Artriti Infettive

Ha origine ematogena, più raramente per continuità da infezione ossea. In oltre il 60% dei casi si

tratta di monoartrite che predilige le articolazioni del tratto toracolombare e quelle portanti come

anca, ginocchio e caviglia. Inizialmente dolore sotto carico, poi

dolore a riposo. Solo dopo molti mesi devasta l’anatomia articolare.

Esame batterioscopico positivo nel 20% dei casi. Esame colturale

positivo nell’80% dei casi.

Utile la biopsia della membrana sinoviale, nella quale sono presenti

i caratteristici tubercoli.

Il test cutaneo alla tubercolina è solitamente positivo.

L’Rx standard mostra in fase conclamata erosioni e aree focali di

osteopenia e, in fase tardiva, aree di neoformazione ossea.

A livello vertebrale si possono avere crolli o formazione di ascessi con tendenza alla fistolizzazione

Diagnosi differenziale con osteoblastoma e artrite da micobatteri atipici.

La prognosi dipende dalla tempestività della terapia. Vi può essere evoluzione verso osteomielite.

Alla guarigione vi possono essere reliquati.

Terapia: Isoniazide 300 mg/die + Rifampicina 600 mg/die per almeno 6 mesi

Morbo di Lyme

E’ dovuto ad una infezione da parte di Borrelia Burgdorferi. La

patogenesi non è chiarita, ma pare che, oltre al danno diretto da parte

della spirocheta, vi sia un’azione da parte di IL-1, TNF-α e IFN-γ prodotti

in risposta alla presenza del germe. HLA-DR2 e –DR4 correlano con una

forma di malattia particolarmente aggressiva, distruttiva e resistente

alla terapia.

È una zoonosi caratterizzata da impegno sistemico. Deve il suo nome a

Lyme, una regione nel Connecticut (USA) dove fu scoperta per la prima

volta nel 1975. Il germe fu isolato da Burgdorfer nel 1985. Il vettore è

solitamente una zecca o una zanzara. Colpisce entrambi i sessi e in

tutte le età, prevalentemente in periodo estivo. In Italia è più

frequente in Liguria e in Friuli Venezia Giulia.

E’ caratterizzata da diverse fasi:

1. I fase, a distanza di alcune settimane dal morso di zecca. Si

distingue per l’Eritema cronico migrante. Esordisce come macula o

papula e diventa poi del diametro di decine di cm; è costituito da

un’area esterna rosso vivo e una zona centrale più chiara con cute

indurita. Sedi di elezione: cosce, inguine, ascelle. Dopo alcune

settimane, lesioni anulari anche in altre sedi. Dopo circa 4

settimane, scompaiono definitivamente o lasciano il posto a

chiazzette rosse di 2-3 cm che persistono per alcune settimane e

possono recidivare in corso di malattia. I fenomeni cutanei si

accompagnano a Malessere, Astenia, Emicrania, Febbre con brividi,

Linfoadenopatia, Splenomegalia, Epatite, Poliartralgie, Mal di gola,

Tosse non produttiva. I sintomi possono persistere anche mesi

dopo la scomparsa dell’eritema.

2. II fase, può comparire dopo mesi dall’esordio. Vi è:

a. Interessamento neurologico (15%) con meningite,

encefalite, paralisi dei nervi cranici e radicoloneuropatia

periferica

b. Interessamento cardiaco (10%) con difetti della conduzione atrio-ventricolare,

miocardite e pericardite acuta

3. III fase, può comparire anche dopo 2 anni di malattia. È caratterizzata da un impegno

articolare con artromialgie diffuse della durata massima di pochi giorni e con

interessamento di tendini e borse. Quando l’esordio è tardivo, vi è oligoartrite intermittente

delle grosse articolazioni con tendiniti e borsiti.

Diagnosi

 Di fondamentale importanza, gli anticorpi anti-Borrelia di classe IgM (fase precoce) e IgG

(fase tardiva).

 Vi è aumento delle IgM sieriche, dei crioprecipitati e degli ICC.

 Aumento di VES, PCR, GPT e LDH.

 Liquido sinoviale ha estrema variabilità nel numero dei GB, ma vi è neutrofilia, elevati livelli

di glucosio, proteine e complemento.

 L’istologia della lesione cutanea mostra abbondante infiltrazione linfoplasmacellulare del

derma e dell’epidermide; quella della membrana sinoviale mostra, oltre all’infiltrazione

plasmacellulare, iperplasia dei sinoviociti e fenomeni di neovascolarizzazione associati ad

aspetti di endoarterite obliterante.

 Diagnosi differenziale con infezioni virali, epatite, mononucleosi infettiva, reumatismo

articolare acuto, sindrome di Reiter, fibromialgia e polimialgia reumatica

La prognosi è buona con esiti articolari solo nel 10% dei casi. La morte è rara e, quando avviene, è

per cause cardiache. Non è ancora stato trovato l’antibiotico adatto per B. Burgdorferi.

Terapia:

 

I fase doxicillina 100 mg X2 per almeno 10 giorni

 

II fase penicillina 20 milioni di UI/die per almeno 14 giorni e frazionati in 6 dosi

 

III fase doxicillina 100 mg x2 per almeno 1 mese

 Se non responsiva a terapia medica, sinoviectomia chirurgica

Febbre Reumatica o Reumatismo Articolare Acuto

Fino al secondo dopoguerra era la malattia infiammatoria reumatica più diffusa nell’occidente.

Poi è andata incontro ad un rapido declino fino ad oggi: incidenza 1/100000 abitanti.

Il calo è dovuto agli antibiotici (gli streptococchi non hanno sviluppato grandi resistenze) e dal

notevole miglioramento delle condizioni socio-economiche. Resta frequente nei paesi

sottosviluppati. Colpisce entrambi i sessi in qualsiasi età, ma predilige la prima età scolare (5-10

anni) e oltre la metà dei casi si manifesta prima dei 20 anni.

È dovuto a infezione da ceppi reumatogeni (5, 14, 18, 24) di Streptococco β emolitico di gruppo A

da pregressa faringotonsillite acuta. È stata dimostrata correlazione con HLA-B35, -DR1, -DR2 e –

DR4. La patogenesi è immunomediata. Le lesioni sono provocate da anticorpi rivolti contro

antigeni streptococcici cross-reagenti con antigeni umani: la miosina delle fibre cardiache, alcune

glicoproteine delle valvole cardiache, l’acido ialuronico delle articolazioni, alcune strutture

citoplasmatiche dei neuroni dei nuclei della base.

Depositi di Ig e frazioni del C sono stati rinvenuti nei tessuti colpiti.

Macrofagi contenenti miosina cardiaca sono stati trovati nei noduli di Aschoff.

Di scarso rilievo risultano gli effetti lesivi di streptolisina O e S e tossina eritrogenica.

Inizialmente vi sono alterazioni infiammatorie di tipo essudativo con neutrofili che

successivamente assumono aspetto granulomatoso con infiltrati ricchi di linfociti e macrofagi e

con comparsa dei caratteristici noduli di Aschoff, costituiti da una zona centrale di necrosi

fibrinoide circondata da cellule giganti epitelioidi e più esternamente da cellule linfomonocitarie.

Nelle fasi di riparazione vi è la restitutio ad integrum dei tessuti,

ma i fenomeni cicatriziali possono danneggiare valvole

cardiache, soprattutto mitrale e aorta, con stenosi, insufficienza

o steno-insufficienza.

Le lesioni colpiscono articolazioni, cuore, cute ed encefalo. La

sinovite non causa erosioni. La cardite può interessare

pericardio, miocardio ed endocardio. Le lesioni cutanee sono

eritema marginato (infiltrato flogistico ad anello) e noduli

sottocutanei con necrosi fibrinoide. Nell’encefalo gli infiltrati

flogistici sono a carico dei nuclei della base.

Un antico detto della medicina popolare sentenzia “La Febbre Reumatica lecca le articolazioni e

morde il cuore”.

Dopo circa 4 settimane da infezione streptococcica si scatenano i sintomi. Si avrà Artrite delle

grosse articolazioni. Solitamente oligoartrite, nel 20% dei casi monoartrite. Andamento migrante.

Risolve entro 6 settimane senza reliquati. La Cardite colpisce la metà dei soggetti. Si manifesta

clinicamente, in ordine di frequenza, come miocardite, endocardite o pericardite. Nel 10% dei casi

la miocardite porta scompenso cardiaco. Frequenti disturbi valvolari: in fase acuta è dimostrabile

un soffio sistolico apicale da insufficienza mitralica seguito da quello diastolico da insufficienza

aortica. L’edema dei lembi valvolari provoca il soffio mesosistolico di Carey-Coombs. Soffi da

stenosi solo in fase di risoluzione

Si ha Eritema marginato nel 5% dei pazienti: lesione ad anello di

colorito roseo con parte centrale pallida, indolore, localizzata al

tronco. Sono presenti anche Noduli sottocutanei indolenti.

Compaiono nel 20% dei pazienti con artrite e durano per 2 settimane.

Possono arrivare a 2 cm di diametro.

La manifestazione neurologica tipica è la Corea di Sydenham, che si

manifesta nel 30% dei pazienti (per lo più di sesso femminile) dopo 8

settimane dall’infezione streptococcica.

L’artrite è più frequente nei maschi. La cardite non ha preferenze di sesso.

Esami laboratoristici e strumentali:

 Incremento degli indici di flogosi e del titolo degli anticorpi streptococcici.

 TAS + dopo 2 settimane dall’infezione streptococcica.

 Sono probanti anche precedente episodio clinico manifesto di faringite acuta o isolamento

dello SBEGA da tampone faringeo.

 La cardite può portare alterazioni documentabili all’ECG come aumento di P-Q (BAV di I

grado). Cardiomegalia all’ecocardio e all’Rx.

 Le lesioni valvolari sono documentabili all’ecocardio.

 Il liquido sinoviale ha un versamento flogistico di grado moderato.

 L’Rx non mostra erosioni.

Nel 90% si risolve entro 2 mesi. Lascia reliquati a carico delle valvole cardiache nel 30% dei casi.

Prognosi migliore se non c’è interessamento cardiaco. Sono descritte recidive che possono

portare, a livello articolare, manifestazioni come la sindrome di Jaccoud (diagnosi differenziale con

LES).

Terapia

 

Profilassi penicillina per os per 10 giorni o im in unica somministrazione a rilascio

ritardato. Profilassi secondaria per non aver recidive con una iniezione al mese di

penicillina per 5 anni dopo l’attacco acuto. A tempo indefinito se l’attacco acuto ha dato

vizi valvolari

 

Terapia attacco acuto Riposo e FANS (ASA a dosi piene). Se c’è cardite, prednisone 60

mg/die.

 Nei pazienti allergici alla penicillina si può dare eritromicina

ARTRITI VIRALI

I virus più frequentemente coinvolti sono, in ordine, HBV, rosolia, parvovirus, parotite,

enterovirus, adenovirus ed herpesvirus. 3 ipotesi patogenetiche:

1. Danno virale diretto sulla membrana sinoviale e conseguente flogosi

2. Immunocomplessi finalizzati alla clearance del virus si depositano sulla membrana sinoviali

e creano la flogosi attraverso la fissazione del complemento

3. Formazione di neoantigeni sulla membrana delle cellule dell’ospite, creatisi dall’interazione

con antigeni virali. Tali neoantigeni, non più riconosciuti come self, scatenerebbero la

reazione immunologica con distruzione cellulare

Sul piano clinico, artriti e artralgie che compaiono nel periodo prodromico o all’esordio di malattia,