Appunti Medicina interna

Medicina interna

Ipertensione arteriosa

Ipertensione arteriosa: condizione nella quale cronicamente il valore è superiore ai valori ottimali. Dall’arteria brachiale si sente la pressione esercitata dal sangue sulla parete delle arterie, che è massima vicino al cuore, dove ha origine il battito. Il valore normale è 120/70. L’ipertensione è sia una malattia che un fattore di rischio per altre malattie.

Classificazione in base all'eziologia

• Forma primitiva (essenziale o idiopatica) con eziologia sconosciuta.
• Forme secondarie a eziologia nota, collegate a una causa che, se eliminata, elimina l’ipertensione.

Ipertensione secondaria

Meccanismi patogeni conosciuti, si sviluppa a causa di una patologia sottostante, sospetta nelle persone giovani con ipertensione severa e nei pazienti che non rispondono alla terapia.

Ipertensione primaria

Eziologia sconosciuta, insieme delle condizioni che portano allo sviluppo dell’ipertensione (fumo, alimentazione ecc.).

Organi bersaglio

• Cuore
• Encefalo
• Rene
• Retina

Frequenza cardiaca

72 x 15 sec x 4

P.A= Gittata cardiaca x Resistenze periferiche (diametro arteria)

Meccanismi ipertensivi

I meccanismi ipertensivi possono agire mediante:

• Aumento delle resistenze periferiche
• Aumento della portata cardiaca

Fisiologicamente >0 < le resistenze periferiche > placche di colesterolo (patologica), invecchiamento porta a restringimento (fisiologica).

Ritenzione renale di sodio

(Mangiare sciapo) Il sodio è una calamita per l’acqua. Sodiemia normale 140/142; + sodio aumenta il volume del sangue e quindi determina un aumento della pressione.

Sistema nervoso simpatico

Se stimolato aumenta la frequenza e la contrattilità del cuore. Perifericamente determina vasocostrizione.

Sistema nervoso autonomo

Inverso del precedente e quindi determina vasodilatazione (grande paura > svengo).

Sistema renina

Cellule istoglomerulari agiscono sull’angiotensina.

Angiotensina

Ormone responsabile dell’aumento della pressione arteriosa.

Aldosterone

Aumenta la ritenzione di sodio.

Aterosclerosi

Atero= pappa, (placca che contiene i grassi)

Arteriosclerosi: indurimento dell’arteria con invecchiamento (fisiologico).

Processo patologico nella circolazione arteriosa, diretta causa della mortalità cardiovascolare. Restringimento del lume delle arterie per placche ateromatose, 3 fattori:

• Ipertensione arteriosa
• Iperglicemia
• Ipercolesterolemia

Danno endoteliale

Superiore a 120/70 di pressione, ad ogni battito cardiaco arriva uno “schiaffo” all’endotelio delle pareti arteriose. Quindi l’ipertensione > danno endoteliale > aterosclerosi.

Complicanze

• Cerebrali: encefalopatia, emorragia, trombosi, infarto lacunare, TIA, demenza.
• Cardiache: ipertrofia ventricolare sinistra, scompenso cardiaco, aritmia, angina, infarto.
• Retiniche: emorragie essudati, edema della pupilla.
• Vascolari: dissecazione aortica, placche ateroma tose (aorta, carotidi, coronarie).
• Renali: nefrosclerosi, insufficienza renale.

Placca complicata

Quando la placca si complica, la “pappa” esce dal rivestimento ed entra a contatto con il sangue dando vita a un coagulo (trombi). Mentre il trombo cresce sotto la pressione del sangue, si può staccare dando vita ad emboli che portano ad ictus.

Ipertensione mal curata

• Danno organo
• Scompenso cardiaco
• Ipertrofia ventricolare sinistra
• Cardiopatia dilatativa

Insufficienza renale cronica

Glomeruli reagiscono con una reazione fibrotica (diminuisce di volume).

Infarto miocardio acuto

• Ischemia: placche
• Rottura di un’arteria: stravaso
• Ictus ischemico, ictus emorragico

Dissecazione aortica

Dilatazione porta ad un aneurisma dissecante.

Aneurismi

Permanente dilatazione di un’arteria per interruzione parziale dei suoi costituenti elastici e muscolari.

• A. A. congeniti
• A. traumatici
• A. infettivi (endocardite, sifilide)
• A. aterosclerotici

Trattamento dell'ipertensione

La decisione di iniziare un trattamento ipertensivo si basa su due criteri: livello di rischio cardiovascolare globale, livello di pressione sistolica e diastolica.

Trattamento non farmacologico

Le modificazioni dello stile di vita che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono:

• Abolizione del fumo
• Calo ponderale
• Riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche
• Esercizio fisico
• Dieta iposodica
• Incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali e saturi

I farmaci antiipertensivi disponibili

• Diuretici: Lasix furosemide, agiscono sull’ansa di Henle, diuretici dell’ansa
• Beta bloccanti: (…lolo), atenalolo, cardenolo tenormin; bloccano i recettori beta adrenergici del cuore
• Calcio antagonisti (…ina) amlodipina, nifedipina, triatek e quark
• ACE inibitori: ranipril 10mg
• Antagonisti recettoriali dell'angiotensina II: (angiotensina II)
• Alfa1 bloccanti
• Bloccanti dei recettori adrenergici centrali

Diuretici spironolattone

Risparmiatori di potassio hanno un’azione a lungo termine. Potassemia: valore normale 4 da 8 in su si può avere un arresto cardiaco.

Cardiopatia ischemica

Insieme di quei quadri patologici conseguenti ad un’ischemia (che determina una carenza di ossigeno nei tessuti, ipossia, anossia) condizione di squilibrio tra fabbisogno di sangue ossigenato del miocardio e la reale possibilità di apporto ematico mediante la circolazione coronarica.

Classificazione eziopatologica

Le cause di stenosi coronarica sono molteplici:

• Aterosclerosi
• Tromboembolia coronarica da trombosi intracardiaca (FA, endocardite, aneurisma cardiaco, ecc.)
• Spasmo coronarico
• Anomalie congenite
• Vasculiti (…iti infiammazioni)
• Altre

Classificazione clinica

1. Sindromi coronariche croniche
2. Sindromi coronariche acute

Angina stabile o da sforzo

È la forma più frequente, viene denominata anche “angina pectoris” tipica.

Angina instabile

Caratterizzata da attacchi di dolore, più frequenti e precipitati da sforzi di intensità sempre minore (fino a comparire anche a riposo) e che tendono ad avere durata sempre maggiore. Esistono due sottospecie di angina instabile: angina variante di Prinzmetal, ischemia silente.

Infarto miocardico acuto

Necrosi del miocardio secondaria ad una interruzione del flusso coronarico non transitoria, ma permanente (generalmente dovuta alla mancata dissoluzione spontanea del trombo).

Morte cardiaca improvvisa

Decesso inaspettato per cause cardiache, che si verifichi entro un’ora dalla comparsa dei sintomi o, anche, in assenza di questi.

Cause della cardiopatia ischemica

Nel 90% dei casi è la placca (aterosclerosi) la causa della cardiopatia ischemica. Nel 10% dei casi la causa possono essere i meccanismi per la formazione del trombo:

Vasospasmo

Isolato, intenso e relativamente prolungato, può causare un deficit acuto di perfusione.

Emboli

Provenienti da trombosi murale o da endocardite vegetante del cuore sinistro o anche emboli paradossi originati dalle cavità destre o dalle vene periferiche.

Inspiegato

In 1/3 dei casi le arterie coronarie non mostrano lesioni aterosclerotiche all’angiografia. Alcuni di questi casi possono essere dovuti a malattie rare dei piccoli vasi intramurali, anomalie ematologiche come alcune emoglobinopatie o altri disordini.

Ateroma

Lesione della aterosclerosi. Strie e punti grassi (aree superficiali infiltrate di lipidi, sporgono poco nel lume dell’arteria). Placche fibrose (aree sopraelevate, protrudono nel lume dell’arteria, cellule “schiumose” ricche di lipidi anche in posizione extracellulare nel connettivo). Lesioni complicate (derivano da placche fibrose quando queste divengono emorragiche, ulcerate, calcificate o sede di trombosi). Spesso causano occlusione dell’arteria.

Fattori di rischio per cardiopatia ischemica

Modificabili

• Ipertensione arteriosa
• Colesterolemia e lipidi
• Diabete mellito e glicemia
• Fumo
• Obesità
• Sedentarietà e stress

Non modificabili

• Età
• Sesso

Ipercolesterolemia arteriosa

33% degli uomini, 31% delle donne. Fattori che favoriscono l’evoluzione della cardiopatia ischemica nell’iperteso:

Fattori emodinamici

• Pressione intraluminale
• La velocità di flusso (le turbolenze ematiche)
• Lesioni endoteliali

Fattori metabolici

• Aumento di proteine fibrose nella tunica media
• Alterata permeabilità endoteliale
• Migrazione e proliferazione di cellule muscolari lisce che concorrono alla formazione della placca

Valori “normali” secondo NCEP, National Cholesterol Education Program, ATP III

• HDL: Buono, LDL: Cattivo
• Colesterolo totale (CT): <200 mg/dl.
• Colesterolo LDL (LDL-C):
  • <160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani)
  • <130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare)
  • <100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome metabolica)
• Colesterolo HDL (HDL-C): >40 mg/dl. Se alto è protettivo!
• Trigliceridi
  • <200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani)
  • <150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio lipidici)

Cause di ipercolesterolemia arteriosa

• Dietetiche
• Condizioni parafisiologiche: gravidanza, menopausa.
• Patologie concomitanti: ipotiroidismo, insufficienza renale cronica (compreso il trapianto), alcune patologie epatiche ed ematologiche.
• Primitive: ereditate come malattie o sviluppate per predisposizione genetica.

Sindrome metabolica

Obesità, ipertensione, diabete; oggi è il più diffuso rischio cardiovascolare. Il valore del BMI e la circonferenza vita sono predittivi di rischio per patologie metaboliche, vascolari ed oncologiche.

Stress

Questi soggetti, il cui comportamento è detto "di tipo A", sono soggetti a un rischio di cardiopatia ischemica 2-3 volte superiore rispetto a quello di soggetti più calmi, che vivono in modo più rilassato.