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Disturbi acido-base
Acidosi metabolica: Diminuzione di 1,2 mmHg della pCo2 per ogni 10-15mEq/l caduta dei bicarbonati [HCO3] mmHg
Alcalosi metabolica: Aumento di 0,7 mmHg della pCo2 per ogni mEq/l 55 mmHgaumento dei bicarbonati [HCO3]
Acidosi respiratoria acuta: Aumento di 1 mEq/l dei bicarbonati [HCO3] per 30 mEq/logni 10 mmHg di aumento della pCO2
Acidosi respiratoria cronica: Aumento di 3,5 mEq/l dei bicarbonati [HCO3] per 45 mEq/logni 10 mmHg di aumento della pCO2
Alcalosi respiratoria acuta: Riduzione di 2 mEq/l dei bicarbonati [HCO3] per 18 mEq/logni 10 mmHg di diminuzione della pCO2
Alcalosi respiratoria cronica: Riduzione di 5 mEq/l dei bicarbonati [HCO3] per 12-15 mEq/logni 10 mmHg di diminuzione della pCO2
Altri parametri utili:
HCO3 standard: il valore che assumerebbero i bicarbonati se il pH fosse 7.4 a T di 37°C; quantifica la componente metabolica del disturbo.
BE (eccesso di basi): la quantità di acido forte necessaria per
Riportare a 7.4 il pH di 1L di sangue; quantifica in modo intuitivo l'eccesso o il deficit di basi.
ALTRE INFORMAZIONI
- Elettroliti
- Lattato
Elettroliti calcolo del GAP anionico, utile nella diagnosi differenziale dei disturbi acido base.
GA= (Na+K) - (HCO3+Cl) valori normali 10-12.
Se aumenta in corso di acidosi metabolica di solito indica un aumento degli anioni non misurati nella formula, indirizzano verso particolari eziologie.
L'EGA è l'unico metodo per misurare la concentrazione di calcio ionizzato, più attendibile del Ca sierico poiché non risente della concentrazione di albumina.
Lattato il valore normale è di 0.5-1 mmol/l. I pazienti con malattia critica possono avere un incremento di tali valori fino a 2mmol/l, al di sopra dei 2 mmol/l è sicuramente patologica. Valori maggiori di 5 mmol/l sono usualmente associati a acidosi lattica. Si distinguono due cause distinte di acidosi lattica: Tipo A associato ad ipossia tissutale (shock, ipoperfusione,
Tipo B in assenza di ipossia (insuff. epatica, deficit di tiamina, etc.)
COHb
Per COHb si intende un'emoglobina legata in modo stabile al monossido di carbonio (CO), che ha per essa un'affinità circa 200 volte superiore all'ossigeno. Ciò rende difficile la liberazione di nuovi siti di legame e formando un composto tossico e pericoloso per la vita. Il CO deriva dalla combustione incompleta degli idrocarburi, inoltre nei sistemi biologici si forma fisiologicamente in piccole quantità dalla degradazione della bilirubina. I livelli fisiologici di COHB sono < 3%; nei fumatori e in soggetti affetti da anemia emolitica si possono osservare valori del 5-10%.
metaHb
La metaHb ovvero l'emoglobina patologica deve essere sospettata in caso di pO2 normale, con livelli di SpO2 che restano bassi. Si tratta di molecole di Hb in cui il ferro si trova nello stato Fe3+ e non Fe2+. Normalmente comprende lo 0-1% dell'emoglobina circolante. Può
essere aumentata in caso di rare condizioni congenite, oppure in risposta a farmaci o tossine.
DISTURBI DELLA OMEOSTASI GLICIDICA NEL PAZIENTE CRITICO-ACUTO E COMPLICANZE ACUTE
Paziente acuto: qualsiasi paziente (generalmente vigile) ricoverato in ambiente ospedaliero e che necessita di bassa o media intensità di cure.
Paziente critico: paziente ricoverato in ambiente ospedaliero che necessita di alta intensità di cure (per patologie acute gravi, quali infarto del miocardio, ictus cerebrali, shock settico, insufficienza respiratoria grave), che richiede una terapia intensiva o semi-intensiva e che, di norma, non si alimenta per os nelle prime 24-72 ore.
Il diabete non è solo associato ad un elevato tasso di ospedalizzazione, ma anche a:
- Maggior durata dei ricoveri
- Maggior costo dei ricoveri
- Peggior outcome per molte patologie
- Elevato rischio di ricoveri ripetuti.
Diabete: sindrome che comprende un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da difetto di
secrezione e/o azione dell'insulina, dalla presenza di iperglicemia e dalla comparsa a lungo termine di complicanze croniche a livello di vari organi, in particolare, cuore, vasi sanguigni, rene e nervi. Criteri diagnostici 1. Presenza di sintomi tipici della malattia (poliuria, polidipsia, calo ponderale), riscontro, anche in una sola occasione di glicemia >200 mg/dl (indipendentemente dalla assunzione di cibo). 2. Assenza dei sintomi tipici della malattia riscontro confermato in almeno due diverse occasioni di: a. Glicemia a digiuno > 126mg/dl (per digiuno si intende almeno 8 ore di astensione dal cibo). b. Glicemia > 200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di glucosio (75g) c. HbA1c > 48 mmol/mol (6.5%) (dosaggio dell'HBA1c standardizzato ed allineato IFCC e che si tenga conto dei fattori che possano interferire con il dosaggio). Intorno all'anno 1000 Avicenna, medico persiano, aveva intuito che vi fossero 2 differenti tipi di diabete mellito. Ma la dimostrazioneLa scoperta scientifica dell'esistenza del Diabete mellito di tipo I e diabete mellito di tipo II è stata fatta nel 1935 da Sir Harold Himsworth MD, FRS (1905-1993) e pubblicata nel 1936.
Classificazione eziologica del Diabete Mellito:
Diabete tipo 1: è causato da distruzione beta-cellulare, su base autoimmune o idiopatica, ed è caratterizzato da una carenza insulinica assoluta (la variante LADA, latent autoimmune diabetes in adults, ha decorso lento e compare nell'adulto).
Diabete tipo 2: è causato da un deficit parziale di secrezione insulinica, che in genere progredisce nel tempo ma non porta mai a una carenza assoluta di ormone, e che si instaura spesso su una condizione, più o meno severa, di insulino-resistenza su base multifattoriale.
Diabete gestazionale: diabete diagnosticato nel secondo o terzo trimestre di gravidanza che non è un diabete manifesto misconosciuto prima della gravidanza. È causato da difetti funzionali analoghi a...
quelli del diabete di tipo II; viene diagnosticato per la prima volta in gravidanza e in genere regredisce dopo il parto per poi ripresentarsi, spessoa distanza, preferenzialmente con le caratteristiche del diabete tipo II.
Altri tipi di diabete:
- difetti genetici della beta-cellula (MODY, diabete neonatale, DNA mitocondriale)
- difetti genetici dell'azione insulinica (insulino resistenza tipo A, leprecaunismo)
- malattie del pancreas esocrino (pancreatite, pancreatectomia, tumori, fibrosi cistica)
- endocrinapatie (acromegalia, cushing, feocromocitoma, glucagonoma)
- indotto da farmaci o sostanze tossiche
- infezioni (rosolia congenita)
- forme rare di diabete immuno-mediato
- sindromi genetiche rare associate al diabete (down, Klinefelter, turner, wolfram, friedereich)
Caratteristiche cliniche differenziali del Diabete tipo 1 e tipo 2
TIPO 1 | TIPO 2 | |
---|---|---|
Prevalenza | Circa 0,3% | Circa 5% |
Sintomatologia | Sempre presente, spesso eclatante e | Generalmente assente, spessoa inizio brusco |
unità derivante (%) e in unità mmol/mol
Relazione tra le 2 unità di misura HbA1c-DCCT (%) = 0,0091xHbA1c-IFCC (mmol/mol) +2,15
Conversione dei valori di HbA1c da unità DCCT (%) alle unità IFCC (mmol/mol)
"Trucco di Kilpatrick" ("meno2/ meno 2")
Esempio: HbA1c = 10%. 10-2(8) -2(6)= 86 mmol/mol
(1%= 35mg/dl) equivalenza tra HbA1c/ glicemia
Classificazione dell'iperglicemia in ospedale
- Diabete mellito noto diabete diagnosticato e trattato prima del ricovero
- Diabete mellito non noto diabete di prima diagnosi durante la degenza, persistente dopo la dimissione: glicemia a digiuno >126 mg/dl oppure glicemia random > a 200mg/dl durante la permanenza in ospedale e confermato dopo la dimissione
- Iperglicemia da stress compare per la prima volta durante il ricovero e regredisce alla dimissione: glicemia a digiuno >126 mg/dl oppure glicemia random > a 200mg/dl durante la permanenza in ospedale
- Acute come iperglicemico
- Croniche danno organo (ictus, infarto, arteriopatia periferica, retinopatia diabetica, cataratta, glaucoma, piede diabetico, nefropatia diabetica, neuropatia periferica.
- Nel 10-20% nel pz non diabetico, iperglicemia da stress
- In pz diabetico non diagnosticato
- Nel 21-25% nel pz diabetico noto (21-25%)