Aterosclerosi

Patologia degenerativa incarico delle arterie, più precisamente di quelle di medio e grosso calibro, con accumulo di colesterolo nella tonaca intima e innesco di uno stato infiammatorio che porterà alla formazione un impalcatura lipo-fibrotica irreversibile con possibile calcificazione e arteriosclerosi (irrigidimento della parete endoteliale).

Di per sé la condizione non costituisce patologia, la presenza di lesioni è normale a partire dai 20 anni,la patologia è quando si manifestano le complicanze derivate dalla progressione della lesione: angina pectoris, infarto, ictus.

Infatti una progressione dovuta alla presenza di fattori di rischio può determinare la formazione di un trombo per la rottura dell'endotelio e il contatto con il core lipidico con il sangue (altamente trombogenico) innescando il processo di coagulazione e ostruzione del vaso sanguigno; oppure la formazione di un embolo che viaggia per tutto il flusso fino ad ostruire l'arteria distale; oppure una restrizione del lume del vaso che porta a diminuzione dell'afflusso del sangue e sofferenza tissutale (cuore e cervello).

Fattori di Rischio

I modificabili sono:

• L'IPERTENSIONE Una condizione in cui il cuore, per vincere la resistenza esterna prodotta dall'irrigidimento delle arterie, deve pompare con più pressione provocando danni al cuore, reni, cervello. Una persona ha un rischio di evento cardiovascolare sempre maggiore a parità dei valori limite di diagnosi di ipertensione: 130/85 mmHg. Può non dare segno di sé per anni. Possiamo classificarla in PRIMARIA quando non si riconduce ad alcuna patologia, ma è determinata da alterazione dei sistemi di regolazione del flusso sanguigno come SNA o amminevasoattive. SECONDARIA quando dovuta a patologia congenita di reni,surreni,cuore che colpisce la popolazione giovane con valori pressori molto alti, ma che può essere eliminata se eliminata la causa alla base. La primaria colpisce soprattutto gli adulti. Ciò che determina l'ipertensione può essere la familiarità, l'età, l'obesità, sedentarietà, fumo o alcol, squilibri elettrolitici.
• IPERCOLESTEROLEMIA Il colesterolo è un elemento fondamentale del nostro organismo, costituisce le membrane cellulari, gli ormoni steroidei e i sali biliari. Prodotto dal fegato come VLDL o come chilomicrone dall'intestino, insieme ai trigliceridi e viaggiano nel sangue permettendo la comunicazione tra fegato e cellule endoteliali. Se questo meccanismo viene alterato può esserci accumulo di colesterolo nella tonaca intima e determinare aterosclerosi. Il valore limite di colesterolo totale nel corpo d edi circa 200 mg/dl. I trigliceridi sono la fonte di energia più importante, permettono di immagazzinare i nutrienti nel tessuto adiposo. Il valore soglia è di 150mg/dl. Ci sono anche casi di ipercolesterolemia familiare dovuto alla alterazione di un gene che codifica per il recettore LDL delle cellule.La forma eterozigotica è quella più frequente, colpisce 1 su 500 ed è caratterizzato da un innalzamento generale del colesterolo, accumulo di esso sui tendini e se i familiari hanno FH o altre patologie cardiovascolari il paziente stesso ha 50% di possibilità di incorrere in FH anche lui. Il rischio aumenta se il soggetto è omozigote.

Patologia degenerativa incarico delle arterie, più precisamente di quelle di medio e grosso calibro, con accumulo di colesterolo nella tonaca intima e innesco di uno stato infiammatorio che porterà alla formazione un impalcatura lipo-fibrotica irreversibile con possibile calcificazione e arteriosclerosi (irrigidimento della parete endoteliale).

Di per sé la condizione non costituisce patologia, la presenza di lesioni è normale a partire dai 20 anni,la patologia è quando si manifestano le complicanze derivate dalla progressione della lesione: angina pectoris, infarto, ictus.

Infatti una progressione dovuta alla presenza di fattori di rischio può determinare la formazione di un trombo per la rottura dell'endotelio e il contatto con il core lipidico con il sangue (altamente trombogenico) innescando il processo di coagulazione e ostruzione del vaso sanguigno; oppure la formazione di un embolo che viaggia per tutto il flusso fino ad ostruire l'arteria distale; oppure una restrizione del lume del vaso che porta a diminuzione dell'afflusso del sangue e sofferenza tissutale (cuore e cervello).

FATTORI DI RISCHIO

I modificabili sono:

• L'IPERTENSIONEUna condizione in cui il cuore, per vincere la resistenza esterna prodotta dall'irrigidimento delle arterie, lavora di più. Una persona ha un rischio di evento cardiovascolare sempre maggiore a partire dai valori limite di diagnosi di ipertensione: 130/85 mmHg. Può non dare segno di sé per anni. Possiamo classificarla in PRIMARIA quando non si riconduce ad alcuna patologia, ma è determinata da alterazione dei sistemi di regolazione del flusso sanguigno come SNA o amminesovasotive. SECONDARIA quando dovuta a patologia congenita di reni,surreni,cuore che colpisce la popolazione giovane con valori pressori molto alti, ma che può essere eliminata se eliminata la causa alla base. La primaria colpisce soprattutto gli adulti. Ciò che determina l'ipertensione può essere la familiarità, l'età, l'obesità, sedentarietà, fumo o alcool.
• IPERCOLESTEROLEMIAIl colesterolo è un elemento fondamentale del nostro organismo, costituisce le membrane cellulari, gli ormoni steroidei e i sali biliari. Prodotto dal fegato come VLDL o come chilomicrone dall'intestino, insieme ai trigliceridi e viaggiano nel sangue permettendo la comunicazione tra fegato e cellule endoteliali. Se questo meccanismo viene alterato può esserci accumulo di colesterolo nella tonaca intima e determinare aterosclerosi. Il valore limite di colesterolo totale nel corpo d edi circa 200 mg/dl. I trigliceridi sono la fonte di energia più importante, permettono di immagazzinare i nutrienti nel tessuto adiposo. Il valore soglia è di 150mg/dl. Ci sono anche casi di ipercolesterolemia familiare dovuto alla alterazione di un gene che codifica per il recettore LDL delle cellule.Le forma eterozigote è quella più frequente, colpisce 1 su 500 ed è caratterizzato da un innalzamento generale del colesterolo, accumulo di esso sui tendini e se i familiari hanno FH o altre patologie cardiovascolari il parente stretto ha 50% di possibilità di incorrere in FH anche lui. Il rischio di infarto è fino ai 50 anni per gli uomini.

• Fumo

Infatti esso permette l'attaccamento delle arterie di grosso calibro extracraniche.

• Diabete

Iperglicemia è indice di alterazione sistemica generale e spesso il diabete intacca le arterie di piccolo calibro.

• Obesità, sedentarietà

In ogni caso i primi due sono i due fattori rischio SINE QUA NON dell'aterosclerosi. C'è anche da dire che i valori di entrambi raggiungono già la soglia di 20 anni di età, quindi già da allora si sviluppano lesioni aterosclerotiche, tranne nelle arterie polmonari per la bassa pressione fisiologica, a meno che non si tratta di un soggetto con ipertensione polmonare.

ATEROMA

È la lesione aterosclerotica costituita da

• Cellule endoteliali
• Cellule muscolari lisce
• Infiltrati leucociti e colesterolo e macrofagi

È una lesione dinamica caratterizzata da elementi che comunicano tra di loro. Inoltre è la tipica espressione infiammatoria: a causa di un innesco vi è la risposta immunitaria che determina la lesione. Spesso è silente nella maggior parte dei casi oppure manifestarsi con subocclusione coronarica con angina pectoris oppure infarto per occlusione totale.

FASI

• DANNO DOVUTO A FATTORI DI RISCHIO: ipercolesterolemia determina un accumulo di colesterolo all'interno della tonaca intima dell'arteria
• Per l'OSSIDAZIONE del colesterolo LDL avviene il danno endoteliali e l'innesco della risposta infiammatoria con aumento della permeabilità della membrana (NO, prostaglandine, angiotensina 2, endotelina q), con molecole di adesione e fattori di crescita favorendo l'entrata dell'endotelio di leucociti e macrofagi. I linfociti T risultano iperattivati grazie alla presenza di Interferone gamma, non si conosce la ragione.
• I macrofagi iniziano a fagocitare il colesterolo che si accumula nel loro citoplasma producendo CELLULE SCHIUMOSE. Quello che cercano di fare i macrofagi è di trasformare LDL in colesterolo HDL in modo da indirizzarlo al catabolismo, ma non ci riescono e muoiono, facendo precipitare il colesterolo formando il CORE LIPIDICO. I macrofagi vengono attivati dalle cellule endoteliali e dalle cellule muscolari lisce attraverso un controllo PARACRINO con fattore di stimolazione macrofagico. Attualmente la lesione è reversibile se tolta la causa.
• La situazione successiva con la migrazione delle CELLULE MUSCOLARI LISCE

COMPOSIZIONE:

1. CORE LIPIDICO
2. CAPSULA FIBROSA
3. CALCIFICAZIONE LINFOCITI E MACROFAGI

Una lesione complicata in lungo andare può rompersi e produrre un trombo oppure produrre un embolo che porta alle conseguenze maggiori.

COMPLICANZE

• INFARTO

  Si manifesta per occlusione delle arterie coronarie per una lesione aterosclerotica, può insorgere in modo acuto con dolore nel petto per più ndi 20 minuti oppure anche in modo subdolo. Associato spesso a dolore che si irradia al braccio sinistro, spalla, schiena, mandibola e sintomi sistemici come nausea, pallore, aumento frequenza respiratoria, sudori freddi. Nelle donne questa sintomatologia è minima, si avverte un dolore nella parte posteriore del torace. Il trombo determina un necrosi della porzione cardiaca irrorata e può portare a collasso cardiocircolatorio e morte.

• ICTUS

  In questo caso avviene una lesione a carico delle arterie cerebrali per occlusione o emorragia determinando la morte dei neuroni subito irrorati, edema cerebrale diffuso e deficit neurologici con esiti permanenti. È la prima causa di disabilità al mondo. L'ischemia è la causa più frequente dell'80% dovuto alla formazione di un trombo o di un embolo. L'emorragia è meno frequente 20% e va trattatnacon neurochirurgia dovuto a rottura di un aneurisma o patologia arterovenose con brusco aumento della pressione. Segnali premonitori sono debolezza arti, torpore, asimmetria rima boccale o rivolto, alterazione capo visivo, parole sconnesse, cefalea acuta.

• ANGINA PECTORIS

  Non c'è abbastanza sangue da apportare al cuore per una parziale occlusione delle coronarie. Si manifesta con dolore alcuno nel torace durante uno sforzo o una forte emozione. Ci sono anche casi innocui si manifesta a riposo o durante il sonno.

• INSUFFICIENZA CARDIACA

  Il cuore non riesce a pompare adeguatamente il sangue necessarioper organi e tessuti. Inizia con alterazione del ventricolo SX per poi coinvolgere tutto il cuore.

In ogni caso le malattie cardiovasdolari sono spesso causate da aterosclerosi e producono molti decessi ogni anno nel mondo. Nel 2014 in Italia furono 150.000 donne e 100.000 uomini morirono per la sindrome coronarica acuta. In ciascun anno approssimatamente nel 40% delle persone con nel 40 con meno di 60 anni. Chi non è a maggior rischio: chi non per interventi e non sono cure chirurgiche e farmacologiche ma un corretto stile di vita e buona prevenzione che noi stato diramato educazione e l'educazione per il corretto pace e un'alimentazione adeguata.

ALTRI FATTORE DI RISCHIO

• OMOCISTEINA

Una alta quantità di questa proteina determina una iperstimolazione alla proliferazione delle cellule muscolari lisce e alla ossidazione delle proteine LDL quando avviene il metabolismo della omocisteina in omocistina-tiollattato.

COLESTEROLO

1. CHILOMICRONI e VLDL vengono immessi nel sangue.
2. Grazie alle lipoproteine lipasi avviene il metabolismo dei trigliceridi e trasforma chilomicroni e vldl in CMR Remnants e LDL
3. Essi ritornano al fegato per produrre di nuovo VLDL insieme al colesterolo deformato con lisosomi per produrre i sali biliari.
4. Molte cellule però hanno i recettori di LDL quindi lo catturano ed esso sia accumula e viene chiamato colesterolo cattivo.
5. Colesterolo nelle HDL invece raccolgono il colesterolo dalle membrane e dalle altre lipoproteine e le trasporta direttamente al fegato per metabolizzarle, e non si accumulano nelle cellule (colesterolo buono)
6. Cattura il colesterolo
7. Lo trasforma in estere con lisina: LCAT
8. LCAT arriva al festone degradato

Il colesterolo viene assunto in minima parte dalla dieta, il resto tutto prodotto dal fegato e dall'intestino. Viene eliminato con la bile sotto forma di colesterolo e di sali biliari.

SINTOMI DI ATEROMA ARTI INFERIORI

1. Asintomatico
2. Zoppia per dolore, per ridotto afflusso di sangue ai muscoli, produzione di acido lattico e indolenzimento e crampi
3. Dolore a riposo, soprattutto sdraiato
4. Gangrena delle dita e del tallone