Appunti di Area critica - Chirurgia d'urgenza

Shock

Lo shock è definito come ipoperfusione tissutale insufficiente per mantenere il normale metabolismo aerobico.

Classificazione shock

• Ipovolemico
  • Emorragico: ferite, traumi, fratture, emorragie gastrointestinali
  • Non emorragico: vomito, diarrea, diuresi, sudorazione
• Neurogeno
• Cardiogeno (ridotta contrattilità): infarto, miocardite, cardiomiopatia dilatativa; alterazioni meccaniche, valvulopatie, aritmie
• Settico (shock distributivo)

Lo shock consegue ad alterazioni metaboliche dovute a:

• Ridotto apporto di ossigeno tipico dell'ipovolemia e dell'ipodinamismo (shock da patologia cellulare secondaria)
• Difetto di utilizzazione dell'ossigeno tipico della sepsi (shock da patologia cellulare primaria)

Quando la disponibilità di ossigeno è inadeguata si ha una ridotta produzione di ATP nei mitocondri. Una parte del glucosio così metabolizzata a lattato e l'energia che ne risulta è modesta. Il deposito di ATP cellulare si riduce (diventa insufficiente l'energia necessaria per il funzionamento della membrana cellulare): il sodio entra nella cellula mentre fuoriesce il potassio che si concentra nell'interstizio. La cellula si riempie d'acqua. I mitocondri diventano edematosi e si altera il ciclo di Krebs, la sintesi proteica è ostacolata. La membrana lisosomiale si rompe e si liberano enzimi proteolitici che distruggono la cellula stessa.

Shock ipovolemico

Lo shock ipovolemico rappresenta la forma di shock più comune nella pratica clinica ed è causato da un deficit di volume circolante.

• Emorragico: ferite, traumi, fratture, emorragie gastrointestinali
• Non emorragico: vomito, diarrea, diuresi, sudorazione

Il ridotto volume ematico comporta un insufficiente riempimento ventricolare del cuore con conseguente riduzione della gittata cardiaca. Il meccanismo compensatorio per opporsi all'ipotensione viene definito come "risposta fisiopatologica allo stress". La risposta cardiovascolare e renale all'ipovolemia avviene tramite una serie di meccanismi neuroendocrini di tipo riflesso. La risposta fisiopatologica all'ipovolemia è diretta a preservare la perfusione al cuore e al cervello.

I recettori coinvolti in questa reazione sono:

• Barocettori: aortici e carotidei
• Volocettori: cavali ed atriali
• Chemocettori: glomo carotideo

Durante la risposta di compenso c'è un aumento della secrezione di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) che agiscono aumentando la gittata cardiaca (azione inotropa positiva) e le resistenze vascolari (azione vasocostrittrice). L'aumento delle resistenze periferiche è dovuto a costrizione a livello degli sfinteri arteriolari precapillari. Si aprono degli shunts artero-venosi che permettono il ritorno venoso rapido di sangue non transitato per il letto capillare dei tessuti "non nobili".

Successivamente avviene il passaggio in circolo di liquidi (acqua, sodio, cloro) dal distretto extra vascolare dovuto a riduzione della pressione idrostatica intracapillare per effetto della costrizione arteriolare e degli sfinteri precapillari. Riduzione della diuresi. L'aumento del tono degli sfinteri precapillari e delle venule postcapillari porta ad un ridotto afflusso di sangue ai tessuti con viraggio verso il metabolismo anaerobio e la produzione di acido lattico porta ad anossia ischemica (fase reversibile).

Qualora non si abbia, in tempi brevi, la risoluzione del quadro patologico che ha determinato lo shock, l'aumento compensatorio delle resistenze vascolari diviene esso stesso causa di ipoperfusione. Danno progressivo cellulare da anossia stagnante (fase irreversibile).

L'acidosi metabolica provoca il rilassamento degli sfinteri precapillari mentre si mantiene lo stato di contrazione delle venule, ciò determina un intrappolamento di sangue a livello del letto capillare. Il deposito di ATP cellulare si riduce (diventa insufficiente l'energia necessaria per il funzionamento della membrana cellulare). Il sodio entra nella cellula mentre fuoriesce il potassio che si concentra nell'interstizio. La cellula si imbibisce d'acqua, i mitocondri diventano edematosi e si altera il ciclo di Krebs, la sintesi proteica è ostacolata. La membrana lisosomiale si rompe e si liberano enzimi proteolitici che distruggono la cellula stessa. L'insieme di tali fattori può concorrere a determinare il quadro di insufficienza multiorgano.

Conseguenze dell'ipoperfusione in caso di shock

• Rene: necrosi tubulare e insufficienza renale acuta
• Polmone: ARDS
• Encefalo: encefalopatia anossica
• Fegato: stenosi, necrosi centro-medio-lobulare

Segni e sintomi di shock ipovolemico

Pallore e cute fredda (da vasocostrizione cutanea), sudorazione algida, ipotensione arteriosa (<90mmHg), oliguria (diuresi <30mmHg), tachicardia.

Segni clinici di una emorragia non compensata:

• Sete (10% dei casi)
• Vasocostrizione (10%)
• Sudorazione (20%)
• Live/moderato aumento della frequenza cardiaca (20%)
• Ipotensione ortostatica (20%)
• Contrazione della diuresi (20%)
• Tachicardia (30%)
• Ipotensione moderata (30%)
• Vasocostrizione (30%)
• Cute pallida e fredda (30%)
• Anuria (30%)
• Grave ipotensione (40%)
• Tachicardia spiccata (40%)
• Confusione mentale (40%)
• Coma (50%)
• Gasping (50%)

Esami di laboratorio

• Iperglicemia
• Iperlatticoemia
• Iperpiruvicemia
• Iposodiemia
• Iperpotassiemia
• Acidosi

Shock settico

È caratterizzato da un'intensa vasodilatazione del circolo periferico (shock distributivo) ed ha come causa più comune uno stato infettivo. È caratterizzato dal danno cellulare indotta da microrganismi patogeni, ciò conduce ad una diminuita utilizzazione dell'ossigeno e conseguente produzione di ATP. È determinato generalmente da gram negativi (Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus) aerobi ed anaerobi che liberano un complesso lipopolisaccaridico (endotossina).

I mediatori dell'infiammazione determinano: vasodilatazione, aumento della permeabilità, aggregazione piastrinica e attivazione della coagulazione con formazione di microtrombi. La riduzione della pressione arteriosa è causata da un'intensa vasodilatazione indotta dalle tossine di origine batterica. Nelle fasi iniziali si ha compenso rappresentato dall'aumento della frequenza cardiaca. Nelle fasi avanzate dello shock, quando la compromissione della capacità contrattile del cuore non può più essere compensata da un aumento di frequenza cardiaca, si produce uno stato ipodinamico con riduzione della gittata cardiaca e della vasocostrizione.

Sintomatologia dello shock settico

Shock ad alta gittata, inizialmente le resistenze vascolari sono notevolmente basse. Il paziente è caldo e ben perfuso.

Sintomi: cute pallida e arrossata, sudorazione, ipotensione arteriosa (<90 mmHg), oliguria (<30 ml/h), tachicardia, ipotermia, polipnea.

Inquadramento eziologico delle varie forme di shock

Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è causato dall'incapacità del cuore di produrre una gittata cardiaca sufficiente ad assicurare un trasporto di ossigeno adeguato alle richieste dei tessuti periferici. Provoca aumento della PVC (turgore delle giugulari, cianosi spalle e collo), tendenza al sovraccarico VS, aumento del lavoro cardiaco e consumo di O2, aumento dell'estrazione periferica di O2.

Caratteristiche emodinamiche delle varie forme di shock

La malattia diverticolare del colon

Patogenesi dei diverticoli del colon

• Punti di minore resistenza nella parete colica
• Aumento della pressione endoluminale

Parete colica e strati muscolari

• Strato longitudinale esterno incompleto raggruppato in tre fasce longitudinali denominate tenie (1 nel mesenterico e 2 antimesenteriche)
• Strato circolare interno completo, ad andamento spiraliforme. Indebolito dalla presenza di forami obliqui, a livello antimesenterico in cui passano i vasi arteriosi che formano i plessi vascolari mucoso e sottomucoso. Tra la tenia mesenterica e quella antimesenterica, nel punto in cui penetrano i vasi retti, esiste un "locus minoris resistentiae" attraverso lo strato di muscolatura.
• Camere di segmentazione: camere chiuse formate per l'effetto di contrazioni segmentarie.
• Legge di Laplace: la pressione intraluminale è maggiore dove minore è il raggio del cilindro cavo. P (pressione) = T (tensione) / r (raggio)

In alcune situazioni la contrazione ad anello (non propulsiva) della parete colica può separare il lume in camere indipendenti nelle quali la pressione intraluminale può raggiungere anche i 100-130 mmHg, specie quando sopraggiunge l'onda peristaltica; è così possibile l'erniazione della mucosa e della sottomucosa attraverso il locus minoris. La stipsi cronica da dieta povera di scorie è un fattore favorente; in questa condizione il colon è scarsamente pieno e può facilmente essere segmentato dalle contrazioni non propulsive. Il riempimento e lo svuotamento del diverticolo sono in genere rallentati poiché il colletto è piccolo ed è ulteriormente ristretto dal tono della muscolatura.

L'ostruzione del colletto da parte della massa fecale, associata alla secrezione di muco ed alla proliferazione batterica porta alla distensione del diverticolo e ad un quadro di edema (diverticolite) con successivi fenomeni di ischemia. La diverticolite è il risultato di una microperforazione del diverticolo, su base ischemica (per compressione dell'arteria nutritizia a livello del colletto), con contaminazione dei tessuti pericolici.

Fisiopatologia e complicanze

Se la flogosi non si risolve l'infiammazione si propaga al grasso pericolico, con formazione di ascessi intramurali (peridiverticolite). Il processo può poi estendersi agli organi vicini e può esitare in una perforazione libera o coperta nel cavo peritoneale. La vicinanza del diverticolo con i vasi della parete colica spiega la possibilità di complicanze emorragie anche gravi. Emorragie più lievi possono derivare da semplici stati flogistici della mucosa diverticolare.

• Diverticolosi: la diverticolosi è presenza di diverticoli asintomatici e rappresenta un reperto di riscontro occasionale durante l'esecuzione di esami radiologici ed endoscopici.
• Malattia diverticolare: definisce comunemente il complesso dei sintomi ed essa correlati.
• Diverticolite: quando interviene un processo infiammatorio.

La malattia diverticolare è presente una sintomatologia simile a quella della sindrome del colon irritabile: dolore al quadrante inferiore sinistro, alterazioni dell'alvo, meteorismo e flatulenza. L'addome è trattabile, febbre e leucocitosi sono assenti.

Diverticolite sintomatologia

• Dolore: acuto, localizzato inizialmente al quadrante inferiore sinistro; insorge improvvisamente dopo evento scatenante (es. esame strumentale).
• Alvo: comparsa di ileo paralitico.
• Febbre, leucocitosi.
• Esame obbiettivo: dolore alla palpazione, distensione addominale e comparsa di contrattura di difesa addominale.

Classificazione della progressione del processo infiammatorio nei pazienti con diverticolite

• Stadio I: ascesso pericolico o mesenteriale
• Stadio II: ascesso pelvico o a distanza della parete colica
• Stadio III: peritonite diffusa e purulenta
• Stadio IV: peritonite stercoracea

Diagnosi

L'Rx diretta addome è di scarso aiuto. Controindicati in questa fase sono l'endoscopia e l'Rx clisma opaco a doppio contrasto. L'ecografia e soprattutto la TAC permettono di evidenziare l'estensione del processo flogistico oltre la parete intestinale; è così possibile classificare la diverticolite in quattro stadi.

• RX clisma opaco a doppio contrasto: permette la visualizzazione dei diverticoli con atteggiamento spastico del colon ed ipertrofia delle fibre muscolari circolari e longitudinali.
• Ecografia e TAC: negli ultimi anni hanno assunto sempre maggiore importanza nel management della malattia diverticolare complicata. In particolare, la TAC, grazie alla capacità di valutare l'edema della parete, l'infiammazione pericolica, la presenza di aria al di fuori del lume intestinale, l'estensione dei fenomeni ascessuali e l'eventuale fistolizzazione.
• Colonscopia: permette la visualizzazione dei colletti dei diverticoli ed una sicura diagnosi differenziale con il carcinoma. La presenza di aderenze infiammatorie può determinare una fissazione del sigma che può renderne difficile il superamento con lo strumento.
• RX addominale semplice: è di scarso aiuto potendo dare dei falsi negativi (assenza di aria libera nelle frequenti perforazioni coperte); è però utile per la diagnosi differenziale con altre patologie (occlusione meccanica, ecc.).

Complicanze

Perforazione con peritonite generalizzata: la perforazione di un diverticolo nella cavità peritoneale libera è evento infrequente ma estremamente grave. Insorge, in genere, spontaneamente anche se può essere, talora, la conseguenza di un’indagine strumentale (colonscopia, clisma opaco). Esordisce con un dolore acuto, usualmente riferito ai quadranti inferiori, ma con la tendenza a diffondersi rapidamente a tutto l’addome; compare quindi marcata distensione della cavità (da pneumoperitoneo) e successivamente contrattura parietale. Si manifesta pertanto un quadro caratterizzato da occlusione dinamica, di tipo paralitico.

Perforazione con ascesso pericolico: è la complicanza più frequente e consegue alla perforazione, anche microscopica, di un diverticolo, in condizioni che favoriscono la localizzazione del processo: perforazione nel mesentere, presenza di pregresse aderenze nella cavità peritoneale, tamponamento da parte dell’omento. Il dolore è circoscritto, quasi sempre ai quadranti inferiori, ed alla palpazione, non di rado, è possibile apprezzare una massa, generalmente in fossa iliaca sinistra; a volte questo reperto è però mascherato dalla reazione di difesa da irritazione peritoneale. Sono sempre presenti iperpiressia, di tipo settico, e leucocitosi; occasionalmente compaiono nausea e vomito. Ai fini diagnostici possono rivelarsi utili l’ecografia e/o la TC.

Fistolizzazione: la fistolizzazione è il risultato del drenaggio di un ascesso, di origine diverticolare, negli organi cavi circostanti o verso l’esterno, attraverso la parete addominale. La diverticolite è la più frequente causa di fistola colo-vescicale (50%); è rara nelle femmine non isterectomizzate (per l’azione protettiva dell'utero). Altre cause (che vanno escluse) sono i tumori, il morbo di Crohn e l'enterite attinica. L'ausilio diagnostico principale è la cistoscopia (+ fistolografia + biopsia per escludere un processo tumorale); la Rx urografia e la Rx cistografia ascendente sono poco efficaci nell'evidenziare la fistola ma danno informazioni preoperatorie utili; la Rx clisma opaco è positivo solo in 1/4 dei casi; l’endoscopia raramente evidenzia la fistola ma è utile nell'escludere una patologia tumorale colica; infine la TAC è di scarsa utilità.

• Fistole colo-uterine sono facilmente diagnosticabili
• La fistola colo-cutanea perianale è il risultato dell’estensione di un ascesso peridiverticolare verso la fossa ischio-rettale
• La fistola colo-cutanea addominale raramente è spontanea, in genere è secondaria ad intervento chirurgico.

Occlusione e stenosi

Nei 2/3 casi si tratta di una subocclusione causata dall’infiammazione, dallo spasmo della muscolatura, dall’edema ed a un ileo dinamico secondario. Nei restanti casi si tratta di una vera e proprio occlusione acuta da:

• Compressione dell’ascesso sul lume intestinale
• Esito in fibrosi e stenosi di ripetute diverticoliti
• Angolazione dell’ansa in seguito a fenomeni aderenziali

Emorragia

L’emorragia è di facile riscontro ed è da riferire alla stretta relazione esistente tra diverticolo e ramo perforante dell’arteria marginale del colon; si presenta come una perdita, per via rettale, di sangue che tende, nella maggior parte dei casi, ad autolimitarsi, anche se sono usuali le recidive. L'emorragia può consistere in:

• Sanguinamento cronico (anemia ipocromica sideropenica presenza di sangue occulto nelle feci)
• Sanguinamento acuto (emorragia gastrointestinale bassa, spesso massiva ed eventuale shock emorragico).

La causa più frequente di emorragia gastrointestinale massiva è la diverticolite (30-50%). Il carcinoma è la causa più frequente di quelle non-massive.