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CEPPI ENTEROINVASIVI (EIEC)

L'intestino crasso invadono e le cellule epiteliali del colon. Distruggono le cellule che invadono causando sanguinamento e quindi una diarrea emorragica (distruzione mucosa e ulcerazione del colon) e qualche volta anche febbre.

CEPPI ENTEROEMORRAGICI (EHEC)

Intestino crasso. Produzione di enterotossine codificate da geni trasportati da batteriofagi (non propri di E.Coli endogeno) che distruggono cellule epiteliali ed endoteli vascolari. Diarree, coliti emorragiche, sindrome (cellule dei reni e glomerulo può arrivare insufficienza renale).

Fonte di contagio: carni contaminate non cotte (hamburger).

INFEZIONI ENDOGENE (extraintestinali)

Batteri derivanti dal colon e contaminanti uretra, vescica, rene e prostata.

INFEZIONI DEL TRATTO URINARIO

Virulenti per presenza di adesine e emolisine (rilascio di emazie e cellule nelle urine).

Per perforazione intestinale (peritonite).

SETTICEMIA MENINGITE NEONATALE

Yersinia è un...

Enterobacter ma dà un quadro patologico completamente diverso rispetto agli altri che infettano l'uomo e la principale è:

Esistono 3 diverse specie→ Agente eziologico della YERSINIA PESTIS PESTE BUBBONICA.

  • Coccobacillo gram (–)
  • Questa ha come fattore di massima virulenza la capsula.
  • Si trova bene in due ospiti cioè la pulce e i mammiferi.

Quando si trova nella pulce la Yersinia Pestis non causa patologia e comunque si moltiplica. Si trova nel suo habitat preferito perché la pulce ha una temperatura corporea bassa che non supera i 28°C e quindi non è virulenta.

Quando infetta il mammifero che ha temperature più alte (37°C) diventa patogena attivata produzione della capsula e di altri fattori di virulenza.

Ciclo vitale: Y.Pestis si trova nella pulce e infetta spesso i roditori soprattutto i ratti urbani e/o roditori selvatici (più difficili da eliminare) e dal topo ripassa alla pulce, quindi

Attua un ciclo selvatico a causa dell'infezione. La Yersinia Pestis è patogena per i ratti che muoiono. Derattizzazione è la soluzione. Esiste anche un ciclo selvatico negli scoiattoli più difficile da eliminare, la maggior parte dei casi che oggi si verificano vede come reservoir il roditore selvatico. La pulce si attacca all'uomo e trasferisce il microrganismo. NB.: Occasionalmente nell'uomo l'infezione da Yersinia Pestis causa la peste bubbonica che è una zoonosi. La peste nell'uomo può essere bubbonica e limitarsi ad infettare i linfonodi e le ghiandole dell'uomo o può diventare una peste polmonare qualora invada il tratto respiratorio ed i polmoni. Se ovviamente diventa peste polmonare può essere diffusa per via aerea e di conseguenza da uomo a uomo. Storia: è una patologia molto antica e viene trasmessa nella storia come morte nera. Ha andamento endemico epidemico la peste bubbonica. Ci sono

  • Pandemia del 542 D.C. (100 milioni di morti diffusa in tutto il mondo conosciuto)
  • Pandemia all'inizio del 14esimo secolo (25 milioni di morti - 1/4 della popolazione - diffusa dall'Asia centrale verso Europa, India e Cina)
  • Pandemia del 1855 (portata con le navi, diventa endemica anche tra i roditori selvatici)

Patogenesi: cioè l'antigene

Quando la Yersinia Pestis si trova sotto i 28°C, quindi nella pulce, non esprime la capsula di superficie e quindi nella pulce non ha nessuna attività antifagocitaria (evasione dal sistema immunitario).

Quando passa a temperature superiori, esprime la capsula e attività antifagocitaria.

Sistema di secrezione di tipo III: si ha iniezione nei macrofagi di:

  1. Proteine defosforilanti che defosforilano le proteine necessarie alla fagocitosi
  2. Una proteina citotossica che induce l'apoptosi
  3. Una...
proteina Y.Pestis porta con sé un plasmide per il fattore pla, che degrada fattori del complemento e fibrina e favorisce ladel microrganismo nell’ospite.
diffusione rapida nel pasto successivo rigurgita il microrganismo nell’uomo→ → →Ratto infetto pulce prende Y.Pestis Y. Non virulentediventano virulente.
1. Y. Virulente infettano e si moltiplicano nei monociti che non differenziano in macrofagi→
2. I monociti portano il microrganismo nei linfonodi che si infettamo e infiammano richiamo infiammatorio purulento= bubboni a livello ascellare, cervicale e inguinale.
Si ha in genere il 75% di mortalità in pochi giorni.
Se poi diventa sistemico, passa nei polmoni si ha il 95% di mortalità nel giro di 24 ore e inizia anche la trasmissioneorale.
La peste non è eradicata ed è ancora presente in alcuni paesi. Ad oggi non esistono vaccini.
YERSINIA ENTEROCOLITICA:
o Forma di zoonosio Patogeno intestinale degli animali domestici e

selvaticiSi trasmette all'uomo per via fecale-oraleo con i cibi e le bevande contaminate (carne, latte, acqua)o Provoca:Gastroenterite (febbre, dolori addominali, diarrea acquosa acuta dura 1 o 2 settimane) ma può cronicizzare (finoad un anno)Linfoadeniti: rigonfiamento di linfonodi mesenterici, simula una appendicite (pseudoappendicite) nei giovani.o Piuttosto frequente nei paesi nordici: Scandinavia, nord degli USAKlebsiella pneumoniae→o Capsula molto spessa maggior fattore di patogenicitào Causano polmonite lobare primaria, nosocomiale (comunità)o CistitiProteus mirabilisInfezioni del tratto urinario (cistite, nefrite…)oo Migra, muovendosi in modo circolare dal sito di inoculoBATTERI PARTICOLARILEZIONE 6Bordetella ▪ Genere: BORDETELLA▪ Specie: PERTUSSIS, PARAPERTUSSISeziologico dellaÈ l'agente PERTOSSE.o Gram (-) →o Aerobio obbligato metabolismo respiratorioo Coccobacillo→o Fastidioso molto difficile la coltura e

l'isolamento in vitro (terreni estremamente ricchi) o Capsulati Trasmissione: per via aerea tramite goccioline di saliva B. pertussis si localizza sull'epitelio ciliato delle vie respiratorie superiori e i fagociti (macrofagi) Fattori di patogenicità: l'aumento di produzione di - Tossina della pertosse (interferisce con la regolazione della sintesi proteica mediante responsabile della sensibilizzazione all'istamina e cAMP). È della leucocitosi richiamo processo infiammatorio. Le subunità recettoriali definiscono il tropismo della tossina che può legare recettori sull'epitelio cigliato e sui fagociti. La subunità A va ad aumentare la produzione di cAMP nelle cellule. Questo distrugge le funzioni cellulari dei macrofagi, aumenta la produzione di insulina (sensibilità anche diminuisce l'attività all'istamina), richiama cellule del sistema immunitario nel sito di infezione (linfociti).

In questo modo i linfociti in circolo saranno minori, il sistema immunitario sarà indebolito e predisposto a infezioni secondarie. →➢ Tossina termolabile (dermonecrotica) è parte della parete cellulare gram (-), LPS rilasciato quando le cellule sono distrutte e porta vasocostrizione a livello del sito d’infezione.➢ Citotossina tracheale (distruzione delle cellule ciliate) è un’esotossina tossica per le cellule cigliate. È responsabile → della paralisi delle cilia, accumulo secrezioni, tosse aumento di co-infezioni per ingresso di altri patogeni. della febbre. Richiama anche IL-1 e porta l’aumento superficie, aiuta l’adesività alle cellule➢ →Emoagglutinina filamentosa (di cigliate) adesine. Patogenesi: “urlo” (dovuto alla successiva Tosse urlante = colpi di tosse secchi e ravvicinati, seguiti dal caratteristico inspirazione forzata) e dall’espulsione di catarro molto denso e vischioso. Gli attacchi sono seguiti,

A volte, dal vomito. Nei lattanti si possono avere crisi di soffocamento.

  1. Fase catarrale: comune raffreddore, e febbricola, alta carica batterica, maggior rischio di contagio. C'è un accumulo di cellule batteriche nel sito d'infezione rischio di contagio maggior (carica batterica molto alta).
  2. Fase parossistica: cellule epiteliali vengono espulse dal tratto respiratorio, il muco non è più eliminato. Iniziano iparossisimi di pertosse, cioè tosse ripetuta e urla inspiratorie. Ostruzione delle vie aeree per presenza di muco.
  3. Fase convalescenza: diminuiscono i sintomi della pertosse ma aumenta il rischio di infezioni secondarie.

Vaccino somministrato con difterite e tetano. È di tipo acellulare, sviluppato contro tossoidi, contengono tossina pertosse inattivata, emoagglutinina, pertactina.

Richiamo per possibile diminuzione della risposta immunitaria all'antigene nel corso degli anni.

Legionella

  • Famiglia: LEGIONELLACEAE

Genere: LEGIONELLA

Gram (-)

Pleomorfi: bacilli sottili in natura, piccoli coccobacilli nel materiale clinico

Parassiti intracellulari facoltativi, si moltiplicano nei macrofagi alveolari, nei monociti e nelle cellule epiteliali

Mobili (flagelli)

Fastidioso coltura su terreno specifico

Acapsulati

Attualmente si conoscono 48 specie di Legionella, comprendenti 70 distinti sierogruppi.

Della specie sono stati isolati 15 sierogruppi diversi.

L. PNEUMOPHILA

Circa la metà delle 48 specie isolate sono associate a casi di legionellosi nell'uomo.

L'85-90% dei casi di legionellosi nell'uomo, confermati dall'esame colturale o dall'antigene urinario, sono stati causati da Legionella pneumophila.

Storia:

1976 Pennsylvania State American Legion Convention, Bellevue Stratford Hotel, Philadelphia (USA): 221 casi della forma clinica viene denominata "Legionnaire's disease" - polmonite con 34 decessi nei partecipanti alla riunione.

dell’agente eziologico, un “fastidious” bacillo Gram→1977 (6 mesi dopo) CDC annunciano la scoperta (–), che chiamano Legionella pneumophila.

È stato dimostrato che Legionella pneumophila è un batterio che ha il suo “reservoir” nell'ambiente naturale acquatico ed è capace di sopravvivere in un ampio range di condizioni: temperatura da 5,7 °C a 53 °C, pH tra 5,5 e 8,1, resistono al cloro, sopravvivono come biofilm sulle superfici, infettano le amebe e tecnologici che comportano un moderato riscaldamento dell’acqua e la sua nebulizzazione:

Dettagli
Publisher
A.A. 2020-2021
40 pagine
SSD Scienze mediche MED/07 Microbiologia e microbiologia clinica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Albumina di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e virologia medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Delbue Serena.