Appunti di cardiologia

Cardiologia

Francesco Tucci - 2018

Indice

1. Aritmie…………………………………………………………………………………………………. 1

2. Cardiopatia ischemica…………………………………………………………………….. 24

3. Sindromi infiammatorie cardiache……………………………………………...

41

4. Tromboembolismo venoso…………………………………………………………….. 46

5. Dissezione aortica……………………………………………………………………………. 51

6. Scompenso cardiaco……………………………………………………………………….. 55

7. Valvulopatie……………….…………………………………………………………………….... 65

8. Sincope…………………………...…………………………………………………………………...​72

9. Morte cardiaca improvvisa………………………………………..………………….. 77

10.Anomalie coronariche…………………………………………………………………….. 79

11. Cardiomiopatie………………………………………………………………………………….. 82

12.Endocardite infettiva………………………………………………………………………..​94

Nota: si presuppone la conoscenza dei principi alla base dell’ECG che non saranno

pertanto trattati in questi appunti. Aritmie 1

Ritmo sinusale

Il ritmo sinusale è il normale ritmo cardiaco definito su un uomo sano, adulto ed a

riposo. Per essere definito tale deve avere 2 caratteristiche:

​ Origine dal nodo SA: lo stabilisco identificando le onde P in D1 e D2 (perché il

● vettore di depolarizzazione atriale va dall’alto vs il basso e da dx vs sn).

Frequenza tra 60 e 100 bpm più ci si allontana, più è probabile che il ritmo

● →

non sia sinusale.

Alterazioni apparenti del ritmo sinusale

Obesi: onda P apparentemente ridotta a causa della elevata distanza degli

● elettrodi dal cuore utile amplificare la scala;

→

Donne​ : possono presentare ST sottoslivellati in completa assenza di patologia;

● Bambini​ : sono normali FC anche di 180bpm. Inoltre i voltaggi possono essere

● molto ampi a causa della vicinanza degli elettrodi al cuore si da meno peso

→

ad alterazione delle ampiezze rispetto agli adulti;

Sportivi: ​ hanno una frequenza cardiaca mediamente più bassa.

●

Schema riepilogativo del potenziale d’azione cardiaco.

Il ​periodo refrattario effettivo (ERP)

corrisponde al ​periodo refrattario

assoluto (ARP) più la prima parte del

periodo refrattario relativo ​(RRP) in cui,

anche se la cellula potrebbe

teoricamente delpolarizzarsi, è

praticamente impossibile che lo faccia.

N.B. ​ questo schema riepiloga il

potenziale d’azione del miocardio

contrattile e di quello di conduzione ma

non di quello dei nodi. I nodi hanno la capacità di autoeccitarsi (automatismo) e di

depolarizzarsi grazie all’ingresso di correnti di Ca​ e non di Na​ .

++​ +​

Effetti del kaliemia sul cuore

Iperkaliemia:

potenziale di riposo meno negativo meno

● →

canali del Na+ controllati da voltaggio si

riprendono dalla inattivazione meno canali

→

del Na+ disponibili per la depolarizzazione →

depolarizzazione più lenta conduzione più

→

lenta, ridotta frequenza pacemaker

L’aumento di K+ extracellulare aumenta (per

● motivi non noti) la conduttanza dei canali K+

ripolarizzazione più rapida QT ridotto

→ → 2

Ipokaliemia​ :

Potenziale di riposo più negativo: più canali

● →

del Na+ controllati da voltaggio si riprendono

dalla inattivazione depolarizzazione più

→

rapida conduzione più veloce, aumentata

→

FC

la riduzione di K+ extracellulare riduce (per

● motivi non noti) la conduttanza dei canali K+

ripolarizzazione più lenta QT aumentato

→ →

Aritmie

L’aritmia è una qualsiasi alterazione del normale eccitazione o conduzione elettrica

del cuore.

Meccanismi patogenetici

Bradiaritmie

Anomali nella formazione dell’impulso: ​ Si ha una frequenza di scarica nel

● ↓

nodo SA che può essere:

Fisiologica: per ipertono parasimpatico (atleti, durante il sonno)

○ Patologica: per fibrosi del nodo SA

○ Da farmaci (simpaticolitici, parasimpaticomimetici)

○

Anomalie nella conduzione dell’impulso: Si ha un’interruzione transitoria o

● permanente della depolarizzazione in un punto specifico del sistema di

conduzione che causa l’insorgenza di un ritmo di scappamento con attività di

scarica di pacemaker sussidiari e che può essere:

Fisiologica: per ipertono parasimpatico (atleti, durante il sonno)

○ Patologica: per fibrosi o alterazioni degenerative di nodo AV, fascio di

○ His o branca dx o sn.

Da farmaci (farmaci che bloccano i canali del Na)

○

I ritmi dei pacemaker sussidiari subentrano in maniera gerarchica in base alle

loro frequenze (sempre minori di quella SA con 60/80 bpm)

Nodo AV 50/60bpm

○ →

Fibre di Purkinje 30/40bpm

○ →

Tachiaritmie

Anomali nella formazione dell’impulso

● Automatismo: ​ si intende la generazione spontanea del potenziale

○ d’azione (PDA) nel miocardio specifico. Il nodo SA ha il ritmo pacemaker

più alto di tutti e quindi soffoca tutti gli altri potenziali pacemaker a

valle. In caso di malfunzionamento del SA prendono il sopravvento

3

gerarchicamente: Il nodo AV (50-60bpm), il sistema di His-Purkinje

(30-40bpm chiamato ritmo idio-ventricolare). Variazioni

nell’automatismo possono essere:

Aumentato​

: aumento del ritmo del nodo SA o di uno dei suoi

■ pacemaker sussidiari (AV, sistema His-Purkinje) che possono

quindi prendere il sopravvento tachicardia.

→

Cause​: ipokaliemia, acidosi, stimolazione dei recettori

β-adrenergici, stiramento muscolare, tireotossicosi (↑T3,T4),

feocromocitoma (↑catecolamine).

Alterato​ : l’ischemia del muscolo cardiaco contrattile può renderlo

■ in grado di generare spontaneamente potenziali di azione (focus

ectopico). La presenza di ipokaliemia o ipertono simpatico

possono aumentare la frequenza di questi automatismi ectopici

permettendogli di prendere il sopravvento sul nodo SA.

Attività innescata (trigger): ​ un PDA anomalo (extrasistole) insorge subito

○ dopo la ripolarizzazione (fase 3 o 4) di un PDA fisiologico. Questi PDA

anomali sono per questo chiamati “After-depolarizzation”. Generalmente

insorgono nelle cellule M ventricolari (miocardiociti di transizione tra le

fibre di Purkinje e il muscolo contrattile).

Delayed AfterDepolarization (DAD): ​ avviene nella fase 4.

■ Causa​: un rilascio spontaneo di Ca++ dal REL o per azione dello

scambiatore Na​ /Ca​ . Insorgono in

+​ ++​

condizioni di sovraccarico di Ca++

che può essere dovuto a ischemia,

ipertrofia da scompenso cardiaco,

uso di digitalici.

Fattori facilitanti: FC

↑

(tachicardia), ipercalcemia.

Early AfterDepolarization (EAD):​ avviene nella fase 3.

■ Causa​: sono causate da aumenti del QT da farmaci (antiraritmici

Ia e III) o congentio (alterazioni dei

canali del Ca tipo L).

Fattori facilitanti: (bradicardia),

↓FC

ipokaliemia perchè prolungano la

fase di ripolarizzazione. Evolvono in

tachicardie ventricolari con torsione

di punta.

Anomalie nella conduzione dell’impulso (da rientro): propagazione circolare di

● un fronte d’onda depolarizzante. Sono necessarie tre condizioni affinchè

questo avvenga:

Esistenza di un percorso circolare​ per la propagazione dell’impulso.

○ Fisiologico: es. la via veloce e la via lenta del nodo AV,

■ ricongiunzione delle due branche di Purkinje (molto comune) 4

Congenito: Sindrome di Wolff Parkinson White caratterizzata

■ dalla anomala permanenza dopo la nascita di un fascio di

conduzione Atrio-ventricolare diretto (non passa per il nodo AV)

Patologico: lesione di un’area cardiaca che perde la capacità di

■ condurre

Blocco della conduzione unidirezionale in uno dei punti di questo

○ percorso circolare:

Es. blocco della via veloce del nodo AV: normalmente l’impulso

■ che si propaga attraverso la via veloce, oltre a propagarsi verso i

ventricoli, risale verso la via lenta. Quando l’impulso che risale

incontra quello discendente, essi si annullano poichè ognuno

incontra il periodo refrattario dell’altro. In caso di un blocco

unidirezionale della via

veloce, l’impulso che

discende dalla via lenta non

viene arrestato, si propaga ai

ventricoli e risale lungo la via

veloce (il blocco è

unidirezionale). Qui rieccita il

punto di partenza generando

una propagazione ciclica.

Es. blocco di una delle due branche di Purkinje (in presenza di un

■ segmento congiungente). In questo caso i due impulsi trasmessi

dalle due branche dovrebbero annullarsi nel mezzo del tratto di

congiunzione. Se una delle due branche ha un blocco

unidirezionale, l’impulso proveniente dall’altra branca risale

generando una propagazione ciclica.

Percorso abbastanza lungo ​affinchè il l’onda rientrante ritrovi il tessuto

○ già ripolarizzato e non più refrattario. Alterazioni del tempo di

ripolarizzazione possono essere sfruttate per arrestare il rientro:

Aumentando l’ERP rallentamento della velocità di conduzione

■ →

l’onda rientrante si sincronizza con l’impulso successivo.

→

Riducendo l’ERP aumento della velocità di conduzione

■ → →

l’onda rientrante incontra il tessuto ancora refrattario.

Al tempo stesso alterazioni dell’ERP (farmaci, ischemia, disionie)

possono slatentizzare dei rientri silenti.

Battito prematuro o extrasistole

Sono fenomeni isolati dei meccanismi visti in precedenza di rientro e trigger. 5

Classificazione

Battiti prematuri, ectopici o extrasistoli

● Sopraventricolari

○ Ventricolari

○

Bradiaritmie o aritmie ipocinetiche (FC < 60bpm)

● Bradicardia sinusale

■ Blocchi di conduzione

■ Arresti con scappamenti

■

Tachiaritmie o aritmie ipercinetiche (FC > 100bpm)

● Sopraventricolari atriali

○ Tachicardia sinusale

■ Fibrillazione atriale

■ Flutter atriale

■ Tachicardia atriale

■

Sopraventricolari giunzionali

○ Tachicardia automatica

■ Tachicardia da rientro Nodale (AVNRT)

■ Tachicardia da rientro da via accessoria (AVRT)

■

Ventricolari

○ Tachicardia ventricolare

■ Fibrillazione ventricolare

■ Flutter ventricolare

■

Importanza della localizzazione rispetto al nodo AV

Le ​ tachiaritmie sopraventricolari sono caratterizzade da una alta frequenza di

● attivazione atriale (250-400 bpm) che però, grazie all’azione di filtro del nodo

AV, non compromettono significativamente la funzionalità ventricolare che

resta di poco alterato. Questo si manifesta come un rapporto di conduzione 2:1,

3:1, 4:1 etc. che sta ad indicare che solo uno ogni due, tre o quattro impulsi

atriali viene condotto al ventricolo.

Nelle ​ tachicardie giunzionali ​ da rientro l’aritmia rientra attorno al nodo, e lo

● stesso circuito attiva tanto gli atri quanto i ventricoli rapporto di conduzione

→

1:1. ​ In questo caso il nodo non esercita una funzione di filtro vera e propria ma

limita comunque la frequenza massima poichè il circuito di rientro passa per il

nodo AV (per questo motivo vengono inquadrate clinicamente come le

sopraventricolari)

Le aritmie ventricolari ​ sono molto più pericolose in quanto il ritmo si genera al

● di sotto del nodo e non può essere controllato o filtrato da esso in nessun modo

si raggiungono facilmente alte frequenze spesso desincronizzate che

→

compromettono l’attività cardiaca morte per arresto cardiaco.

→ 6

Farmaci antiaritmici

Classificazione di Vaughan-Williams

I. Bloccanti il canale dell’Na+ (stabilizzatori del potenziale di azione)

efficacia intermedia:​ Chinidina, Procainamide allungano ERP

a. →

bassa efficacia:​ Fentoina, Mexiletina accorciano ERP

b. →

alta efficacia: F

​ lecainide, Propafenone nessun effetto su ERP

c. →

II. β-bloccanti: P

​ ropranololo, Atenololo

III. Bloccanti del canale del K+ (prolunganti il potenziale di azione): ​ Amiodarone,

Sotalolo

IV. Bloccanti i canali del Ca++ (e del nodo AV): ​ Verapamil, Diltiazem

V. Altri meccanismi: D

​ igitalici, Atropina, Adenosina, Magnesio

Concetti generali di terapia antiaritmica

Antiaritmici di classe I e III: sono utili per ripristinare il ritmo sinusale e

● possono ridurre la frequenza cardiaca (Ia e III perchè allungano ERP)

Antiaritmici di classe II e IV:​ sono utili per ridurre la frequenza cardiaca.

● Atropina: utilizzabile per blocchi AV anche se l’unico vero utilizzo cardiologico

● è la bradicardia riflessa perchè è una patologia puramente vagale (vedi riflesso

cardioinibitorio nelle sincopi).

Adenosina: induce un blocco AV transitorio (l’emivita di 10s la rende molto

● maneggevole). Utile per in emergenza per le tachicardie sopraventricolari.

Magnesio: È utile nelle tachiaritmie con torsione di punta. Il meccanismo di

● azione completo non è ancora chiaro in quanto agisce su numerosi canali

ionici. Per quanto riguarda i canali del K+ ne aumenta la conduttanza

velocizzando la ripolarizzazione accorciamento del QT.

→ 7

Battiti prematuri, ectopici o extrasistoli

È l’aritmia più semplice perché è costituita da un unico battito che non origina nel

nodo SA, ma in qualsiasi altro punto del miocardio (focus ectopico), in modo anticipato

rispetto al ritmo sinusale.

Eziologia

Anomalie cardiache estrinseche: ipertiroidismo o altri disturbi ormonali,

● anemia, disionie, stress, ansia, stanchezza, sforzi fisici, deprivazione di sonno,

tabagismo, uso di stupefacenti, abuso di caffeina.

Anomalie cardiache intrinseche: d

​ ilatazione delle camere, fibrosi.

●

Caratteristiche:

Le extrasistoli possono comparire in maniera:

sporadica (isolate) in assenza di altri disturbi cardiovascolari le extrasistoli

● →

non hanno alcun significato e il paziente non ha bisogno di ulteriori indagini.

avere una cadenza regolare e comparire dopo ogni battito sinusale (bigemine)

● ogni 2 battiti sinusali (trigemine)

●

Clinica e terapia:

Non sono considerate una vera patologia ma un segno di una sottostante anomalia

cardiaca (intrinseca o estrinseca).

Non è necessaria una terapia finalizzata all’extrasistole ma bisogna indagare

l’alterazione sottostante.

Beta-bloccanti e Ca-bloccanti sono nei casi più gravi e sintomatici: sbadigli (risposta

finalizzata ad ossigenare maggiormente il sangue per compensare la ridotta

perfusione) o cardiopalmo (percepito come colpo in gola).

La gravità non dipende tanto dalla frequenza (bigemine o trigemine) ma dalla

precocità quanto più è anticipato il battito extrasistolico, tanto < sarà il

→

riempimento ventricolare e di conseguenza la GS, con assenza di onda sfigmica. Per

questo la FC va misurata all’ECG e non al polso, perché qui si percepiscono solo del

onde sfigmiche dei battiti sinusali in questo caso si avrebbe sottostima della FC e

→

possibile terapia inadeguata (con pacemaker). 8

Classificazione delle extrasistoli

Sopraventricolari

La ​ durata dell’intervallo R-R che contiene il battito anticipato è < rispetto a quello

precedente.

L’onda P del battito prematuro può avere una morfologia differente (spesso negativa)

perchè il punto di origine e l’asse di propagazione è diverso da quello sinusale. Il

complesso QRS, il tratto ST e l’onda T sono invece normali in quanto, qualunque sia

stato il punto atriale di origine del battito, viene comunque condotto ai ventricoli

attraverso il nodo AV non viene compromessa la funzionalità ventricolare.

→

Talvolta, per trovare la differenza dell’asse dell’onda P è necessaria l’analisi di più