Batteriologia (parte dell'esame di microbiologia medica)

• IN SOGGETTI ADULTI FREQUENTE FARINGITE ED ISOLAMENTO DA TAMPONE FARINGEO

• DOLORE CENTRO ADDOMINALE E ALLA FOSSA ILIACA DESTRA POSSONO SIMULARE

• APPENDICITE

REPERTO LAPAROTOMICO: ILEITE TERMINALE LINFONODI MESENTRICI INGROSSATI,

• APPENDICE EDEMATOSA

Yersinia enterocolitica PUO’ ESSERE COLTIVATA DALL’APPENDICE E DAI LINFONODI

• MESENTERICI 27

BATTERIOLOGIA

- Trattamento

IN GENERALE GLI ANTIBIOTICI NON SONO INDISPENSABILI

• IL TRATTAMENTO ABBREVIA IL PERIODO DI COLONIZZAZIONE MA NON LA DURATA DEI

• SINTOMI

SI USANO COTRIMOSSAZOLO (iv.), CEFOTAXIME (iv.), SIA DA SOLI CHE IN COMBINAZIONE

• CON GENTAMICINA

CIPROFLOXACIN UTILE PER ARTRITE ED OSTEOMIELITE.

• Klebsiella PROTEUS, PROVIDENCIA, MORGANELLA

• I 3 GENERI Proteus, Providencia E

Morganella COMPRENDONO 10

• Batteri capsulati. SPECIE.

• SONO TUTTI BASTONCELLI GRAM-

• La specie più isolata è K. Pneumoniae MOBILI PER FLAGELLI PERITRICHI

CON CARATTERISTICHE

• Causa polmonite lobare acquisita in ambiente BIOCHIMICHE DELLE

ospedaliero Enterobacteriaceae

• SONO CARATTERIZZATI DALLA

• Può causare necrosi degli spazi alveolari, CAPACITA’ DI DEAMINARE LA

FENILALANINA PER VIA OSSIDATIVA

formazione di cavità e produzione di escreato (tranne alcune Providencia spp.) E DI

IDROLIZZARE L’UREA.

con sangue. • Proteus sp. PUO’ DIFFERENZIARSI IN

CELLULE SCIAMANTI QUANDO

• Può causare infezioni dei tessuti molli, delle ferite COLONIZZANO UNA SUPERFICIE

e del tratto urinario. SOLIDA.

45

Vibrio

- Fisiologia e Struttura

Bacilli (detti anche a C o a Virgola);

• Gram-;

• Fermentanti;

• Aerobi e anaerobi facoltativi;

• Ossidasi positivi;

• flagelli polari pili

• Presenza di (motilità) + (virulenza);

Asporigeni;

• Non capsulati;

• Fermentano alcuni zuccheri con produzione di acidi e producono indolo;

• Sono saprofiti si ritrovano negli strati superficiali del suolo o come commensali di alcuni

• animali;

Reperibilità in ambiente acquatico e capacità di provocare infenzioni del tratto

gastrointestinale.

Vivono in terreni semplici;

• Ampio range di temperature;

• Ampio range di pH—> preferiscono però terreni alcalini;

• Sensibilità agli acidi gastrici;

• Nace

• Tutte le specie di Vibrio per svilupparsi necessitano di (colera anche senza).

Vibrio Cholerae

Vibrione di maggiore rilievo nella patologia umana;

• colera

• Agente eziologico del nell’uomo;

Pilo co-regolatore con la tossina;

• Presenta un

LPS—>

• Presenta Lipide A-oligosaccaride-Antigene O); sierogruppi:

• In base alla variabilità dell’antigene O vengono distinti vari 28

BATTERIOLOGIA

- V. cholerae 01: -classico; -EL TOR; distinti in base a differenze fenotipiche e

caratteristiche morfologiche;—> producono la tossina colerica; non ha la

capsula, si diffonde oltre l’apparato digerente.

- V. cholerae 0139 bengal;—> producono la tossina colerica;

- V. cholerae non 01-0139—> non producono la tossina colerica; Hanno la

capsula.

- Patogenesi ed Immunità

Batteriofago CTXpsi:

1. con le due subunità della tossina colerica—> ctxA e ctxB;

2. si lega al pilo co-regolato con la tossina—> codificato da tcp.

3. penetra nel batterio;

4. si integra nel genoma.

codifica per:

Batteriofago CTXpsi

Geni per fattori di virulenza:

• - ctxA, ctxB—> codifica per le due subunità della tossina colerica;

- tcp—> codifica per il pilo co-regolato con la tossina;

- ace—> codifica per l’enterotossina accessoria;

- zot—> codifica per la tossina delle zonule occludens;

- cep—> codifica per le proteine chemiotattiche;

- hap—> codifica per l’emoagglutinina;

- gene —> codifica per la neuroaminidasi.

Geni ToxR:

• - regolano l’espressione di questi geni.

Fattori di virulenza di vibrio cholerale 01 e 0139:

Tossina colerica: tossina di tipo AB; la porzione B lega recettori GM1 sulle cellule

• epiteliali dell’intestino, la porzione A viene internalizzata ed interagendo con le proteine

G preposte al controllo del cAMP, provoca un’iperproduzine di cAMP, che a sua volta

massiva perdita di fluidi <—non

determina iperproduzione di acqua ed elettroliti—> va

ad eliminare i microrganismi per la capacità di adesione del batterio data da—>

Pilo co-regolato: capacità di adesione del batterio alle

• Proteine chemiotattiche: cellule della mucosa intestinale;

• Tossina zonula occludens: aumento lassità delle giunzioni occludenti—> aumento

• permeabilità; possono

in caso di mancata produzione della tossina colerica, queste due componenti

Enterotossina accessoria: incremento secrezione di liquidi;

• causare diarrea significativa

Neuroaminidasi: incremento recettori per la tossina;

• Siderofori: catturano il ferro;

• Proteasi emoagglutinazione: (emoagglutinina) infiammazione intestinale.

•

- Epidemiologia

Microrganismi responsabili di pandemie maggiori con mortalità significativa in paesi in

• via di sviluppo;

Tutte le pandemie sono state causate dal sierotipo O1 anche se O139 potrebbe causare

• malattie simili; 29

BATTERIOLOGIA

Il microrganismo si ritrova in ambienti marini di tutto il mondo associato a crostacei

• chitinosi ed in ambienti estuarini—> sono in grado di sopravvivere e moltiplicarsi in

acque contaminate con un elevato grado di salinità;

I livelli aumentano in acque contaminate nei mesi estivi;

• La diffusione è per consumo di alimenti o acqua contaminata;

• La diffusione da persona a persona è rara perchè la dose infettante è alta, la maggior

• acidi dello stomaco.

parte dei microrganismi è uccisa dagli

- Patologie

Colera

Sintomatologia: è causata dalla tossina colerica

• - aumento peristalsi;

- diarrea acqua di riso;

- vomito;

La perdita di H2O arriva fino a 0,5-1 l/h:

• - causa: sbilancio elettroliti, shock ipovolemico, acidosi, ipoglicemia;

- LA MORTE E’ CAUSATA DA ANOMALIE DEGLI ELETTROLITI E ABBONDANTE

PERDITA DI FLUIDI

- Trattamento

Reidratazione + Elettroliti + Glucosio;

• Antibiotici solo dopo stabilizzazione;

• Tetracicline, se resistenti: eritromicina, sulfamidici, chinoloni;

• Migliorare l’igiene;

• VACCINO: tossina priva di subunità A per OS.

•

Vibrio Parahaemolyticus

E’ un microrganismo marino a diffusione ubiquitaria associato al consumo di crostacei

• contaminati;

Fattori di virulenza: emolisina e adesina;

La malattia è una gastroenterite che varia da una risoluzione spontanea sino ad una

• malattia simile al colera;

Generalmente il paziente recupera senza complicazioni.

• Campylobacter

- Fisiologia e Struttura

Piccoli bacilli sottili e ricurvi;

• Gram-, con parete cellulare tipica;

• Forma a virgola;

• Mobili—>flagello polare;

• Crescono in condizioni di microaereobiosi, basso contenuto di O2 ed elevati livelli di

• CO2;

L’antigene principale è LPS della membrana esterna;

• Specie patogene 4: C.jejuni, C. coli, C. upsaliensis e C. fetus.

• La malattia più comune è l’enterite acuta con diarrea, febbre e dolori addominali e

• setticemia. 30

BATTERIOLOGIA

Campylobacter Jejuni

Crescita ottimale a 42°C (replica anche a 37°C);

• adesine enzimi citotossici enterotossine

Presenta ed ed la cui funzione ancora non è

• nota.

- Patologie

L’enterite

• è caratterizzata da lesioni istologiche della mucosa digiunale, ileale e colica;

mucosa lamina propria

la è ulcerata, edematosa, emorragica; la è infiltrata da neutrofili;

sindrome di Guillain–Barrè:

• E’ stato associato alla una polinevrite autoimmune

caratterizzata dalla paralisi simmetrica progressiva degli arti. La patogenesi della

malattia è associata alla reattività antigenica crociata del LPS di alcuni ceppi con il

gangliosidi dei nervi periferici. Gli anticorpi diretti contro i batteri danneggiano il tessuto

nervoso periferico;

L’artride reattiva comporta tumefazioni dolorose delle articolazioni, età compresa tra i

• 18 e i 40 anni. Per le artriti reattive secondarie ad infezioni del tratto gastrointestinale,

non esiste una prevalenza femmine-maschi. Per le artriti reattive secondarie ad infezioni

del tratto genitourinario la prevalenza è nettamente spostata verso il sesso maschile.

- Epidemiologia

Zoonosi—> animali vari fungono da serbatoi—> pollame contaminato;

• Infezioni sporadiche nell’anno, epidemie più frequenti in primavera ed autunno;

• Massima incidenza nella prima infanzia;

• Secondo picco 20-40 anni.

•

- Trattamento

Eritromicina e Azitromicina. Helicobacter

- Fisiologia e Struttura

Bacilli a forma di spirale;

• Forma coccoide nelle colture vecchie;

• Gram-;

• Pleomorfi;

• Mobili—> flagelli polari;

• Microaerofili;

• Asporigeni;

• Catalasi-, Ossidasi-, Ureasi- positivi—> IDENTIFICAZIONE

• Diagnosi molecolare molto utile;

• Metabolizza gli aminoacidi per la fermentazione;

• LPS:

• Membrana esterna con

- il lipide A ha bassa attività endotossica;

- l’antigene O è simile agli antigeni di Lewis (gruppo sanguigno)—> mimetismo

antigenico che potrebbe proteggere i batteri dalla sorveglianza immunitaria.

6 specie gastriche; 16 specie enteroepatiche;

•

- Patogenesi e Immunità

Colonizzatori ubiquitari delle mucose enteriche;

• importanti eccezioni, fra cui H. pylori, che è

Solitamente non sono patogeni—>

• associato con l’ulcera peptica ed il cancro dello stomaco, sebbene il suo rapporto con

l’ospite sia variabile, spesso di commensalismo e talora benefico; 31

BATTERIOLOGIA

Per quanto riguarda lo Stomaco—> colonizzazione a lungo termine, favorita da

• - Inibizione secrezione gastrica;

- Neutralizzazione acidità gastrica;

I batteri attraversano lo strato di muco e aderiscono all’epitelio gastrico.

•

Fattori di virulenza

Ureasi neutralizza gli acidi gastrici, stimola la chemiotassi di monociti e neutrofili;

• Proteina Heat shock aumenta l&