Appunti di fisiologia : sistema vascolare

COSA SUCCEDE SE LA PRESSIONE ARTERIOSA DIMINUISCE?

Quando la pressione arteriosa cala, come quando si cambia postura rapidamente, i

barocettori diminuiscano la loro attività e decresce la loro frequenza di scarica. Al

nucleo del tratto solitario arriva l’informazione di una diminuzione della pressione

arteriosa che viene compensata attraverso un aumento dell’attività del simpatico

e una riduzione dell’attività del parasimpatico. Tutto quello che avviene quando

la pressione aumenta ora procede al contrario.

Il simpatico opera tramite un maggiore rilascio di noradrenalina postgangliare che

agisce su recettori adrenergici; beta adrenergici a livello cardiaco ,alfa

adrenergici a livello arteriolare. L’aumento dell’attività simpatica promuove a livello

arteriolare vasocostrizione (quindi l’aumento delle resistenze periferiche), a livello

del miocardio contrattile ventricolare l’aumento della forza della contrazione , della

gittata cardiaca e della pressione arteriosa, e a livello del nodo senoatriale l’ aumento

della frequenza di scarica di potenziali d’azione e quindi della frequenza cardiaca.

I barocettori, non sono localizzati solo nelle carotidi e nell’aorta.

Esistono barocettori detti a bassa pressione a livello cardiopolmonare : sono

situati a livello degli atri, dei ventricoli e dei vasi polmonari, dove ci sono bassi

valori pressori. Questi barocettori sono sensibili allo stiramento delle pareti degli atri,

dei ventricoli e dell’arteria polmonare. La distensione di queste strutture avviene in

seguito ad una variazione di volemia e non di pressione.

Pertanto i suddetti barocettori non sono direttamente sensibili alla variazione della

pressione arteriosa, ma alla variazione del volume ematico.

Il volume ematico è uno dei fattori da cui dipende il ritorno venoso. Il ritorno venoso

va a determinare il riempimento diastolico ventricolare da cui dipende la gittata

cardiaca e quindi la pressione arteriosa.

L’effetto finale dei barocettori cardiopolmonari è quello di andare a contrastare le

variazioni di pressione arteriosa che sono dipendenti dalla variazione della volemia

ematica. In condizioni basali i suddetti recettori hanno sempre un’attività di scarica

che attraverso le afferenze vagali raggiunge il tronco dell’encefalo. In seguito a

un aumento della volemia aumenta la frequenza di scarica che porta il nucleo del

tratto solitario ad andare ad inibire l’attività simpatica e stimolare l’attività

parasimpatica. Se invece abbiamo una riduzione della volemia succederà il contrario,

cioè aumenta l’attività simpatica e si riduce quella parasimpatica.

Oltre ai barocettori esistono altri tipi di recettori sensitivi che intervengono nella

regolazione a breve termine della pressione secondo un meccanismo a feedback.

Chemocettori

I chemocettori sono capaci di regolare le variazione della pressione arteriosa ma sono

più importanti per quanto riguarda il controllo della respirazione. Essi sono sono

localizzati sia a livello periferico che centrale.

A livello periferico si trovano in corrispondenza dei GLOMI AORTICI E CAROTIDEI;

un glomo è una massa di cellule sensoriali. I chemocettori che formano i glomi

rispondono a variazioni delle pressioni parziali di ossigeno e anidride carbonica

e a variazioni del pH del sangue arterioso; sono capaci di inviare segnali al nucleo

del tratto solitario che va a regolare l’attività simpatica e parasimpatica destinata

al controllo cardiovascolare.

I chemocettori centrali sono situati nel parenchima del tronco encefalico; sono

sensibili anche’essi a variazioni del pH e inviano segnali al nucleo del tratto solitario.

Un aumento dell’attività dei chemocettori periferici può essere dovuta ad

abbassamenti delle pressioni parziali di ossigeno o del pH, quindi ad aumenti della

pressione parziale di anidride carbonica o alla riduzione del flusso ematico a livello dei

glomi. Invece un aumento dell’attività di quelli centrali può essere dovuta a una

diminuzione del pH nel parenchima cerebrale che è una conseguenza dell’aumento

della pressione parziale dell’anidride carbonica.

In generale un aumento dell’attività di entrambi i tipi di chemocettori va a determinare

una vasocostrizione, cioè un aumento delle resistenze periferiche e quindi un

incremento della pressione arteriosa. Ricordiamo che ciò è proporzionale all’aumento

dell’attività simpatica

Sembra che l’attivazione dei chemiocettori sia un meccanismo di difesa: l’aumento

di scarica dei chemocettori porta a un aumento della pressione di perfusione ematica

che andrebbe a migliorare gli scambi gassosi tissutali che sono stati compromessi

dalla variazione della pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica; questo fa

sì che le concentrazioni di ossigeno e anidride carbonica vengano ripristinate ai livelli

fisiologici. È stato perciò ipotizzato che la finalità di un chemocettore è quella di

variare la pressione arteriosa per conservare un’adeguata perfusione ematica nei

tessuti (cioè un adeguato rifornimento di ossigeno ad essi).

Nocicettori

Sono in grado di modificare la pressione arteriosa ma non con lo scopo di mantenere il

suo valore costante. I nocicettori sono recettori sensoriali che ricevono e trasmettono

lo stimolo dolorifico. Possono con la loro variazione di attività andare ad agire in via

riflessa sulla pressione arteriosa secondo due modalità che dipendono dalla

localizzazione nocicettoriale .

Esistono due tipi di nocicettori situati in zone anatomicamente diverse: nocicettori

che rilevano stimoli dolorifici superficiali (in quanto localizzati in punti superficiali del

nostro organismo) e nocicettori profondi (quelli che sono localizzati in strutture

come le articolazioni o i visceri). L’effetto sulla pressione varia a seconda dei quali

vengono attivati. L’attivazione dei nocicettori superficiali va a determinare, attraverso

specifiche afferenze sensoriali che raggiungono il tronco encefalico, un aumento

dell’attività simpatica e una riduzione di quella parasimpatica (quindi un aumento della

pressione arteriosa a causa di aumentata frequenza e gittata cardiaca). Quando

invece vengono attivati i nocicettori profondi (in seguito ad esempio a fratture ossee,

spasmi della muscolatura liscia addominale, traumi delle articolazioni) l’azione è

opposta, cioè abbiamo un aumento dell’attività parasimpatica e una diminuzione di

quella simpatica, che porta a un abbassamento della pressione arteriosa. Ecco perché

un forte dolore profondo può portare ad un’eccessiva attività del parasimpatico che

provoca perdita di coscienza.

-Regolamentazione comportamentale (o allostatica):

Tale regolazione è necessaria per adeguare in tempi rapidi, la pressione e altri

parametri dell’attività cardiovascolare alle necessità del momento (condizioni di

allarme, rilassamento, attività fisica o riposo, stati emozionali).

Come opera tale regolazione? Anch’essa coinvolge il riflesso barocettivo ed è

attuata principalmente attraverso l’attività controllata dalle vie discendenti

telencefaliche e diencefaliche; entrano in gioco dei centri d’ integrazione

superiori che vengono attivati da tali vie e proiettano a livello troncoencefalico nel

nucleo del tratto solitario, il quale controlla il riflesso barocettivo deputato alla

regolazione della pressione arteriosa (il nucleo del tratto solitario integra il riflesso

barocettivo, ed è lui che riceve le vie discendenti telencefaliche e diencefaliche che si

attivano in occasione della situazione che deve essere affrontata).

REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE

Tale regolazione può essere riassunta nel concetto di diuresi da pressione.

E’ il risultato finale dell’insieme di funzioni che determinano il bilancio tra

pressione,volemia e diuresi. Questa regolazione coinvolge tutti i fattori che hanno

un ruolo predominante nel bilancio idrosalino. I più importanti fattori/sistemi di

regolazione sono: sistema renina-angiotensina-aldosterone , sistema

dell’antidiuretico (vasopressina) e dei peptidi natriuretici.

Nel sistema renina-angiotensina-aldosterone è coinvolto l’apparato

iuxtaglomerulare localizzato a livello del nefrone. Esso è una struttura composta da

una parte renale e da una parte vascolare. La parte renale costituisce il tubulo

controrno distale,costituito dalle cellule della macula densa; la parte vascolare

costituisce l’arteriola afferente del glomerulo composta da cellule granulari.

L’apparato iuxtaglomerulare rileva le variazioni pressorie e della concentrazione di

sodio. Una diminuzione della pressione arteriosa porta a un aumento del rilascio di

renina da parte delle cellule granulari dell’arteriola. La renina è un enzima proteolitico

rilasciato nel sangue che va ad agire su una proteina plasmatica detta

angiotensinogeno. L’angiotensinogeno viene trasformato in angiotensina I ;essa

grazie ad un enzima detto ACE, si trasforma in angiotensina II. L’angiotensina II è

un ormone con potente azione vasocostrittrice a livello arteriolare che determina un

aumento della restistenza periferica e di conseguenza di pressione arteriosa.

L’angiotensina II è anche capace di portare ad un aumento del rilascio di aldosterone

da parte della corticale del surrene. L’aldosterone è un ormone che va ad agire a

livello del tubulo contorno distale determinando un riassorbimento di sodio. Il

sodio dal lume del tubulo torna nel sangue.

Se il sodio viene riassorbito, viene riassorbita per osmosi anche l’acqua.

Questo meccanismo ha un in un certo qual senso un effetto antidiuretico che porta

ad un aumento della volemia; se aumenta la volemia aumenta di conseguenza la

pressione.

L’angiotensina II è anche in grado di stimolare la secrezione dell’ormone

antidiuretico (vasopressina) da parte della neuroipofisi. Il rilascio della

vasopressina avviene in seguito alla diminuzione della pressione ,della volemia e

dell’aumento dell’osmoralità. L’ormone antidiuretico provoca la riduzione della quantità

di acqua nelle urine. Ciò avviene grazie all’aumento del riassorbimento di acqua

da parte dei dotti collettori. Le conseguenze di questo fenomeno sono un aumento

di volemia e pressione.

Il peptide natriuretico è un ormore peptidico prodotto a livello delle fibrocellule

atriali e ventricolari del cuore. Esso viene rilasciato quando aumenta la volemia,

cioè quando più volume di sangue arriva all’atrio. Il peptide natriuretico ha effetti

opposti rispetto ad aldosterone e vasopressina. Esso è capace di favorire la diuresi e

quindi inibire