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CLEARANCE RENALE

Volume di plasma che viene completamente depurato da quella sostanza in reni in 1min indica funzionalità renale complessivaClearance renale di X = velocità escrezione X / [X] in plasma Note VFG e clearance si può valutare a che processi il rene sottopone i vari soluti, misurandone concentrazione plasmatica e velocità di escrezione:Sostanza in urine < sostanza filtrata riassorbimento netto: E = F-Ro Sostanza in urine > sostanza filtrata secrezione: E = F+SoSe sostanza filtra liberamente quindi viene escreta al 100%, VFG = clearance es: inulina (100mL/min = 4 molecole/min) + creatinina (95-140mL/min)Se sostanza viene filtrata e riassorbita ma non secreta, clearance < VFG es: glucosio (VFG = 100mL/min, carico filtrato = 90mg/min)Se sostanza viene filtrata e secreta ma non riassorbita, clearance > VFG es: penicillina (dopo 3-4h secreto l’80%)RIASSORBIMENTO TUBULARE (99% dei 180L/gg)Passaggio

H2O e nutrimenti dal lume del tubulo renale al sangue sostanze• → filtrate possono subire: solo filtrazione, filtrazione e secrezione, filtrazione e parziale riassorbimento o filtrazione e completo riassorbimento
In capillari peritubulari, pressione idrostatica + bassa determina riassorbimento• liquido interstiziale
Nel TCP riassorbiti 67% H2O e NaCl + 100% amminoacidi, glucosio, lattato e• 2piccoli soluti+Na riassorbito passivamente in porzione apicale delle cellule, grazie a• gradiente mantenuto da trasporto attivo mediato da Na-K-ATPasi
Glucosio, galattosio e amminoacidi riassorbiti x trasporto attivo secondario• +(seguono Na ) in porzione apicale + diffusione facilitata in membrana ha• velocità max di riassorbimento (soglia renale, quando tutti i trasportatori sono saturi), oltre questa sostanze non riassorbite ma eliminate tramite l'urina (<1% del volume = 1.5L/gg)
+Riassorbimento Na causa > potenziale negativo del lume e riassorbimento di• -H2O, che

causa > concentrazione di Cl e urea nel lume si genera un2 -gradiente di concentrazione che favorisce riassorbimento passivo di Cl e urea

MINZIONE

Riflesso spinale soggetto a controllo conscio e inconscio di centri cerebrali

 superiori

Percezione di pienezza di vescica insorge prima di rilassamento sfintere esterno

 impulsi eccitatori corticali > stimolo inibitorio ma minzione non può essereritardata x molto

Vescica a riposo: sfintere interno contratto passivamente + sfintere esterno

 rimane contratto grazie a scarica del motoneurone da SNC

Minzione: si attivano recettori di stiramento che, tramite neurone sensoriale,

 mandano input a neuroni parasimpatici motoneuroni inibiti causanorilassamento sfintere esterno + vescica si contrae quindi sfintere interno aperto

EQUILIBRIO IDRICO-SALINO

Bilancio di H O e Sali x mantenere volume liquidi corporei + osmolarità +

2 +concentrazione singoli ioni (variazioni di K = problemi a funzioni cardiache

e+ 3-muscolari) + pH (dato da equilibrio di H e HCO )Si segue principio di conservazione massa: aumento liquidi o sale va rimosso, perdite vanno ripristinate se aumenta osmolarità ma diminuisce volume c’èdisidratazione severaDiminuzione volume ematico e pressione arteriosa = reni conservano H O x 2limitare altre perdite di volume + avviene vasocostrizione e vengono aumentatigittata cardiaca e stimolo sete x aumentare volume ematico e pressionearteriosa aumento volume ematico e pressione arteriosa = in reni escrezioneH O e sali x diminuzione volume ematico + vasodilatazione e diminuzione2gittata cardiaca x diminuire pressione arteriosaH O = 50-70% peso corporeo: 2 +40% fluido intracellulare (24L, ricco di K e proteine) + 16% fluidoo + - + -interstiziale (9.6L, ricco di Na e Cl ) + 4% plasma (2.4L, ricco di Na e Cl )Ci sono recettori in bocca e faringe che rispondono a entrata H Oo 2diminuendo seteEscrezione tramite feci dall’apparato digerente =

0.1L/gg + perdite di sudorazione o altro = 0.9L/gg + escrezione tramite urina dai reni = 1.5L/gg

OSMOLARITA' NELL'ANSA DI HENLE

Il trasporto attivo di ioni nel tratto ascendente dell'ansa di Henle diminuisce l'osmolarità del liquido tubulare ma aumenta l'osmolarità del liquido interstiziale, che richiama acqua dal tratto discendente, aumentando l'osmolarità del liquido tubulare e il flusso di liquido tubulare, che spinge il contenuto dei tubuli renali in avanti. Questo processo si ripete fino a quando si genera un gradiente osmotico nel liquido interstiziale della midollare, che è di 300mOsM vicino alla parte corticale e di 1400mOsM vicino alla pelvi renale.

Le vasi retti entrano nella midollare formando una forcina e poi risalgono nella corticale, con il sangue che scorre in direzione opposta rispetto al filtrato dell'ansa di Henle. Durante questo percorso, perdono acqua che passa per osmosi nell'interstizio e acquistano soluti dall'ambiente interstiziale iperosmotico.

Nel dotto collettore ci sono trasportatori di membrana per l'urea che la

concentrano nell'interstizio della zona midollare x determinare alta osmolarità dell'interstizio OSMOLARITA' DELL'URINA Dipende da riassorbimento in dotto collettore urina concentrata se si riassorbe H2O ma non ioni, urina diluita se riassorbiti ioni senza che si trascinino H2O2 Concentrazione determinata da permeabilità all'H2O delle cellule epiteliali del dotto collettore: se urina deve essere concentrata vengono aggiunti pori x H2O nelle membrane delle cellule, grazie a ormone VASOPRESSINA rilasciata da neuroipofisi Secrezione vasopressina controllata da riduzione volume ematico (rilevato da recettori di stiramento in atri cardiaci) + riduzione pressione arteriosa (rilevata da barocettori carotidei e aortici) + osmolarità del plasma > 280mOsM (rilevata da osmocettori ipotalamici che si gonfiano/raggrinziscono in base a osmolarità liquidi) BILANCIO DEL SODIO + Ingeriamo 9g di Na = 155mOsM di Na se introduco

troppo Na senza H O c'èè  2disidratazioneIngestione NaCl causa aumento osmolarità quindi aumentano sete e secrezione di vasopressina quindi aumenta riassorbimento renale di H O quindi aumentano2volume del LEC e pressione arteriosa compenso di osmolarità, volume delLEC e pressione arteriosa con assunzione di H O, escrezione renale lenta di sale2e H O e riflessi cardiovascolari che riducono pressione ematica2In ultimo terzo del tubulo distale e in porzione del dotto collettore che decorre in zona corticale del rene: aldosterone si combina con recettore, attivandoprocessi di trascrizione nel nucleo x sintesi proteine canale e pompe aumenta+ +riassorbimento Na e secrezione K +Secrezione aldosterone controllata da aumento K extracellulare e da riduzione pressione arteriosa che attiva la via renina-angiotensina-aldosterone:< pressione arteriosa determina aumento secrezione renina x via direttao (stimola cellule dell'arteriola

afferente) o indiretta (aumenta attività simpatica che stimola cellule dell'arteriola afferente + diminuiscono VFG e trasporto NaCl quindi molecole paracrine della macula densa stimolano cellule dell'arteriola afferente)
Fegato produce angiotensinogeno che si lega a renina formando ANG I, o che si lega a enzimi prodotti dall'endotelio dei vasi formando ANG II (angiotensina II)
ANG II aumenta vasocostrizione, sete, contrazione miocardio e muscolo liscio, secrezione vasopressina e aldosterone quindi riassorbimento di Na+ ed escrezione K causa aumento volume e pressione arteriosa
Peptidi natriuretici = ormoni antagonisti del sistema renina-angiotensina-aldosterone:
- aldosterone: Prodotti in risposta a stress atriale (insufficienza cardiaca o sovraccarico cardiaco dovuto ad aumento di volume ematico)
ANP prodotto da cellule miocardiche atriali + BNP prodotto da cellule miocardiche ventricolari e alcuni neuroni SNC, predice scompenso cardiaco
Causano riduzione vasopressina, renina,
  1. aldosterone e pressione arteriosa ma aumento VFG aumenta escrezione NaCl e H2O x diminuire - 2ipertensione
  2. BILANCIO DEL POTASSIO: 90% in cellule dei muscoli scheletrici + 2% in LEC + il resto in intestino/reni/ossa/fegato
  3. Cambiamenti concentrazione K influenzano potenziale di membrana a riposo
  4. Mantiene equilibrio acido-base x evitare alterazioni del pH (7.38-7.42) dell'organismo che causano alterazioni di enzimi, canali e proteine di trasporto
  5. Fonti di acidi: prodotti di reazione CO2 + H2O, amminoacidi, acidi grassi, acido lattico
  6. Meccanismi di compensazione del pH:
    1. Tamponi chimici extracellulari (bicarbonato) e intracellulari (ioni fosfato e emoglobina)
    2. Ventilazione: se c'è aumento concentrazione di H+ quindi anche di pressione CO2 quindi diminuzione pH, viene aumentata frequenza del respiro x ristabilire normalità x ripristinare concentrazione H+ viene modificato il rilascio CO2
    3. Compensazione renale: escrezione/riassorbimento H+ oppure
modificao 3-velocità di assorbimento/escrezione del tampone HCO3+ compensa solo→squilibri metabolici Trasportatori coinvolti in compensazione renale del pH:
  • Scambiatore Na+-H apicale: porta Na+ in epitelio scambiandolo con Ho che va nel lume
  • 3-Simporto Na+-HCO3- basolaterale: sposta entrambi verso liquido interstiziale
  • Pompa protonica: usa ATP x acidificare urina pompando H+ nel lume del nefrone distale contro gradiente di concentrazione
  • H+-K+-ATPasi: trasferisce H+ in urina scambiandolo con K+
  • Antiporto Na+-NH4+ basolaterale: trasferisce NH4+ da cellula al lumeo scambiandola con Na+
  • 3-Scambiatore NHE: secerne H+ che si combinano nel filtrato con HCO3- a formare CO2 che diffonde in cellula e si combina con H2O a formare H2CO3 e H+
  • HCO3- secreto, HCO3- riassorbito con Na+→PATOLOGIE
Diabete insipido centrale: mancata produzione vasopressina quindi non c'è riassorbimento H2O in nefrone distale urine diluite + disidratazione→2Diabete insipido

nefrogenico: incapacità del rene di rispondere a vasopressina

x mancata formazione gradiente o assenza di recettori elevati volumi di urinediluite + 3- +Acidosi = pH + basso del normale con H escreto e HCO e K riassorbiti, causa

 neuroni – eccitabili + coma + stop centri respiratori alcalosi = pH + alto con+ 3- +H riassorbito e HCO e K escreti, causa neuroni ipereccitabili + sco

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Publisher
A.A. 2020-2021
60 pagine
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SSD Scienze biologiche BIO/16 Anatomia umana

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Anna____ di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Montagnani Marelli Marina.