Appunti Medicina interna

ATEROMA= LESIONE DELLA’ATEROSCLEROSI

Strie e punti grassi (aree superficiali infiltrate di lipidi, sporgono poco nel lume dell’arteria)

Placche fibrose (aree sopraelevate, protrudono nel lume dell’arteria, cellule “schiumose” ricche di

lipidi anche in posizione extracellulare nel connettivo)

Lesioni complicate (derivano da placche fibrose quando queste divengono emorragiche,

ulcerate, calcificate o sede di trombosi). Spesso causano occlusione dell’arteria.

FATTORI DI RISCHIO PER CARDIOPATIA ISCHEMICA

modificabili: ipertensione arteriosa, colesterolemia e lipidi, D.M e glicemia, fumo, obesità,

sedentarietà e stress.

non modificabili:età, sesso

IPERCOLESTEROLEMIA ARTERIOSA

33% degli uomini, 31% delle donne.

fattori che favoriscono l’evoluzione della cardiopatia ischemica nell’iperteso

Fattori emodinamici:

Pressione intraluminale

 La velocità di flusso (le turbolenze ematiche)

 Lesioni endoteliali



Fattori metabolici: Aumento di proteine fibrose nella tunica media

 Alterata permeabilità endoteliale

 Migrazione e proliferazione di cellule muscolari lisce che concorrono alla

 formazione della placca

Valori “normali” secondo NCEP, National Cholesterol Education Program ,ATP III

HDL: BUONO, LDL: CATTIVO

Colesterolo totale (CT):

<200 mg/dl.

Colesterolo LDL (LDL-C):

<160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);

<130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare);

<100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome

metabolica).

Colesterolo HDL (HDL-C):

>40 mg/dl. Se alto è protettivo!

TRIGLICERIDI

<200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);

<150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio lipidici).

CAUSE:Dietetiche,Condizioni parafisiologiche: gravidanza, menopausa.

Patologie concomitanti: ipotiroidismo, insufficienza renale cronica (compreso il trapianto), alcune

patologie epatiche ed ematologiche.

Primitive: ereditate come malattie o sviluppate per predisposizione genetica.

SINDROME METABOLICA: obesità, ipertensione, diabete; oggi è il più diffuso rischio

cardiovascolareIl valore del BMI e la circonferenza vita sono predittivi di rischio per patologie

metaboliche, vascolari ed oncologiche.

STRESS: Questi soggetti, il cui comportamento è detto "di tipo A“ , sono soggetti a un rischio di

cardiopatia ischemica 2-3 volte superiore rispetto a quello di soggetti più calmi, che vivono in modo

più rilassato e meno competitivo (comportamento "di tipo B").personalità di tipo C (gastrica).

INFARTO MIOCARDICO

È la massima conseguenza della cardiopatia ischemica. Si verifica quando l’ischemia dura fino a

provocare una necrosi tissutale. L’area infartuata è un area piramidale. Es acinosi della punta il

tessuto miocardico viene sostituito da un tessuto cicatriziale (così le piccole lesioni vengono

compensate).

I fattori di rischio:

FATTORI MODIFICABILI (ipertensione, colesterolemie, diabete, fumo, obesità, stress)

FATTORI NON MODIFICABILI (sesso ed età).

Sintomi di un infarto

- Dolore toracico importante;

- Dolore ingravescente (peggiora con il passare del tempo)

- sudorazione fredda (sintomo a cui dare molta considerazione può determina

shock);

- debolezza;

- pallore;

- sensazione angosciosa di morte imminente;

- nausea e vomito;

- giramenti di testa, svenimento.

Alcune forme leggere possono non avere dolore, cioè forma silente, come ad esempio nel

paziente diabetico. In quest’ultimo il diabete crea un danno capace di non far sentire il dolore>

INFARTO SILENTE, NEUROPATIA DIABETICA: danno al SNA (che ci fa avvertire il dolore).

Localizzazioni del dolore da infarto

- dolore precordiale(davanti al cuore)

- dolore retro-sternale (dietro lo sterno);

Irradiazioni del dolore

- retro-sternale precordiale + dolore al braccio sx;

- retro-sternale precordiale + dolore al collo;

- retro-sternale precordiale + collo e braccio dx;

- dolore solo al collo (giugulo);

- dolore braccio dx e sx;

- dolore interscapolare;

- dolore epigastrico (bocca dello stomaco,spesso scambiato per gastrite perché

postero inferiore al cuore);

Stime annue in italia

2.000.000 con dolore toracico

800.000 dimessi come non cardiaci 1.200.000 dimessi con eziologia cardiaca

10.000 infarto miocardico acuto 6,7% 18,3% 25% 50%

morte improvvisa IMA SCA no cardiaca

GOLDEN HOUR (o ora preziosa): è la percentuale del muscolo cardiaco che può essere salvata in

base alla rapidità dell’ intervento.

Trattamento di emergenza

- TERAPIA ANTITROMBOTICA (cardio aspirina), per endovena flectadol, clopidroghel 300mg

compresse di plavix subito.

- TERAPIA ANTIDOLORIFICA : morfina per dolore forte;

- somministrazione ossigeno anche se satura bene

- TERAPIA ANTICOAGULANTE: eparina a basso peso molecolare (clexane 8000unità), eparina in

bolo 1000unità + 25.000 unità in una fisiologica da 500 nelle 24 ore successive.

TROMBOLISI (terapia atitrombotica), una terapia che rende il sangue molto liquido. va praticata

entro le prime 4 ore dall’inizio dei sintomi per poter dare benefici maggiori rispetto ad un

trattamento tardivo. L’effetto terapeutico avviene entro le prime 2 ore. Il tempo tra l’inizio della

sintomatologia e l’inizio della trombolisi è detto: “ritardo evitabile” e può essere diviso in 3

componenti:

- ritardo decisionale (medici) è la maggior compente di ritardo

- ritardo organizzativo

- ritardo intraospedaliero

Questa terapia mira alla distruzione dei trombi. Il trattamento in seguito alla trombolisi prevede:

- riposo assoluto

- somministrazione ossigeno

- antidolorifici

- antiaritmici (farmaci che riducono il lavoro del cuore)

- betabloccanti o nitrati

- alimentazione liquida nei primi giorni.

PRELIEVI AFFETTUATI: ezimi di miocardio necrosi, CPK (si trova in tutte le cellule muscolari),

MB, troponina

Cardiochirurgia

UTIC: unità terapia intensiva coronarica

By-Pass aortocoronarico (BAC): dura solitamente 10 anni

PTCA: angioplastica “palloncino” (una specie di trapano che buca il trombo da parte a parte e si

gonfia un “palloncino” per frantumare il trombo; se si ritiene necessario si lascia uno STENT

coronarico, un tubicino che impedisce la riformazione del trombo).

Elettrocardiogramma ECG

Gli elementi fondamentali sono:

- onda P (prima) contrazione atriale,

- complesso QRS: contrazione ventricolare;

- tra le due onde c’è la punta detta “spike”

- T (dopo) diastole onda di ripolarizzazzione

l’inversione dell’onda T : è la tipica manifestazione di ischemia

Se il segmento ST è sottoslivellato o sopraslivellato è una manifestazione tipica di infarto o

sindrome coronarica.

Frequenza cardiaca normale: 72 bpm;

meno di 72: bradicardia; più di 72: tachicardia

aumentata tachicardia: fibrillazione atriale è l’aritmia più diffusa,

fibrillazione ventricolare: determina subito la morte,

contrazione vermicolare: è una contrazione non efficace.

BPCO: bronco pneumopatie croniche ostruttive

Ventilazione polmonare: E’ determinata dal prodotto della profondità dei respiri (volume corrente)

e dalla loro frequenza. Un aumento della ventilazione può essere conseguita o con un aumento del

volume corrente o della frequenza o da entrambi.

Respirazione: Esistono due tipologie di respirazione:

costale

• diaframmatica (durante i lavori intensi)

•

Si compone di tre fasi:VENTILATORIA, ALVEOLO-CAPILLARE CIRCOLATORIA.

L’inspirazione è un evento ATTIVO mentre l’espirazione è PASSIVA

FASE ALVEOLO CAPILLARE: Passaggio dell’ossigeno, per diffusione, dall’alveolo al sangue

attraverso la membrana alveolo-capillare.

FASE CIRCOLATORIA: trasporto dell’anidride carbonica con il sangue venoso dai tessuti ai

polmoni (fase venosa) e dell’ossigeno con il sangue arterioso dai polmoni ai tessuti (fase

arteriosa).

La respirazione è guidata dal centro respiratorio, situato nel midollo allungato (bulbo), che

trasmette gli impulsi nervosi tramite fasci spinali, i nervi intercostali ed i nervi frenici.

VALUTAZIONE RESPIRATORIA:

EMOGASANALISI:Misurazione dell’equilibrio acido-base e delle pressioni parziali dell’ossigeno e

dell’anidride carbonica nel sangue.

P02 > 70 mm Hg

• PCO2 < 45 mm Hg

• saturazione ideale: 97%

•

saturazione < 70 crea ipossia

emoglobina <12 anemia, <6 infarto del miocardio, che da ipercapnia e coma.

ALTERAZIONE DELLA VENTILAZIONE POLMONARE

Sindromi restrittive: ¯ della espandibilità del polmone (fibrosi polmonari, pleuriti…)

Sindromi ostruttive: delle resistenze al flusso di aria nelle vie aeree (accumulo di muco, edema

della mucosa, asma bronchiale, enfisema polmonare, BPCO) .

BPCO: definizione

Condizione clinica caratterizzata da una limitazione al flusso aereo che non è completamente

reversibile.La limitazione al flusso aereo è di solito progressiva ed associata ad una anomala

risposta infiammatoria dei polmoni all’inalazione di agenti, particelle o gas, nocivi.

il primo quadro clinico della BPCO è la bronchite cronica: la presenza di tosse ed espettorato per

almeno tre mesi all’anno per due anni consecutivi.Condizione irritativa cronica caratterizzata da

un’iperproduzione di muco a livello delle ghiandole mucose bronchiali.

patogenesi:

Danni strutturali alla mucosa respiratoria

• Edema flogistico e alterazioni morfologiche e funzionali delle ciglia vibratili

• Spasmo della muscolatura liscia bronchiale

•

ANCHE FUMO ED INQUINAMENTO AMBIENTALI SONO UNA CAUSA DELLA BRONCHITE

CRONICA

Bronchiectasie: dilatazioni irreversibili dei bronchi, Congenite o acquisite; Sede: mono o bilaterali,

soprattutto nei lobo inferiori.

Sintomatologia: tosse produttiva, periodiche bronchiti o broncopolmoniti, emottisi.

Diagnosi: radiografia del torace, TAC del torace, broncografia (raramente utilizzata).

Terapia: medica (antibiotici e fluidificanti del muco), fisioterapica, chirurgica.

ENFISEMA POLMONARE

Patologia caratterizzata da un anomalo e permanente aumento del contenuto aereo degli spazi

distali al bronchiolo terminale associato a distruzione delle pareti alveolari. La confluenza di vari

spazi aerei porta alla formazione di bolle di varie dimensioni.

intrappolamento di aria che distrugge la parete alveolare. Formazione a bolle dell’enfisema, Torace

a botte: tipico dell’enfitematoso perché il soggetto non riesce ad eliminare l’aria che entra.

Eziologia: Danno tissutale do