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Non vi sono deformazioni scheletriche e se ci sono, sono molto lievi. Nei bambini però si presenta deficit

di accrescimento e peso e che lamentano di astenia.

E' caratteristica la sideropenia.

Α talassemie: riguardano l'alterazione di 4 geni (e non di 2 come nella beta) e si manifestano insieme

alla diminuzione dei livelli di Hba2, all'unione delle catene gamma, o l'unione d i quattro catene beta.

MCV ridotto e concentrazione diminuita di Hb.

Α talassemia maior: la più severa forma di talassemia, in cui non viene prodotta nessuna alfa-globina,

che comporta una diminuzione di Hb A o HbF. I feti affetti diventano precocemente anemici durante la

gestazione. Diventano idropici e frequentemente posseggono cuore e fegato ingrossati.

La diagnosi può essere fatta nei primi mesi di gravidanza e il destino del feto può essere: aborto

spontaneo, nascere privo di vita o decedere poco dopo la nascita.

Alfa talassemia intermedia: causata da 2 geni affetti. Prevede un'improvvisa diminuzione della

produzione delle catene alfa a cui l'organismo risponde con una maggiore produzione di catene beta, le

quali aggregano in tetrametri beta, conosciuti come emoglobina H. Causa anemia, moderata o severa

splenomegalia. Può essere asintomatica. Si riscontra più facilmente negli individui del Sud-Est Asiatico o

zone del Mediterraneo.

Tratto alfa talassemico: (2 geni affetti): le persone affette manifestano eritrociti microciti, ipotonici,

mostrano un MCV diminuito e hanno una lieve anemia cronica ma generalmente asintomatica. Non

risponde alla somministrazione di ferro.

L'unico test di conferma disponibile è un test del DNA ma non è eseguita di routine.

Portatore silente (1 gene affetto): il portatore sano avrà livelli di emoglobina e indici legati ai globuli rossi

normali, ma può trasmettere il gene alterato. Spesso, questi individui, sono identificato solo dopo aver

avuto un figlio con una patologia di HbH o un tratto alfa talassemico. L'unico mezzo per la diagnosi è il

test del DNA.

Altre forme:

Hb E beta-talassemia: più comune variante emoglobiniche, molto simile alla beta talassemia intermedia.

Hb S beta talassemia: La più conosciuta tra le varianti emoglobiniche. La sua severità dipende dalla

quantità di globina beta prodotta dal gene beta. Se non è prodotta alcuna globina beta, il quadro clinico

è identico all'anemia falciforme.

→ emoglobinopatie, che portano ad una difettosa sintesi di una o più catene globiniche, con produzione di

emoglobine diverse da quelle normali.

Queste possono essere distinte dalle talassemie grazie all'elettroforesi.

VES- velocità di eritrosedimentazione

Gli eritrociti possono rimanere sospesi nei casi sanguigni e ben separati gli uni dagli altri grazie alla carica

negativa che li ostacola dalla formazione di aggregati (rouleaux). In condizioni normali la componente proteica

nel plasma consente di mantenere la carica negativa di superficie degli eritrociti. Quando invece si instaurano

processi flogistici, la concentrazione proteica nel sangue aumenta, scaturite dal sistema immunitario e questo

determina un indebolimento delle forze repellenti. I globuli rossi si aggregano più facilmente, aumentando anche

la percentuale di precipitazione: più sono gli agglomerati, più rapida avviene la sedimentazione.

Le proteine che scaturiscono questa reazione sono:

→ Proteina C reattiva

→ Fibrinogeno

→ Leucociti e neutrofili

L'aumento di questi parametri è indice di infiammazione acuta e consente di indirizzare gli esami verso una

determinata diagnosi, e quindi patologia.

Il VES indica, oltre la presenza quantitativa di proteine plasmatiche, anche le variazioni dell'ematocrito e dipende

dalla deformità ed aggregabilità delle emazie.

E' vero però che il VES non permette di fare diagnosi.

La sedimentazione dipende da:

→ Dalla quantità di anticoagulante: il citrato di sodio rallenta la sedimentazione.

→ Temperatura: “Legge di strokes” la temperatura ambienete deve essere intorno ai 18°-20°C. Aldi sopra di

questi la VES aumenta, al di sotto, diminuisce.

→ Variazione di densità delle proteine: le proteine fibrose determinano la formazione di una ragnatela che

causa un aumento della viscosità che dovrebbe rallentare la sedimentazione, ma poiché formano dei grossi

aggregati proteici, si aggregano tra di loro e precipitano più velocemente, aumentando quindi la VES.

→ Forma e dimensione degli eritrociti: la caratteristica biconcava permette un'aggregazione più facile rispetto

a forme date dalla presenza di anemia.

Si tratta di un parametro poco specifico perché indica la presenza e l'intensità di un processo infiammatorio non

è mai diagnostico per una malattia specifica. E' utile per identificare malattie nascoste, prima che si manifestino i

sintomi; monitorizzare il decorso di una malattia, confermare o escludere una diagnosi, ed il basso costo.

→ Concentrazione delle emazie, che influenza la viscosità del sangue (policitemia, aumento della massa

cellulare, ritardo della VES).

→ Altri fattori analitici: il sangue deve essere analizzato entro le due ore dal prelievo, e non deve essere

emolizzato, ma ? Prima di montarlo in provette per evitare fenomeni di aggregazione. La pipetta deve essere

asciutta e posizionata verticalmente, perché l'umidità e l'inclinazione fanno aumentare la VES.

Da un punto di vista fisico, i globuli rossi tendono a sedimentare per forza di gravità proporzionalmente alla

massa e al volume cellulare, contrastata dalla forza di galleggiamento. L'aggregazione è di norma ostacolata

dalla carica negativa presente sulla membrana.

I valori normali di VES variano in base al sesso e all'età:

1. 1-3 mm in 1h per uomo.

2. 4-7 mm in 1h per la donna, incremento durante le mestruazioni.

3. I bambini tendono ad avere valori più alti, anche superiori a 20.

Fattori analitici che possono far variare o falsare la VES:

→ eccessiva quantità di anticoagulante (citrato di sodio) rallenta la sedimentazione;

→ secondo la Legge di Strokes, la temperatura deve essere tra i 18° ed i 20° C:

- temperature superiori aumentano la VES

- temperature inferiori diminuiscono la VES.

E' anche vero che, anche se si tratta di un tipo di esame poco costoso e semplice da eseguire, risulta comunque

molto poco facile standardizzare i risultati in quanto i campioni non sono stabili, ma vengono influenzati da

diversi fattori, i risultati non sono mai disponibili prima di un'ora.

E' però fondamentale come esame ematico in quanto un aumento dei valori di VES indicano la presenza di un

processo infiammatorio, anche se non è diagnostico di una malattia specifica; consente di identificare malattie

nascoste e può servire per monitorare un decorso o la risposta ad una terapia di alcune malattie croniche, come

l'artrite reumatoide.

Indice di aumento della VES:

→ Patologie infettive (batteriche, virali, micotiche e sistemiche)

→ processi infiammatori non infettivi (fratture, artrite reumatoide, traumi, interventi chirurgici)

→ Processi necrotici (infarti del miocardio e pancreatite acuta).

→ Neoplasie (linfomi, leucemie, tumori metastatizzati)

→ Altri processi patologici come gravi anemie, emorragie gastro intestinali, ipotiroidismo e gravidanza...

Lieve aumento della VES: tubercolosi polmonare attiva, tifo, brucellosi, epatite virale, allergie, appendice acuta,

toxoplasosi acquisita.

Indice di diminuzione della VES:

→ Anemie ipercromiche, talassemia minor, policitemia, ipofibronogenemia, linfogranuloma benigno.

Importanza del fibrinogeno all'interno della VES: nella fase acuta aumenta nel plasma la quantità di proteine

ad alto peso molecolare, tra cui il fibrinogeno, molecola lunga ed asimmetrica, è in grado di indirizzare l'esame

verso diagnosi di patologie cardiovascolari ed anche autoimmuni.

A causa del tempo di risposta di questa proteina (24-48h dall'inizio dell'infiammazione), l'aumento dlla VES non

coincide con l'insorgenza del processo patologico e quindi è necessario ripetere l'esame a distanza di due o tre

giorni pe evitare falsi negativi. In questo caso il fibrinogeno si normalizzerà.

ESAME DELLE URINE

Indispensabili per la diagnosi di patologie renali o epatiche, attraverso il quale è possibile:

→ analizzare caratteri macroscopici dell'urina.

→ eseguire anamnesi

→ osservare caratteristiche chimico-fisiche.

→ effettuare un esame del sedimento urinario.

→ eseguire una ricerca la misurazione di particolari sostanze nelle urine.

→ effettuare ricerche batteriologiche.

→ alterazioni dei caratteri delle urine.

Fasi delle analisi:

1. Preanalitica: si svolge fuori dal laboratorio; viene prenotato cil test attraverso il sistema informatico, nel

prelievo dei campioni e nel loro invio al laboratorio. In questa fase si presenta il maggior grado di

difficoltà, sia per la contaminazione del campione che per il tempo di recapito dei campioni al

laboratorio.

→ informazione e preparazione del paziente.

→ istruzioni per la raccolta dei campioni.

→ prelievo dei campioni di sangue e di altri componenti biologici.

→ trattamento e conservazione dei campioni.

→ trasporto dei campioni.

2. Analitica: si svolge all'interno del laboratorio. Molte le difficoltà, quali: carico di lavoro, efficienza del

laboratorio e disponibilità numerica del personale.

→ sostanze anticoagulanti.

→ emolisi dei campioni.

→ esposizione alla luce.

→ temperature elevate.

→ conservazione dei campioni.

→ esecuzione delle analisi.

→ controlli qualità.

3. Postanalitica: trasmissione del risultato al cliente.

→ sistema raccolta risultati.

→ stampa risultati.

→ controllo e firma dei risultati.

→ disponibilità per i quesiti dei pazienti.

→ valutazione clinica dei risultati.

Questi esami si svolgono per prevenire la presenza, anche pregressa di sostanze di origine autogena o

eterogena (farmaci, doping, droga...). E' possibile analizzare la funzionalità renale e lo stato dell'apparato

escretore e di altri organi come il fegato.

Fattori che influiscono sul risultato delle analisi:

→ Diuresi

→ Dieta e digiuno

→ Esercizio fisico

→ Postura del corpo

→ Conservazione inappropriata del campione

Primo campione di urine del mattino: è necessario prelevare questo tipo di urine nel caso in cui si debba

eseguire una analisi del sedimento, esame microbiologico, esame chimico clinico o tossicologico.

Questo perché il campione risulterà più standardizzato, più concentrato, più acido (e quindi gli elementi al sui

interno si manterranno più facilmente) e la sua fase pre-analitica risulta relativamente breve.

Non deve essere refrigerato per evitare la precipitazione dei sali lipofili. Deve essere analizzato entro due ore dal

prelievo: una luna permanenza a temperatura ambiente favorisce l'evaporazione dei composti volatili e la

proliferazione batterica, che distruggono il glucosio e si determinano variazioni del pH, causando la distruzione

degli elementi da analizzare.

Per gli esami di microbiologia si deve eliminare il 1° campione del mattino e raccogliere il mitto intermedio.

Per la chimica clinica è necessario il 1° campione o la raccolta delle 24h.

Per il tossicologico invece è necessaria quella del momento.

Caratteri macroscopici delle urine:

→ quantità: 1000-1800 ml/24h

→ aspetto: limpido quando il paziente beve molto.

→ colore: da giallo paglierino, oro o carico quando il pz bene meno.

→ odore sui generis.

→ densità: 1015-1025.

→ reazione acida: pH 6 circa. Su questo parametro incide molto la dieta, che se ricca di proteine tende ad

aumentarlo, se ricca di verdure lo diminuisce.

Ph: valori normali compresi tra 4,5 e 8

Per analizzarlo si utilizzano le cartine tornasole, conservate in frigo.

→ pH basso: digiuno, dieta proteica, ricca di grassi, esercizio intenso, acidosi e farmaci.

→ pH alto: dieta ricca di frutta e vegetali, piuria, farmaci, acidosi renale tubulare, conservazione prolungata del

campione, alcalosi sistemica.

Colore:

→ rosso scuro: sangue e Hb, stati febbrili, farmaci (metildopa, fenecetina, mercurocromo, difenilidantoina,

rifampicina, ubuprofen), alimenti.

→ rosso bordeauc: porfirine.

→ marsala: aumento dell'urobilina, malattie infettive, itteri.

→ giallo verdastro: aumento della bilirubina coniugata, itteri.

→ verdastro: itteri intensi, intossicazione da sulfamidici.

→ nero: anemie emolitiche con emoglobinuria ed emosiderinuria, alcaptonuria, melanomi, porfirine e sangue.

→ blu: farmaci come di metilene, amitriptilina e triamterene.

→ lattescente: lipuria, chiluria e giuria.

Peso specifico, densità: indicatore della funzionalità renale. Il suo valore è determinato dalla presenza di urea,

proteine , glucosio , urobilina e pigmenti biliari.

Varia in relazione alla capacità del rene di mantenere l'equilibrio dei liquidi e degli elettroliti. In condizioni normali

il peso specifico varia da 1007 a 1030.

In caso di:

→ poliuria: 2000 ml/24h il PS diminuisce.

→ oliguria: -500 ml/24h (causa febbre, vomito, disidratazione per ins. Renale) PS aumenta.

Odore:

→ acre: intensamente ammoniacale, fermentazione dell'urea da parte di batteri.

→ fetido: putrefazione o necrosi (neoplasie vescicali).

→ odore di frutta: diabete, tipico della presenza di chetoni.

→ odore rancido: fenilchetonuria.

Costituenti normali: urea, creatinina, acido urico, amminoacidi, ammonio, creatina e minerali ( Na, K, Cl, P, S,

Ca).

Esame chimico-fisico delle uri ne

Il campione viene diviso in due aliquote:

1) La prima è sottoposta ad un esame su striscia reattiva, attraverso cui sono misurati i parametri e gli analiti. E'

un esame di spettroscopia di riflettanza che prevede la misura di tutti i parametri chimico-fisici, tranne che il peso

specifico, effettuata mediante la valutazione dell'indice di rifrazione; cioè per tutti i parametri chimico-fisici si ha l

riflesso di un fascio di luce polarizzato diverso. Si tratta di una procedura automatica, svolta da programmi

specifici.

2) La seconda aliquota serve a misurare il peso speciico e avviene tramite la misura della luce riflessa.

Parametri da valutare:

→ Nitriti: presenti solo in diagnosi di calcolosi.

→ Glucosio

→ Bilirubina

→ Urobilina: presente sempre in modeste quantità.

→ Urobilinogeno

→ pH

→ Emoglobina

→ Corpi chetonici

→ Nitriti

→ Leucociti

→ Torbiditià

→ Ps

→ Colore

Non fanno parte di questo esame la ricerca di sostanze particolari, come farmaci, sali biliari, porfirine, ed

elettroliti urinari.

Esame del sedimento urinario, valutabile trmite:

→ Microscopio ottico: si osservano molto componenti, tra cui: cellule di sfaldamento delle vie urinarie epiteliali,

globuli rossi e bianchi (sflogosi), batteri, e precipitati che costituiscono cristalli, che in base alla froma,

possiedono una origine specifica.

La sedimentazione si può ottenere spontaneamente o per centrifugazione.

→ Citofluorimetro: valutazione automatizzata. Una volta preparato il campione mediante diluizione e

colorazione, vengono raccolto i segnali di diffusione della luce, di fluorescenza e viene misurata

l'impedenziometrica del volume del campione. Generalmente viene usato un campione marcato con un

colorante a due componenti, iniettato nella cella di flusso, dove una guaina fluida formata da liquido inerte

incanala le cellule evitando che si aggreghino.

Reperti normali presentano generalmente scarso sedimento che comprende:

→ Cellule di sfaldamento delle vie urinarie.

→ Minerali, che differiscono a seconda del pH delle urine (nelle urine acide sono presenti gli acidi urici, urati

amorfi e cristalli di ossalato; in quelle basiche cristalli di fosfato ammonico e fosfati amorfi)

→ Cristalli di tirosina, di leucina tipici delle epatopatie, ci cisteina per la cisteinuria.

→ Spermatozoi.

Reperti patologici:

→ Cilindri: formazioni costituite da materiale conglutinato o precipitato su una matrice organica che in genere

indicano una patologia del nefrone e possono essere:

→ Acellulari: Ialini (in urine concentrate)

Cerei: in glomerulonefriti croniche, amiloidosi in ins. Renale avanzata.

Granulari: costituita da detriti cellulari e materiale proteico, tipici delle nefropatie parenc.

Pigmentari: Hb, mioglobina, pigmenti biliari, per le tubulonefrosi ostruttive,

Lipidici.

→ Cellulari: Epiteliali: nelle glomerulonefriti acute, nefriti interstiziali, necrosi tubulare media. Sono

cellule di sfaldamento al passaggio delle urine e possono provenire dalle vie urinarie superiori o

inferiori. Sesono poche possono essere normali, non patologiche, soprattutto in persone

anziane.

Ematici nelle glomerulonefriti ematuriche, vasculiti

Leucocitari nelle pelonefriti, nefriti interstiziali.

Pseudocilindri : cioè cristalli e urati amorfi.

Cilindroidi

Muco

Globluli rossi

Leucociti a causa di infezioni e flogosi del tratto urinario, se molti si parla di Piuria e

diventano necessarie ricerche batteriologiche.

Cellule epiteliali

Batteri

Parassiti

Aspetto delle urine:

→ Torbidità dopo raffreddamento: aspetto causata dai sali precipitati che vengono discriminati mediante metodi

che ne provochino il discioglimento (urati disciolti dal calore, fosfati sciolti da acido acetico, ossalati sciolti da

acido clorico)

→ Torbidità già all'emissione: muco, us, grassi, sangue, renella che foma alla formazione di calcoli, causati da

alterazioni patologiche, in base al quale è possibile scegliere la terapia più adeguata.

→ Frammenti di feci e parassiti intestinali.

EMATURIE/EMOGLOBINURIE

1) Eritrociti intatti evidenziati nel sedimento in assenza di cilindri

Cistite

Calcolosi

Tumori renali

Eccesso di anticoagulanti

Traumi

Esercizio fisico intenso

NB Contaminazione da sangue mestruale

• 2) Eritrociti intatti in presenza di proteinuria e cilindri granulosi o ematici

Glomerulonefrite acuta e cronica

Nefrite lupica

• 3) Assenza di eritrociti intatti

Emoglobinuria parossistica a frigore

Emoglobinuria parossistica notturna

Emolisi (reazioni trasfusionali etc)

Traumi

(Mioglobinuria può dare positività)

NB Ritardo esame può dare positività

Proteinurie

Fisiologica: albunine al 40%, proteine di origine renale e urogenitale 40%, immunoglobuline e frammenti (15%) e

altre proteine plasmatiche.

Tipi di proteinuria:

--> da sovraccarico: aumentata filtrazione proteine anormale.

--> glomerulare: difetto di tienzione glomerulare di proteine normali (glomerulonefrite e sindrome nefrosica)

--> tubulae: difetto di riassorbimento in proteine normali. (danno da antibiotici, nefrite interstiziale)

--> emodinamica: aumentata filtrazione, scompenso cardiaco, febre, esercizio e convulsioni.

--> secretoria: aumentata secrezione (malattie tubulo-secretorie e mucroproteine interstiziali in risposta a

flogosi).

Proteinurie globulari

Le proteine presenti nelle urine hanno elevato PM (100.000 Dalton e più ).

Questo indica danno a carico della membrana glomerulare:

• Danno delle glicosialoproteine di superficie (cariche -): perdita di albumina (PM 69000) e transferrina (PM

89000) (“proteinuria selettiva”, es diabete e danno lieve da immunocomplessi circolanti)

• Danno dei podociti: perdita “ non selettiva “ di proteine: perdita di albumina + altre proteine di alto PM

(glomerulonefropatie)(elettroforesi delle proteine urinarie simile a quella del siero). La proteinuria glomerulare

può raggiungere il range nefrosico

Proteinurie tubulari

Perdita di proteine a basso peso molecolare (<40.000 Dalton) normalmente filtrate dai glomeruli, ma che non

vengono riassorbite per presenza eccessiva nel sangue (“overflow proteinuria”) per danno/difetto tubulare che

ne impedisce il riassorbimento. (pielonefriti croniche, nefriti interstiziali tubulari, etc)

• Mioglobinuria

• Prot. Di Bence Jones (50% dei mielomi)

• β2 microglobulina

• α1 microglobulina

• Lisozima

β2 microglobulina

Catena leggera degli antigeni di istocompatibilità presenti sulle membrane cellulari PM 11800 (filtrata e

riassorbita) labile (degradazione a 37°C e a pH<6)

• aumenta nelle urine di 100-1000 volte (tubulopatie congenite, da tossici)

Simili studi con : Retinal Binding Protein, lisozima,α1 microglobulina (tub. Prossimale)

Dosaggi enzimi nelle urine:

• N-acetil-β-glucosaminidasi ( lisosomi tub.prossimale)

• Alanina-aminopeptidasi (orletto a spazzola dei tubuli)

Iter diagnostico per le proteinurie

→RILIEVO AL “ DIPSTICK “ DI PROTEINURIA (sensibile a circa 30 mg/dl; 1+ corrisponde circa 100 mg/dl ) I

dipstick hanno in genere una sensibilità soprattutto per l'albumina e per proteine a peso molecolare non basso

DOSAGGIO QUANTITATIVO della PROTEINURIA

IDENTIFICAZIONE delle PROTEINE nelle URINE

ELETTROFORESI IMMUNOELETTROFORESI

Associazione con ematuria = alta probabilità di malattia

Microalbuminuria

Condizione caratterizzata da minima escrezione urinaria di albumina (20-200 μg/min→ -30-300 mg/24 ore) nel

diabete mellito: marker di rischio di nefropatia diabetica che evolve fatalmente in insufficienza renale. (un

controllo glicemico rigoroso può ritardare l’ insorgenza della nefropatia)

Proteinuria: dsaggio qualitativo

Filtrare sempre le urine

• metodo del calore (in disuso) : ebollizione + ac. acetico 10% (sens.15mg/dl)

NUBECOLA O PRECIPITATO BIANCOFIOCCOSO

• metodo dell’ acido solfosalicilico: (sens. 5-10 mg/dl) ++ Albumina falsi negativi: urine molto alcaline o

diluite; falsi positivi: farmaci solfati (penicillina, clorpromazina,metaboliti della tolbutamide, MDC radiologici);

positività più netta che al dipstick → proteinuria di Bence-Jones

• Stick al blu di bromofenolo: (sens. 10 mg/dl) ++ Albumina ( errore proteico degli indicatori ) → possono

sfuggire BJ e proteinurie tubulari; falsi positivi: urine molto alcaline elevate concentrazioni di ioni ammonio; falsi

negativi: detergenti vetreria, elevata densità, glicosuria, elevata concentrazione Na Cl

Proteinuria: dosaggio quantitativo

Es: ALBUMINOMETRO di Esbach

• Vari metodi che sfruttano la precipitazione (ac. picrico e ac. Citrico)

• Elettroforesi

• Elettroimmunodiffusione ( LAURELL ) (albumina)

Elementi di valutazione

• Identificazione con stick ( > 15 mg/dl )

• Valutazione quantitativa ( 24 ore )

• Elettroforesi proteine urinarie

• Raccolta delle urine in clino e ortostatismo

• Altri esami:Sedimento urinario

Studio funzione renale

Pressione arteriosa

Studio reni per immagini

Biopsia renale

SINDROMI RENALI PRINCIPALI

Sindrome nefritica

• Ipertensione

• Edema

• Oliguria (ostruzione capillari da cellule flogistiche con riduzione filtrato)

• Sedimento urinario attivo: GR, cilindri eritrocitari, GB

• Proteinuria > 3,5 g/die

• Ematuria spesso macroscopica

• Ins. Renale acuta in giorni o settimane

Sindrome nefrosica

• Proteinuria > 3,5 g/die

• Ipoalbuminemia

• Edema (ritenzione renale di acqua e sali)

• Iperlipidemia e lipiduria (aumentata sintesi epatica di lipoproteine da riduzione della pressione oncotica, perdita

di proteine che regolano l'omeostasi lipidica)

• Diatesi trombofilica (↓AT, PC, PS, ↑ fibrinogeno, attiv. Piastrine

• Lento declino della funzione renale

Protocolli di diagnostica per le proteinurie:

•Insufficienza renale

Routine – Creatininemia-Clearance Creatinina

Esame urine

Approfondimento -

Rapporto azotemia/creatininemia- uricoemia

Criterio per la dialisi – azotemia

- creatininemia

• Glomerulonefriti

Routine - esame urine

- creatininemia

- clearance della creatinina

- C3 e C4

Approfondimento - Elettroforesi delle proteine urinarie

FDP urinari

• Tubulopatie

Routine - β2 microglobulina urinaria

- α1 microglobulina urinaria

- rapporto azotemia/creatininemia (↓)

ESAME DELLE FECI

Caratteristiche macroscopiche:

Quantità giornaliera: 120-220 gr.

Consistenza: liquida, semiliquida, poltacea e solida.

Forma: cilindrica, caprina (colon irritato), fettuccia, nastro.

Colore: giallo-bruno.

Odore: fecaloide. Può diventare acido e penetrante, in presenza di acido butirrico, acido propionico, acido

aceitco o acido lattico. Può diventare purtrido se presente idrogeno, metano, CO2, marcaptani, acido solfridrico

o ammoniaca.

Componenti anomali: residui alimentari non digeriti, muco, pus, calcoli, grossi parassiti, grasso e sangue.

Colore delle feci:

-Marrone scuro: dieta carnea, prolungata esposizione all'aria.

-Marrone giallo: dieta lattea, neonati.

-Nero: ferro, bismuto, carbone, mirtilli, more e liquirizia.

-Grigio: cacao, cioccolato

-Grigio chiaro: dieta lattea, bario.

-Verde: spinaci.

-Giallo: rabarbaro.

-Arancione: rifampicina.

-Rosso: bietole.

In caso di stipsi le feci sono più scure, in caso di diarrea sono più chiare.

Colore correlato a fattori patologici:


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MamaBura

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BORGO SAN LORENZO, EMPOLI, FIGLINE VALDARNO, FIRENZE, PISTOIA, PRATO)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher MamaBura di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Pepe Guglielmina.

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