Appunti di chirurgia, discipline chirurgico-infermieristiche - per infermieristica

Chirurgia

Università degli Studi di Pisa, Facoltà di Medicina e Chirurgia

Corso di Laurea in Infermieristica

Polo Didattico di Livorno

Anno Accademico 2017-2018

Docente: Prof. M. Caciagli

Lo shock

Innanzitutto si abbia presente la distinzione tra sindrome e malattia. La sindrome è determinata da un quadro clinico con sintomi e segni, che riconosce una molteplicità di cause. La malattia è determinata da un quadro clinico con sintomi e segni, che riconosce una sola causa.

Ora si tratterà dello shock, un quadro clinico preciso da sapere e dover riconoscere. Lo shock è una condizione di sofferenza cellulare acuta conseguente a un ridotto apporto o utilizzo di ossigeno e substrati energetici. Tale definizione è molto moderna, e si distingue da un’altra definizione secondo cui lo shock è una sindrome da ridotta circolazione con riduzione acuta di flusso sanguigno, inadeguato alla richiesta cellulare. Il termine “acuto” ricorre in entrambe le definizioni. Difatti lo shock è un quadro acuto, mai cronico. Lo shock è una sindrome acuta che non consente, se non trattato, lunga sopravvivenza.

La differenza tra queste due definizioni è che si dà peso all’elemento microscopico, poiché il problema dello shock è a livello cellulare, e non a livello dei grossi vasi. Il termine “collasso” utilizzato comunemente in ambito non medico rende l’idea e fa pensare che il problema sia nei grossi vasi. Ma NON è così, lo shock si gioca a livello cellulare e non circolatorio, e anche dovendosi focalizzare su ciò che accade a livello circolatorio, il problema si ha non nei grossi vasi ma a livello dei capillari. Lo shock avviene a livello cellulare, tutt’al più a livello di capillari, arteriole e venule, i grossi vasi c’entrano ben poco. La nuova definizione rispecchia lo shock dal punto di vista fisiopatologico.

Classificazione dello shock

La classificazione di shock può essere etiologica o fisiopatologica.

La classificazione fisiopatologica si basa sul principio di Fick. È ciò che succede nelle cellule a stabilire lo shock. Il consumo di ossigeno è il prodotto tra gittata cardiaca e differenza artero-venosa di ossigeno. Il consumo di ossigeno è indice del metabolismo cellulare, che è aerobico in normali condizioni. Il consumo di ossigeno dipende da questi due fattori. La gittata cardiaca è il primo fattore che determina il consumo di ossigeno, mentre il secondo fattore è la differenza artero-venosa di ossigeno, parametro facilmente misurabile tramite emogasanalisi di sangue arterioso e venoso. La pressione parziale di ossigeno nel sangue venoso sarà ovviamente minore di quello arterioso.

In base a ciò distinguiamo due fondamentali classi fisiopatologiche dello shock:

• Shock a basso flusso, secondario o ipodinamico: la sofferenza cellulare acuta è dovuta a una diminuzione di apporto, cioè il parametro CO, cioè la gittata cardiaca del principio di Fick. In tale categoria rientrano etiologie di shock cardiogeno e shock ipovolemico. Nella fase di compenso dello shock a basso flusso si riduce la gittata cardiaca quindi dovrà aumentare la differenza artero-venosa di ossigeno, per cui diminuisce l’apporto ematico e le cellule estrarranno maggior ossigeno aumentando la differenza di pressione venosa e arteriosa.
• Shock ad alto flusso, primario o iperdinamico: la sofferenza cellulare acuta è dovuta all’incapacità primitiva da parte delle cellule di utilizzare l’ossigeno, è iperdinamico perché la differenza artero-venosa diminuisce e il meccanismo di compenso consisterà nell’aumentare la gittata cardiaca. Un esempio classico è lo shock settico.

Questa era la classificazione fisiopatologica.

La classificazione etiologica suddivide lo shock in quattro classi:

• Shock ipovolemico
• Shock cardiogeno
• Shock neurologico o vasogenico
• Shock settico

Shock traumatico

In queste quattro classi possiamo far rientrare tutti i tipi etiologici di shock. Ad esempio, alcuni considerano a parte lo shock traumatico. Ma lo shock traumatico ha eziologia multifattoriale. Una parte del cosiddetto shock traumatico ha una componente emorragica (sempre presunta un’emorragia interna, nei tessuti almeno un litro di sangue è perso, come nei casi di frattura di femore), un’altra è neurologica (un’intensa sensazione dolorosa porta allo shock). Esempio classico è il defenestrato con frattura mielica. A ciò segue vaso paralisi immediata. Ancora, nel cosiddetto shock traumatico può esserci una componente settica, come nel caso di una ferita contaminata. Quindi, lo shock traumatico è multifattoriale, e tali fattori corrispondono alle quattro classi etiologiche dello shock.

Ma portiamo altri esempi per render chiaro quanto la suddivisione etiologica dello shock in sole quattro classi è in grado di abbracciare totalmente le molte tipologie di shock. Lo shock da ustione può presentare un quadro drammatico che prevede un trattamento intensivo, ma certamente i fattori che lo compongono sono a carattere vasogenico, ipovolemico non emorragico (infatti l’ustionato perde liquidi nell’interstizio, il cosiddetto terzo spazio, oltre allo spazio vasale e intracellulare, con accumulo di liquidi nell’interstizio si forma generalmente l’edema, e sono liquidi emodinamicamente inefficaci) e settico (per il rischio di infezione, manca la superficie che è la prima barriera contro i germi). Dunque, anche lo shock da ustione è uno shock multifattoriale.

Quattro classi etiologiche di shock

Esaminiamo ora da vicino queste quattro classi etiologiche.

Shock ipovolemico

Lo shock ipovolemico è una condizione di sofferenza cellulare acuta dovuta ad una riduzione del volume circolante. Rientra nello shock secondario, a basso flusso o ipodinamico. Lo shock ipovolemico si divide in shock emorragico e non emorragico.

Lo shock ipovolemico non emorragico è dovuto ad una perdita di liquidi ed elettroliti. Può essere una perdita assoluta oppure relativa.

Una perdita assoluta indica la perdita di liquidi ed elettroliti dall’organismo, attraverso ad esempio il vomito, la diarrea e le urine. Le prime due manifestazioni sono comuni nelle tossinfezioni, pericolose perché causano disidratazione massiva (e quindi ipovolemia) in particolari categorie di persone, come anziani e neonati. Esistono anche tossinfezioni alimentari che possono essere letali, come il colera, dove si muore per shock ipovolemico.

Altro punto cruciale è nel diabete insipido, malattia particolare da non confondersi con il diabete mellito dovuto all’assenza dell’ormone antidiuretico ADH o vasopressina. Il diabete insipido può essere centrale, quando non si ha produzione di ADH per varie cause (trauma cranico, post intervento etc), oppure periferico, quando la neuroipofisi del paziente produce normalmente ADH il quale però non trova i recettori a livello nefrologico e dunque non può svolgere l’azione di riassorbimento e dunque antidiuretica. Ciò che ne risulta, in ogni caso, è la poliuria, per cui il paziente rischia lo shock ipovolemico non emorragico. Per il trattamento del diabete insipido centrale è stato sintetizzato ADH, che viene somministrato al paziente.

Una perdita relativa di liquidi ed elettroliti indica che essi non sono persi all’esterno dell’organismo ma che si collocano nel terzo spazio, dove i liquidi accumulati sono emodinamicamente inefficaci. Una perdita relativa di liquidi ed elettroliti è associata a peritonite e occlusione intestinale, il paziente affetto da ciò ha certamente uno shock ipovolemico e i liquidi nell’occluso saranno nei visceri e anche quelli sono liquidi totalmente esclusi al circolo periferico e infatti prima di operare questi pazienti si somministrano liquidi tramite EV o SNG.

Lo shock ipovolemico emorragico è dovuto ad un’emorragia, cioè ad una fuoriuscita del sangue dai vasi o dal cuore. Ricorda che nell’emorragia qualcosa si può sempre fare. L’emorragia si distingue in traumatica/spontanea, primaria/secondaria, interna/esterna.

Tipi di emorragia

• Traumatica: all’anamnesi patologica prossima c’è un trauma;
• Spontanea: all’anamnesi patologica prossima non c’è un trauma. In realtà il termine di “emorragia spontanea” non è una definizione corretta poiché dal punto di vista fisiopatologico un’emorragia NON è mai spontanea ma riconosce delle cause. Se non ci fosse una causa patologica di fondo non ci sarebbe il sanguinamento. Dunque è più corretto definirla “emorragia patologica”, perché è dovuta necessariamente ad una patologia.

• Primaria: l’evento emorragico è simultaneo all’agente che lo ha provocato, di solito riguarda l’emorragia traumatica;
• Secondaria: l’evento emorragico NON è simultaneo all’agente che lo ha provocato, c’è uno sfasamento tra agente lesivo e manifestazione emorragica, difatti è anche nota come emorragia in due tempi. A livello della milza, ad esempio, qualora si subisca un trauma, non si ha subito la manifestazione clinica ma si ha un ematoma intraparenchimale, intracapsulare, limitato dalla capsula della milza, e tale ematoma può essere piccolo e sfuggire al controllo ecografico passando inosservata, anche perché i segni dello shock sono tardivi. Quello stesso ematoma, nell’arco di ore o giorni aumenta, e il paziente non presenta i sintomi dello shock fino a che l’ematoma non arriva alla capsula della milza che si rompe, e a quel punto il sangue si riversa nel peritoneo. L’ematoma è una sorta di protezione, ma il peritoneo è una cavità libera. Analogamente alla milza, stessa cosa accade al fegato.

• Interna: il sangue si riversa in organi o cavità che non comunicano con l’esterno attraverso orifizi naturali. Può essere parenchimale (organo) o cavitaria (cavità). Un’emorragia interna parenchimale è un ematoma in un viscere, come la milza o il fegato. Più importanti le emorragie interne cavitarie per la drammaticità che possono presentare, come nel caso dell’emotorace dove l’emorragia si verifica nel cavo pleurico, una cavità virtuale delimitata da foglietti sierosi, cioè pleura viscerale e parietale. Oltre al sangue, nel cavo pleurico possono verificarsi versamento pleurico (dovuto a pleurite, scompenso cardiaco nel qual caso il versamento è bilaterale, o tumore, nel qual caso il versamento è unilaterale) o pneumotorace. L’emotorace è una condizione seria, poiché può portare appunto allo shock emorragico. Cause dell’emotorace possono essere traumatiche, neoplastiche (anche se i tumori di solito risultano in versamento siero-epatico), o tubercolosi. Altra cavità dove può verificarsi l’emorragia interna cavitaria è il cavo peritoneale, nel qual caso si verifica l’emoperitoneo. Il cavo peritoneale, a differenza del cavo pleurico, non è virtuale, e come nel cavo pleurico, anche in esso si può verificare un versamento (ascite). L’emoperitoneo può avere origine traumatica (rottura di fegato o milza, ferita da arma da fuoco etc) o “spontaneo”, cioè patologico. L’emoperitoneo spontaneo o patologico mostra un’incidenza maggiormente significativa nelle donne, è strettamente associato all’apparato femminile, poiché una semplice rottura del follicolo durante l’ovulazione causa sanguinamento nel peritoneo, ma non darà shock emorragico. Altra patologia tipicamente femminile che può dare shock emorragico è la gravidanza extrauterina, come nella tuba di Falloppio, dove, qualora essa si verifichi, causa l’erosione dei vasi e la rottura degli stessi con conseguente emoperitoneo significativo ed immediato intervento chirurgico. Una forma fatale di emoperitoneo è la rottura di aneurisma dell’aorta addominale. L’aneurisma è una dilatazione del lume dell’aorta (diametro medio di 3 cm, un diametro superiore ai 5 cm indica una possibile rottura imminente), e se tale dilatazione si rompe si avranno esiti diversi a seconda della sede della rottura stessa. Nel caso di rottura in sede posterolaterale c’è possibilità di sopravvivenza, ma se la rottura si verifica in sede anteriore non c’è possibilità di sopravvivenza. L’aorta infatti è un organo retroperitoneale, dunque fra l’aorta e la cavità peritoneale si ha il foglietto parietale posteriore del peritoneo, di spessore inconsistente. In caso di rottura dell’aneurisma dell’aorta in sede anteriore, il foglietto parietale posteriore del peritoneo non è in grado di tamponare o rallentare il sanguinamento poiché, appunto, troppo inconsistente. Viceversa, una rottura posterolaterale, o una fessurazione dell’aneurisma, permette la sopravvivenza per la presenza in sede di strutture che operano una contenzione e un tamponamento almeno iniziali. Infatti, si avrà inizialmente un ematoma retroperitoneale dovuto a fessurazione, il quale si espanderà fino a sfociare nell’emoperitoneo. Alla rottura il paziente avverte dolore lombare e presenta segni iniziali di shock. Ma come accorgersi che il paziente è portatore di aneurisma dell’aorta addominale, spesso asintomatico, prima della rottura dello stesso? È possibile effettuare l’ecografia, così da valutare il diametro dell’aorta, che è normale intorno ai 3 cm, a rischio di rottura tra 4 e 5 cm, e a rischio altissimo di rottura sopra i 5 cm. Altra cavità da esaminare è il cavo pericardico, nel qual caso un sanguinamento in sede è noto come emopericardio. È un’emorragia molto pericolosa, tipicamente di origine traumatica, e in questo caso il paziente non rischia la morte per shock emorragico, poiché tale evento ostacola gravemente la dinamica cardiaca, dunque il paziente rischia la morte per shock cardiogeno. Inizialmente viene impedita la diastole, fino all’adiastolia, alla quale segue inesorabilmente l’asistolia. Dunque in caso di emopericardio si effettua subito la pericardiocentesi. Ulteriore cavità nella quale può verificarsi emorragia interna cavitaria è la cavità articolare, nel qual caso si parla di emartro, che non porta allo shock emorragico. Sull’emartro ricordiamo l’emofilia (malattia ereditaria legata al sesso, colpisce solo gli uomini, carattere tipicamente recessivo, quindi per dare manifestazione fenotipica deve essere omozigote) che determina la carenza di un fattore della coagulazione, da qui il rischio di emorragia. L’emartro è uno dei primi segni di emofilia, che compare nei neonati solitamente quando gattonano.

Esaminiamo ora la cavità cranica, dove possiamo avere entrambi i tipi di emorragia interna, dunque sia parenchimale sia cavitaria. Nel primo caso si può avere ictus emorragico, nel secondo si può avere emorragia subaracnoidea. Causa di quest’ultima è la malformazione vascolare, come ad esempio la rottura di un aneurisma cerebrale, il cui segno di riconoscimento è appunto l’apoplessia cerebrale.

• Esterna: l’emorragia esterna può essere diretta o indiretta. Nell’emorragia esterna diretta il sangue si riversa direttamente all’esterno dell’organismo, sulla superficie cutanea, spesso a causa di traumi. Nell’emorragia esterna indiretta il sangue si riversa in apparati cavitari che comunicano con l’esterno attraverso orifizi naturali. Le emorragie esterne indirette possono verificarsi a livello dell’apparato urogenitale, e sono note come ematuria, la quale può essere macroscopica (macroematuria), cioè visibile a occhio nudo, o microscopica (microematuria), cioè non visibile a occhio nudo. La perdita o presenza di sangue deve imporre estrema attenzione, è un segno da non sottovalutare mai. La presenza di sangue deve richiamare attenzione a qualsiasi età. Le patologie che possono causare ematuria possono essere di origine neoplastica (come ad esempio il tumore del rene, NB ricorda che qualsiasi neoplasia può manifestarsi con sanguinamento), o patologie della vescica come la cistite, oppure menometrorragia (non mestruale), ossia sangue dall’apparato genitale femminile, particolarmente sospetto nei casi di donne già in menopausa e che fa sospettare cancro all’endometrio. Nell’uomo, l’emorragia a livello dell’apparato genitale è nota come uretroragia, mentre una diversa manifestazione emorragica è l’uretrospermia, di solito legata ad eventi infiammatori. La tubercolosi urogenitale può verificarsi con sanguinamento, e l’apparato urogenitale è una localizzazione post primaria. Le emorragie esterne possono verificarsi anche a livello dell’apparato respiratorio, dove gli orifizi naturali sono bocca e naso. In caso di emorragia a livello della bocca essa è nota come emottisi, se il sangue emesso è copioso, emoftoe se si tratta di un escreto macchiato di sangue. Ciò può verificarsi a causa di una patologia neoplastica o infettiva. Dalla bocca però il sangue potrebbe provenire sia dall’apparato respiratorio sia da quello digerente. Se il sangue proviene dai polmoni l’emissione di sangue sarà preceduta da tosse, poiché con la tosse si cerca di espellere il coagulo di sangue. Inoltre il sangue che proviene dai polmoni è frammisto a molta aria e apparirà schiumoso. Nel caso in cui il sangue provenga dall’apparato digerente, l’emorragia sarà associata a vomito ed il sangue sarà frammisto a materiale gastrico.