Appunti e slide - Igiene e stili di vita

HDL: colesterolo buono. Contribuisce a rimuovere il colesterolo dalla placca aterosclerotica, ed ha un’azione

protettiva.

- basso: < 40 - alto: >60

LDL: colesterolo cattivo. Attraversa la parete arteriosa e si accumula nella placca aterosclerotica. La

concentrazione massima varia in base ai fattori di rischio a cui siamo esposti.

- CHD: < 100

- multiple risk factors: < 130

- 0/1 risk factors: < 160

Aumento del colesterolo:

- predisposizione genetica.

- dieta ricca di cibi ad alto contenuto di colesterolo.

- età: tende ad aumentare perché si attenua il sistema che ne blocca la produzione epatica.

Colesterolo totale:

- desiderabile: < 200

- borderline: 200 – 240

- alto: > 240

Concentrazione di trigliceridi:

- normale: < 150

- borderline: 150 – 199

- alto: 200 – 499

- molto alto: > 500

Nuovo focus di intervento: multifattorialità.

- sindrome metabolica: individui che presentano questa situazione di multifattorialità. I parametri da

controllare sono 5, di cui almeno tre devono essere fuori norma.

- circonferenza vita: utilizzare la tabella in base al gruppo etnico e al sesso.

- trigliceridi elevati: > 150 mg/dl

- ridotto HDL:

- maschi: < 40 mg/dl

- femmine: < 50 mg/dl

- elevata pressione arteriosa:

- sistolica: > 130 mm Hg

- diastolica: > 85 mm Hg

- glicemia elevata: > 100 mg/gl

Obesità: la definizione viene data in base al BMI ed a determinati range.

- sottopeso: BMI < 18.5

- normale: 18.5 < BMI < 24.9

- sovrappeso: 25 < BMI < 29.9

- obesità: 30 < BMI < 39.9

- obesità grave: BMI > 40

Mortalità e BMI: grafico a J, dove la mortalità si mantiene costante per i valori del “normopeso”, ed aumenta

per valori inferiori e superiori.

Nel range “normopeso”, nonostante la mortalità sia costante, variano le cause che la provocano.

- cardiopatia ischemica: la mortalità aumenta all’aumentare del BMI.

- ictus: la mortalità rimane costante all’interno del range.

Aspettativa di vita e obesità: l’aspettativa di vita è inferiore per gli uomini, a prescindere dal BMI. A 40 anni,

l’aspettativa di vita cambia notevolmente in base al BMI:

- individui sovrappeso: 3 anni in meno.

- individui obesi: 6/7 anni in meno.

Studio sulla liposuzione: studio effettuato per verificare se la perdita di peso per liposuzione e la perdita di

peso con una dieta equilibrata fossero equivalenti.

- liposuzione: la rimozione del grasso incide sul grasso non viscerale, non modificando alcun

parametro di salute.

- dieta: la riduzione del grasso avviene in maniera più distribuita, toccando anche i depositi viscerali.

Si ha una variazione di parametri importanti per la salute.

- risultato: la liposuzione riduce il grasso, ma non migliora lo stato di salute del paziente.

Distribuzione del tessuto adiposo:

- androide: maggior grasso viscerale, minor grasso sottocutaneo. Mostra un profilo metabolico

alterato: - ipertrigliceridemia.

- HDL bassi.

- insulino resistenza.

- a rischio di trombosi e infiammazioni.

- ginoide: minor grasso viscerale, maggior grasso sottocutaneo. Mostra un profilo metabolico

normale: - bassi trigliceridi.

- HDL normali.

- insulino sensibile.

- normale rischio di trombosi e infiammazione.

Fattori per la regolazione del peso: esistono fattori genetici e ambientali.

- fattori genetici: sesso, razza, età.

- fattori ambientali: dieta, attività fisica, fattori sociali.

Dispendio energetico:

- metabolismo basale:

- tessuto adiposo bruno: considerato da sempre come un fattore poco influente, in quanto

trattasi di un tessuto non molto presente nell’adulto, è stato rivalutato con una maggior

importanza dovuta al suo consumo energetico abbastanza alto. Gli individui caratterizzati da

maggior tessuto adiposo bruno possiedono un metabolismo basale maggiore.

- tessuto adiposo bianco: prevalente funzione di deposito. Ha un metabolismo minore del

muscolo. Negli individui obesi, per via dell’enorme quantità di questo tessuto, rappresenta

comunque un fattore importante di aumento del metabolismo basale.

- muscolo scheletrico: ha un consumo calorico maggiore rispetto al tessuto adiposo, per

cui riveste un ruolo centrale nella termogenesi dell’adulto.

- termogenesi indotta dal cibo: identica tra obesi e non obesi.

- dovuta alla digestione, assorbimento e metabolizzazione dei nutrienti.

- la termogenesi delle proteine è maggiore di quella dei carboidrati, che è maggiore di quella

lipidica. - la restrizione calorica si accompagna ad una riduzione della termogenesi indotta dal cibo.

- attività fisica: l’efficienza meccanica è identica, ed è del 25% circa.

Conseguenze dell’obesità:

- malattie cardiache.

- malattie respiratorie.

- fattori di rischio cardiovascolare.

- diabete.

- anormalità ormonali.

- cancro.

Obesità e terapia: evidenze scientifico-mediche.

- dieta ipocalorica.

- esercizio fisico:

- aumento del dispendio energetico.

- aumento del metabolismo basale.

- chirurgia.

- terapia comportamentale.

Diabete mellito: disordine metabolico ad eziologia multipla caratterizzato da iperglicemia cronica, con

alterazioni del metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine, derivanti da difetti della secrezione e/o azione

insulinica.

Classificazione del diabete mellito: il diabete mellito comprende varie forme cliniche, di cui le più frequenti

sono il diabete di tipo 1 e di tipo 2. Le altre forme di diabete sono meno comuni, ma comunque importanti.

- tipo 1: < 5%. Immuno-mediato o idiopatico, caratterizzato dalla distruzione delle cellule β-

pancreatiche.

- tipo 2: > 95%. Insulino-resistenza e deficit insulinico relativo.

- diabete secondario: < 1%.

- diabete gestazionale: compare in gravidanza, in soggetti predisposti.

- LADA:

Diabete di tipo 1: caratteristiche.

- insorgenza in età infanto-giovanile.

- patogenesi prevalentemente autoimmune.

- parziale o completa distruzione delle cellule β.

- insulino dipendenza assoluta.

- complicanza acuta prevalente: chetoacidosi.

- complicanze croniche prevalenti, di tipo microvascolare: retina, rene, nervo.

Diabete di tipo 2: caratteristiche.

- insorgenza in età adulta (età media in calo).

- patogenesi prevalentemente legata a:

- progressivo ma lento calo della produzione di insulina, prevalentemente della fase precoce.

- resistenza periferica all’azione dell’insulina.

- insulino indipendenza per lunga parte della vita.

- complicanze acute prevalenti: ipoglicemia e, eventualmente, coma iper-osmolare.

- complicanze croniche prevalenti, di tipo microvascolare: infarto, vascolopatie periferiche, ictus.

Diabete di tipo 2 nei bambini/ragazzi: la diagnosi può non essere semplice, ed è necessario eseguire

un’attenta valutazione anamnestica e clinica.

- associato ad obesità ed insulino resistenza.

- alla diagnosi possono essere presenti perdita di peso e chetosi.

- in forte aumento nei paesi asiatici.

Storia naturale del diabete di tipo 2: all’inizio, nel tessuto epatico e muscolare scheletrico si riduce la

sensibilità all’azione dell’insulina (insulino resistenza). Tuttavia, le cellule β sono in grado di aumentare la

secrezione di insulina per compensare la resistenza, e mantenere la glicemia a valori normali.

La chiara iperglicemia, che caratterizza il diabete di tipo 2, si verifica quando la secrezione di insulina non

riesce più a compensare i livelli di insulino-resistenza.

Il deterioramento della funzione delle cellule β, e l’ulteriore incremento dell’insulino resistenza, esacerbano la

malattia.

Man mano che la malattia peggiora, si può verificare una perdita della massa di cellule β, a causa della

gluco-tossicità e lipo-tossicità.

Impatto del diabete mellito: le complicanze croniche.

Le complicanze vascolari croniche che possono interessare le grosse arterie (macro angiopatia) o le piccole

arterie (micro angiopatia) colpiscono ancora la maggioranza dei pazienti diabetici, e sono causa di elevata

morbilità e mortalità.

- il diabete mellito è frequentemente associato a gravi complicanze vascolari, rappresentando un

serio fattore di rischio di mortalità.

La macro angiopatia può colpire:

- distretto coronarico: ima. L’80% dei diabetici muore per eventi cardiovascolari.

- distretto cerebrale: ictus.

- arterie degli arti inferiori: causa principale dell’amputazione.

La micro angiopatia può colpire:

- retina: retinopatia. È la maggiore cause di cecità negli adulti in età lavorativa. Con l’aumentare

dell’età, aumenta la prevalenza della malattia, che dopo 25/30 anni di malattia colpisce il 90% dei

pazienti.

- rene: nefropatia. È la maggior causa dell’insufficienza renale cronica. Dopo 25 anni di diabete,

l’incidenza cumulativa è del 30/40 %. I pazienti che non la sviluppano entro i 25 anni, difficilmente la

svilupperà in seguito. La nefropatia è un fattore di rischio di notevole importanza per le malattie CVD,

che risultano 2/3 volte più frequenti nei pazienti diabetici con danni renali.

- sistema nervoso periferico: neuropatia. Colpisce il 20/50% dei pazienti diabetici da più di 15

anni. Può interessare il sistema nervoso periferico e/o quello autonomo. Provoca perdita della

sensibilità al dolore, al calore agli arti inferiori, o iperestesia dolorosa di un solo nervo (cranico) o di

nervi periferici.

- tra le conseguenze della neuropatia autonomica, si segnalano l’ipotensione ortostatica, la

gastroparesi e l’impotenza.

Piede diabetico: quando la neuropatia diabetica o l’arteriopatia degli arti inferiori compromettono la funzione

o la struttura del piede. Un grave rischio di complicazione, in presenza di ulcera aperta, è la probabile

insorgenza di un’infezione che spesso costituisce la vera causa che determina l’amputazione.

Diabete e tasso di mortalità:

Diabete e CVD:

- fattori di rischio specifici: iperglicemia e insulino resistenza.

- associazione di più fattori di rischio: dislipidemia, ipertensione, obesità, stato pro-trombotico.

Il diabete aumenta sensibilmente il rischio CVD.

- controllo pressorio: riduce complicanze microvascolari ed eventi cerebrali, ma non quelli

coronarici.

- terapia ipolipemizzante: previene egenti coronarici.

- interventi multipli: riduzione del rischio CVD nel diabetico.

- dieta:

- attività fisica:

- farmaci:

È possibile rallentare la progressione da alterata tolleranza glicidica a diabete? Si.

Il tumore risulta essere la seconda causa di mortalità (22.3%), dietr