Appunti Fisiopatologia

ALTA QUOTA

0-1000m 95-98% saturazione emoglobina al livello del mare P ambiente 158-141

O2

mmHg P alveolare 100mmhg.

O2 12

In quota verso 1000-2000m la pressione PO2 scende fino a saturazione di 90%. P O2

ambiente 141-125 P alveolare 80 mmHg

O2

Medie altitudini 200-3000 metri: P 125-110 mmHg P alveolare 60mmhg saturazione

O2 O2

80%

L’altitudine induce ipossia con un effetto cascata

Ambiente alveoli letto capillare polmonare sistema cardiovascolare muscoli scheletrici

mitocondri muscolari tutto il sistema ne risente, si riduce l’ossigeno disponibile per il

lavoro fisico IPOSSIA IPOBARICA.

Il problema principale dell’alta quota è la riduzione della pressione parziale di O che si

2

verifica in proporzione alla riduzione della pressione barometrica. La riduzione della

pressione parziale di ossigeno a livello atmosferico si riflette a livello degli alveoli

polmonari scatenando una serie di processi di adattamento funzionale che costituiscono il

processo di acclimatazione.

Ci sono soggetti che impiegano tempi più rapidi o più lunghi, variano i tempi di

adattamento.

La durata del processo di acclimatazione varia con l’altitudine. ‘acclimatazione ad una

determinata quota rappresenta solamente una tappa verso un ulteriore processo di

acclimatazione se ci si porta a quote superiori. Gli effetti dell’acclimatamento durano circa

due tre settimane se si cambia luogo.

Le modificazioni indotte dall’esposizione all’ipossia finalizzate al miglioramento delle

condizioni di vita e della capacità di lavoro provocano adattamenti a breve o lungo termine.

ADATTAMENTI A BREVE TERMINE

Si realizzano immediatamente dopo l’esposizione all’alta quota.

Principali risposte:

Iperventilazione scatenata da stimolo ipossico

 Aumento della gettata cardiaca non varia la gittata sistolica. L’aumento della

 gettata cardiaca dipende dall’aumento della FC.

ADATTAMENTI A LUNGO TERMINE

Si realizzano dopo del tempo all’esposizione all’alta quota.

C’è un aumento del numero di globuli rossi (si produce più eritropoietina a causa della

quantità bassa di O nel sangue) e della concentrazione di emoglobina e variazioni

2

dell’equilibrio acido-base legato all’iperventilazione; l’iperventilazione determina un

aumento della pressione parziale di O a livello alveolare e una concomitante riduzione

2

della pressione parziale di anidride carbonica. Questa determina una maggiore diffusione

di anidride carbonica dal sangue venoso agli alveoli e quini un’aumentata perfusione di

CO con alcalosi respiratoria. Questi adattamenti avvengono con esposizione prolungata a

2

quote superiori ai 3000m.

L’iperventilazione si mantiene per tutta la durata dell’esposizione ad una quota e quindi

l’organismo si trova in una condizione di alcalosi respiratoria cronica. Per tamponare

questa situazione e riportare il pH a 7.4, i reni aumentano l’escrezione renale di

bicarbonati. Quindi l’ultima si alcalinizza. 13

In condizioni di ipossia cronica, l’organismo, dispone di una minore capacità di

tamponamento nei confronti dell’acidosi, in particolare ei confronti della produzione di

acido lattico.

La quota più vantaggiosa è 2200-2700m: massimizza l’acclimatazione, minimizza le

complicazioni. Sono necessarie 3-4 settimane per sviluppare una sufficiente

acclimatazione e aumentare significativamente la massa dei GR.

Gli atleti hanno bassi livelli di ferritina, cioè che hanno le riserve di ferro impoverite, non

sono in grado di aumentare la massa dei GR. Non basta dosare sideremia ed emoglobina.

In caso di carenza di riserve di ferro si somministra ferro per ossidazione da 150 a 400

mg/die durante l’allenamento in quota.

Anche atleti con normali riserve di ferro una volta in quota possono evidenziare una

carena, perciò è un fattore da tenere sempre sotto controllo.

Problemi medici legati all’ipossia acuta

Tre sono i quadri patologici principali che si possono verificare in relazione all’esposizione

all’alta quota:

Mal di montagna acuto : più comune.

-

Malgrado il compenso ventilatorio e cardiocircolatorio che si verifica nell’esposizione

all’ipossia, molti soggetti presentano sintomi da mal di montagna acuto. Si sviluppa più

spesso quando la salita in quota è rapida. Nella maggior parte dei casi i sintomi si

manifestano oltre i 3000 m ma si possono manifestare anche intorno ai 2000-2500 m.

Sintomi

Cefalea, nausea, perdita dell’appetito, fatica e insonnia. I sintomi si manifestano

 entro 4-12 ore dopo l’arrivo in quota e scompaiono in pochi giorni.

È una patologia lieve: riposo e analgesici.

 Gli atleti non sono particolarmente soggetti, ma l’esercizio può peggiorare i sintomi

 Prevenzione: ascese lente, riposo, giorni di acclimatazione, idratazione ed evitare

 alcol.

È praticamente sempre presente durante una rapida discesa oltre i 4000 m.

Edema polmonare da alta quota : quadro grave che si risolve se il soggetto viene

- rapidamente riportato a bassa quota.

Si verifica in una piccola percentuale di soggetti esposti a quote superiori a 3000m. i

sintomi si manifestano in genere 12-96 ore dopo l’arrivo in quota on velocità di ascesa

elevata.

* EDEMA POLMONARE: travaso di liquido dal microcircolo polmonare verso i tessuti

interstiziali e quindi negli alveoli.

Sintomi: senso di affaticamento, dispnea a riposo, cianosi, tosse secca persistente,

cefalea, nausea e riduzione della diuresi (portare il soggetto a quote più basse per avere

più ossigeno).

Edema cerebrale da alta quota: quadro grave e spesso mortale.

-

Sintomi

I sintomi iniziali sono simili a quelli del mal di montagna acuto dell’edema



polmonare, ma con maggiore gravità

Sintomi specifici: stato confusionale, disturbi della visione, della minzione e perdita dei

riflessi.

È una patologia caratterizzata da accumulo di liquido a livello del tessuto



interstiziale cerebrale, con conseguente danno lesivo sulle cellule nervose 14

Se non trattato può portare rapidamente a coma e morte (condurre subito il



paziente a quote più basse con ossigeno).

Emorragia retinica

Si può verificare a quote di 5000-6000 m.

Può provocare difetti del campo visivo (si vede una mosca).

Disidratazione

Ad alta quota si ha una notevole perdita di liquidi attraverso la respirazione a causa della

secchezza dell’aria e della temperatura. Causa secchezza delle labbra, delle fauci e delle

prime vie aeree.

OMEOSTASI DELLA TEMPERATURA CORPOREA

La regolazione fisiologica della temperatura, termoregolazione, coinvolge molti sistemi e

metabolismi.

I meccanismi termoregolatori si distinguono in:

Termogenesi

- Termo-dispersione

-

La temperatura corporea fisiologica centrale si mantiene intorno ai 37°, presenta

un’oscillazione circadiana con valori nelle ore mattutine e valori massimi nel pomeriggio.

Un consistente sforzo fisico può aumentare la TC di circa 2° e mantenersi ad un livello

superiore alla norma anche per qualche ora dopo la fine dell’esercizio.

Le alterazioni della TC si dividono in:

Alterazioni della regolazione (febbre, ipertermie maligne)

- Alterazioni della TC con un sistema regolatori funzionante (ipotermie, ipertermie da

- esercizio fisico intenso o prolungato

Il processo di termoregolazione mantiene l’equilibrio tra calore prodotto dall’organismo

(termogenesi) e calore dissipato (termo dispersione).

La termoregolazione è controllata da strutture situate nel SNC (area preottica

dell’ipotalamo) che ricevono segnali periferici (termocettori per il caldo e per il freddo) e

centrali (temperatura del sangue).

Termogenesi

Il calore prodotto dall’organismo:

Attività metabolica cellulare (regolato da ormoni tiroidei, adrenalina e

- glucocorticoidi)

Contrazione muscolare volontaria: movimento e lavoro muscolare

- Contrazione muscolare involontaria: brivido

-

Termo dispersione il colore prodotto viene eliminato attraverso:

La cute (regolabile)

- Respirazione (non regolabile)

- Eliminazione di feci e urine calde (non regolabile)

- Introduzione di alimenti solidi liquidi freddi (regolabile)

-

La temperatura corporea può ridursi a causa di una dispersione di calore per conduzione,

convezione ed evaporazione. 15

Conduzione: trasferimento di calore per contatto diretto da un corpo caldo ed un ambiente

freddo.

Convezione: trasferimento di calore facilitato dal movimento dell’aria. La perdita di calore

aumenta in presenza di vento.

Evaporazione: perdita di calore che deriva dal passaggio dell’acqua dalla fase liquida a

quella gassosa. Nel soggetto ipotermico si verifica attraverso la perspirazione insensibile

(il corpo suda per mantenere umida la cute in ambienti freddi e asciutti) e la respirazione

(come vapore acqueo durante l’espirazione).

I meccanismi che si oppongono alla perdita di calore:

Vasocostrizione periferica : ridistribuzione del sangue dalla cute ai tessuti più

- profondi soprattutto a livello delle estremità degli arti. In questo modo viene

conservato calore.

Aumento del calore endogeno: è determinato dall’aumento della produzione di

- ormoni tiroidei e di catecolamine. La conseguenza è un aumento del tono simpatico

con stimolazione alla mobilizzazione di acidi grassi e glucosio.

Brividi: porta alla produzione di calore endogeno mediante la contrazione

- muscolare involontaria regolata da un riflesso a partenza dall’ipotalamo.

ESPOSIZIONE A BASSE TEMPERATURE

Ipotermia o assideramento generale

Riduzione della temperatura corporea interna al di sotto dei 35°. Permanenza di lunga

durata in ambiente a bassa temperatura. Può verificarsi in ambiente estremo ma anche in

ambienti urbani.

Cause:

Ipotermia primaria

1)

Si verifica quando un soggetto in buona salute viene esposto a temperature talmente

basse da impedire all’organismo la capacità di mantenere una termoregolazione

adeguata. Si verifica con l’esposizione prolungata in ambiente freddo. Definita anche

accidentale può essere suddivisa in esposizione al freddo in condizioni di immersioni la

perdita di calore dipende dalla temperatura dell’acqua, da una temperatura inferiore a 16-

20° si arriva facilmente all’ipotermia. In condizioni di non immersione, abbigliamento

inadeguato ed esaurimento fisico possono portare ad ipotermia.

Ipotermia secondaria

2)

Si verifica in soggetti che hanno una patologia medica che interrompe i meccanismi della

termoregolazione. Più frequentemente nei neonati e negli anziani. Dovuta a disfunzioni<