimica (Metabolismi)

• GLUT
• Glicolisi
• Ciclo di Krebs
• Sequenze anaplerotiche
• Ciclo del glioxilato
• Gluconeogenesi
• Sintesi e degradazione del glicogeno
• Catabolismo lipidi
• Cheto genesi
• Fosforilazione ossidativa
• Catabolismo degli amminoacidi
• Destino delle proteine
• Transaminazione
• Ciclo dell'urea
• Vitamine

GLUT: TRASPORTATORI DI GLUCOSIO

_05/05/14

ERITROCITI: funzioni solo la glicolisi, hanno metabolismo anaerobico

GLU → G6P → PIRUVATO

Pent P → LATTATO

Il glucosio dopo la fosforilazione non può più uscire dalla cellula

GLUT 1: trasporta secondo gradiente K_t = 1.5 mM (debolezza bassa)

I trasportatori sono proteine (come gli enzimi)

NEURONI

GLU → G6P → PIRUVATO

Pent P → krebs

GLUT 3: trasporto facilitato, ad alta efficienza K_t = 1.5 mM

TESSUTO MUSCOLARE

Glicogeno → topos

GLU → G6P → PIRUVATO

Pent P → LATTATO

GLUT 4

ADIPOCITI

GLU → G6P → PIRUVATO

Pent P → acidi GRASSI-CoA

GLUT 4

GLUT 4:

controllato da ormoni (insulina e glucagone)

È sintetizzato nelle cellule muscolari e vescicole che arrivano fino al bordo della cellula e permetto l’ingresso

2^a reazione: "SOMERIZZAZIONE"

il carbanoe C₁ passa da catatonlico ad alcolico

3^a reaione:

Entina: PFK-1 → è aloosterico (regolabile da detti Siti) quindi ha una struttura quaternaria (e formata da pⁿ subunion = ⁿ sub >42

In tetraomo

• Per ogni subunità estist la:
• un sito di legare per il FRU Generale
• un sito di legare per il ATP (Costa affinite)
• il sito ologolatorio per il ATP (bessa affinità)
• Questi oste suto siti negociatori :
  1. Per il Ciotato (Cimbiose) è abbassa l'allintà per il sustotaba come il ATP
  2. FRU 26BP (Cattatore)

Figura

• [Fegu]26BP
• [cat]-associato per il ATP

SEQUENZE ANAPLEROTICHE

Si forniscono gli intermedi del ciclo di Krebs

1. Citrato viene trasportato nel citosol
2. Citrato ossalacetato (precursori acidi grassi)
3. Ossalacetato _go oss mm trasaminaz glutammato aspartato
4. Succinil _go biosintesi porfirine
5. Il malato trasportato nel citosol muscala gluconeogenesi

5. PIROVATO + HCO₃ oss ATP, ADP, P_i ^BIOTINA
6. PEP + CO₂, GDA oss + GTP
7. PEP + HCO₃ oss + P_i
8. PIROVATO + HCO₃ MALATO NADPH (NAD(P)⁺)

BIOTINA (vitamina H)

Regolazione della gluconeogenesi e glicolisi

Regolata dal substrato e dagli ormoni. Gli ormoni che riempono nei loro meccanismi (es. recettori) di controllo sono:

• PKA
• Fosfatasi-2

Entrambi multifunzionali - chinasi e fosfatasi.

CGL 1^o:

• Entrando in attività le cellule β produrre insulina che stimola la fosfo proteina fosfatasi (defosforila proteine)

CGL 2^o:

• Le cellule α di langherans del pancreas produce glucagone e adrenalina (AMP ciclico 2^o messaggero) attiva PKA (unisce gruppi fosfato ad altre proteine)

Insulina

Glucagone

PKA → ATP → ADP → Pk

• Defosforila

Fosfatasi attiva

• GPKinasi e PFk-2 fosfatasi inattivo

ATP → ADP → PO₃ fosforilay ha valine chinasi → fruttosio 6-P → Fru 1,6 BP e ottura da PFK-1 regolata da PFK-2

Fosfatasi attiva

PFK-2

Inattiva (P)

Fosfatasi-2 attiva

defosforilata

Fruttosio 2,6 BP → Fru 6P

β-ox (acidi grassi saturi pari)

1) _β ossidazione N.O. da -2 a +2

C_β       CH₃       | C=O

1)

passaggio: deidrogenasione NO -2 Acil CoA + FAD → FADH₂ + enoil CoA

O C_β = O CH² |⁴ (C=α i egli-- 4)

enzima:

enoil CoA

2)

+ H₂O

                        OH                         CH²                            |   C^α=C-O                   H H                                  C

NO-2

enzima:

idrossiacil CoA

3)

deidrogenazione NAD^{dip+ NADH+H}

                               O        O_{C^H CH²                                     H}

β-chetoacil CoA

Per ogni giro 1 RODA = FADH2+H

            O             C^β           O          α β -Ac

alla fine:

     C^{*=α, i}C-C^&sub+βH4

siget