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Estratto del documento

VI MALATTIA

 exanthema subitum

 esantema critico

 febbre dei tre giorni

 rubeola infantum

Agente infettivo: Herpes Virus (HHV6)

Caratteristiche:

 età 6 mesi – 2 anni

 tre giorni di febbre in genere > 38.5° C

 aumento volume dei linfonodi occipitali

 poi febbre scende e compare rash maculo-populare rosato

Peculiarità:

 malgrado la febbre alta bambini molto reattivi, in buone condizioni generali

 possono presentarsi convulsioni febbrili (HHV6 causa di convulsione nel 20% dei casi)

Che legame c’è tra VI malattia e convulsioni?

 HHV6 ha un ruolo “neurotropo”

 HHV6 invade SNC (neuroni e cellule gliali)

 HHV6 infetta le cellule endoteliali e provoca vasculite dei vasi celebrali

SCARLATTINA

Incubazione: 3-5 giorni

Primo sintomo: febbre improvvisa (fino a 39-40°C), con brividi, cefalea, vomito e mal di gola

Eruzione SCARLATTINIFORME dopo 12-48 ore che inizia all’inguine per poi diffondersi in tutto il corpo in

sole 24 ore.

Scuola: riammissione dopo 48 ore di terapia antibiotica

Prima lingua a patina bianca, poi di colore rosso intenso.

Agente infettivo: Streptococco ß emolitico gruppo A (SBEA)

 Eruzione scarlattiniforme a carta vetrata.

 Strie rubre di Pastia

 Alta i primi 1-3 giorni di malattia poi decresce lentamente

MORBILLO

 Incubazione: 8-12 giorni

 Primo sintomo: febbre e tosse, esantema MORBILLIFORME dopo 3-4 giorni. L’eruzione inizia dal

volto e scende verso le gambe (con andamento cranio caudale)

 Contagiosità: 1-2 giorni prima dei sintomi, fino a 4 giorni dopo la comparsa delle macchie.

 Rientro a scuola: dopo 4 giorni dall’esantema

 Agente infettivo: Paramyxovirus (Morbillivirus). La vaccinazione è facoltativa

 Presenta: Macchie di Koplik, coriza e congiuntivite

Complicanza maggiore causata dal morbillo: panencefalite sub acuta sclerosante (PESS)

ROSOLIA

 Incubazione: 14-23 giorni (di solito 16-18)

 Febbre non alta, linfonodi ingrossati

 Esantema RUBEOLIFORME

 Contagiosità: da alcuni giorni prima dei sintomi a 7 giorni dopo (ma anche di più)

 Agente infettivo: Togavirus (Rubivirus). La vaccinazione è facoltativa.

La rosolia è teratogena se contratta in gravidanza.

PAROTITE EPIDEMICA (orecchioni)

 Agente infettivo: Paramyxovirus. Vaccinazione disponibile.

 Tumefazioni alle ghiandole parotidee , dolore alla masticazione o alla deglutizione, specialmente

dopo l’assunzione di acidi (aceto o succo di agrumi)

 Incubazione:14-24 giorni

 decorso completo della malattia in 9-10 giorni.

 contagio: da 1 a 7 giorni prima della comparsa della parotite, fino a 5-9 giorni dopo la scomparsa

dei sintomi.

 più frequente tra i 5 e i 15 anni d’età. Negli adulti e negli adolescenti rischio di orchite. Dopo

l’orchite la possibilità di rimanere sterili è inferiore al 3%.

V MALATTIA o “megaloeritema infettivo” -> guance schiaffeggiate

Incubazione: 4-14 giorni

Quasi sempre solo esantema

Febbre nel 15-30%

Contagiosi: probabilmente solo prima dell’esantema

Agente infettivo: Parvo virus (PV B19)

Megaloeritema infettivo -> quasi sempre solo esantema, ha un aspetto a rete o a ghirlanda, soprattutto agli

arti e al tronco

VARICELLA

Incubazione: 14-16 giorni

Febbre non alta

Eruzione: papule, poi vescicole, poi croste. Le vescicole si trasformano in croste in 1-2 giorni. Tra le

successive gittate di vescicole in 3 giorni

Contagiosità: 1-2 giorni prima dei sintomi, fino alla comparsa delle croste

Scuola: riammissione dopo 6 giorni dalla comparsa delle vescicole

Agente infettivo: herpes Zoster-Varicella Virus (HZV). Vaccinazione possibile.

PERTOSSE

Agente infettivo: Bordetella pertussis. Vaccinazione facoltativa

incubazione: 7-14 giorni

inizia come una qualsiasi infezione respiratoria (stadio catarrale). Dopo circa 10-14 giorni, inizia lo stadio

parossistico, caratterizzato da 5-15 (o più) colpi di tosse violenti e ravvicinati, seguiti da una specie di urlo o

da vomito con emissione di muco denso. In media dura circa 7 settimane, ma può arrivare fino a 3 mesi.

Sotto i due anni la malattia è molto grave e la mortalità è di circa l’1-2% tra i bambini di età inferiore a 1

anno. Il bambino è contagioso dalla comparsa dei primi sintomi fino a 3 settimane di fase parossistica.

DIABETE

Il carburante della cellula è il glucosio: senza di lui la cellula non funziona ed entra in stato di inattività.

Il Glucosio entra in cellule grazie all’ INSULINA che ne apre la porta.

Diabete mellito

È una malattia caratterizzata da mancato utilizzo del glucosio da parte delle cellule dovuta a non

produzione di insulina. Dal momento che il glucosio non può entrare nelle cellule, esso si accumula nel

sangue. Glucosio nel sangue = glicemia. Nel diabete abbiamo IPERGLICEMIA.

Diabete dell’adulto (tipo 2) -> difetti funzionamento insulina

Diabete giovanile (tipo 1) -> ridotta o assente produzione di insulina

• 2:1.000 bambini in età scolare

• picchi di frequenza a 5-7 anni e alla pubertà

• progressiva distruzione delle cellule β del pancreas

• progressivo deficit di insulina

• colpisce con uguale frequenza maschi e femmine (M:F=1:1)

• comincia a manifestarsi alcuni mesi dopo un’infezione banale (raffreddore, influenza), più spesso in

autunno ed in inverno

• è generato da una reazione autoimmune, con produzione di anticorpi in risposta all’infezione che

erroneamente distruggono le cellule β del pancreas

• dopo un’iniziale distruzione delle cellule β del pancreas, c’è un’ ultima produzione di insulina da

parte delle cellule rimaste: ultimo sprazzo di funzionalità

• in questa fase il bambino è in grado di produrre minime quantità di insulina da solo: “luna di miele”

che precede la definitiva incapacità a produrne più

SINTOMI:

• aumento della quantità di urine (poliuria)

• sete (polidispsia)

• fame (polifagia)

• calo ponderale

IN GENERE DA MENO DI 1 MESE

Non potendo utilizzare il glucosio, le cellule usano i grassi per produrre ATP (energia). Si accumulano così i

prodotti di rifiuto della distruzione dei grassi, i corpi chetonici (acido aceto-acetico, OH-butirrico e acetone).

I corpi chetonici inacidiscono il sangue -> CHETOACIDOSI DIABETICA

Se non si esegue nessun trattamento il diabete evolve verso la chetoacidosi diabetica, una condizione

molto grave che richiede sempre il ricovero.

CHETOACIDOSI DIABETICA

• poliuria (urine abbondanti)

• respiro frequente (Kussmaul) (iperventilazione per eliminare l’anidride carbonica)

• vomito

• disidratazione

• dolore addominale

• alito acetonemico

• confusione mentale

può portare al coma.

La terapia del diabete si fonda sulle iniezioni di insulina sotto cute. In genere si fanno 2 o 3 iniezioni di

insulina al giorno: mattina e sera oppure mattina, pranzo e sera. Esistono diversi tipi di insulina di diversa

durata di azione: RAPIDA, INTERMEDIA, LENTA

la principale complicanza del diabete TRATTATO è l’ipoglicemia.

Sintomi dell’ipoglicemia

• fame

• irritabilità

• tremore

• palpitazioni

• sudorazione

• vertigini

• pallore

• convulsioni

porta al coma in casi estremi

DIABETE A SCUOLA:

in caso di attività fisica:

 il rischio maggiore è quello dell’ipoglicemia

 alunni, professori di educazione fisica ed allenatori devono:

o fornirsi di scorte di zuccheri semplici (succhi di frutta, bibite zuccherate, zollette di

zucchero)

o saper riconoscere i sintomi dell’ipoglicemia

o informare i genitori in caso di attività fisica ordinaria

Da ricordare:

 i bambini devono consumare a scuola le stesse quantità di cibo consumate alla stessa ora a casa

 i bambini con diabete devono essere forniti di liste di scambio per consentire un apporto costante

di carboidrati e alle stesse variazioni dietetiche dei compagni

 l’orario dei pasti deve rimanere sufficientemente costante in modo da evitare le ipoglicemie

 l’assunzione di carboidrati con il pasto deve iniziare 15-30’ dopo l’iniezione di insulina rapida

Alimenti a scuola

 consumare la stessa quantità di carboidrati ogni giorno

 consumare pasti e merende alla stessa ora tutti i giorni

 anticipare i pasti e gli spuntini in caso di ipoglicemia

 assumere più carboidrati in caso di attività fisica non prevista

Ipoglicemia a scuola:

le circostanze in cui può verificarsi una ipoglicemia a scuola sono essenzialmente le seguenti:

 ritardo nell’assunzione dello spuntino di metà mattinata

 attività fisica inconsueta e/o non programmata

 eccessivo ritardo nell’assunzione dei pasti (nelle ore in cui opera il servizio di refezione scolastica)

 apporto insufficiente di carboidrati con i pasti somministrati a scuola

Trattamento

È fondamentale somministrare zuccheri semplici immediatamente. Se i genitori non hanno provveduto a

fornire specifiche informazioni, somministrare:

 ½ bicchiere d’acqua con 2 cucchiai da tavola di zucchero, oppure

 ½ lattina di bibita zuccherata (coca-cola, aranciata), evitare prodotti light, oppure

 1 succo di frutta, oppure

 Se il bambino può masticare, 2-3 zollette di zucchero.

È fondamentale forzare il bambino qualora non voglia bere o mangiare. La somministrazione di zuccheri

deve essere ripetuta dopo 10-15 minuti qualora i sintomi persistano. Qualora non si abbia la certezza che il

bambino si trovi in ipoglicemia è prudente somministrare ugualmente gli zuccheri.

Ruolo degli insegnanti:

 Favorire il colloquio con i genitori

 Conoscere gli orari dei pasti e degli spuntini del bambino con diabete

 Consentire, in caso di ipoglicemia, il consumo di cibi contenenti zuccheri anche durante le lezioni

 Permettere di recarsi in bagno anche ripetutamente in caso di iperglicemia

 Riconoscere i sintomi precoci di ipoglicemia ed avere un atteggiamento rassicurante in caso di

ipoglicemia

 Discutere con l’alunno il suo problema al fine di guadagnare la fiducia

 Organizzare lezioni e seminari in classe sul diabete coinvolgendo l’alunno con diabete

 In caso di ospedalizzazione, mantenere i contatti con l’alunno al fine di favorirne il rapido

reinserimento scolastico

Ruolo degli insegnanti di educazione fisica

 Favorire la pratica dell’educazione fisica

 Informare la famiglia in caso di attività

Dettagli
Publisher
A.A. 2015-2016
29 pagine
SSD Scienze mediche MED/38 Pediatria generale e specialistica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Assolo di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Pediatria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Udine o del prof Pusiol Anna.