Appunti di Area Critica - Infermieristica in area critica

L’emergenza medica è un’alterazione morbosa caratterizzata da un rapido deterioramento delle funzioni vitali del

paziente, che conduce a morte o ad esiti permanenti suscettibile di un intervento medico tempestivo.

ABCDE

Per prima cosa occorre consentire all’ossigeno di raggiungere il nostro organismo, garantendo la pervietà delle vie

aeree (AIRWAYS=A)

Poi l’ossigeno deve penetrare dagli alveoli polmonari all’interno del globulo rosso, nel suo passaggio a livello dei

capillari polmonari mediante la respirazione (BREATHING=B). Infine, i globuli rossi ossigenati devono viaggiare nel

letto vascolare, grazie alla pompa cardiaca e raggiungere i tessuti periferici dove l’ossigeno viene ceduto alle cellule,

diverso a seconda del tessuto (CIRCULATION=C), il tessuto che maggiormente necessita di ossigeno è il tessuto

nervoso, incapace di metabolismo anaerobio. In assenza di ossigeno la cellula nervosa si danneggia fino alla necrosi.

D’altra parte, un danno primitivo del SNC è causa di alterazione delle vie aeree della respirazione e del circolo

(alterazioni del sistema nervoso vengono definite DISABILITY=D). Infine, l’organismo ha un suo equilibrio dinamico

(omeostasi) suscettibile di alterazioni anche importanti da parte di insulti di natura fisica, chimica, infettiva, ecc.

proveniente dall’ambiente esterno (ENVIRONMENT=E).

Quindi:

A. Vie aeree

B. Respirazione

C. Circolazione

D. Alterazioni del snc primitive e secondarie

E. Ambiente esterno

Una grave alterazione di uno di questi items si identifica come emergenza medica. Fondamentalmente la prima cosa

in emergenza è verificare che non ci sia emorragia massiva e quindi il mio approccio è CABCDE (dove la prima C sta

per CATASTROFIC EMORAGIC)

AIRWAYS

Le vie aeree iniziano a livello delle narici e della bocca e terminano a livello degli alveoli polmonari. Provvedono

all’assunzione dell’ossigeno ed all’escrezione dell’anidride carbonica. Forniscono la più rapida risposta

dell’organismo alle modificazioni dell’equilibrio acido-base. Riconoscimento di una via aerea ostruita: apnea,

respirazione rumorosa (russamento, gorgoglio, stridore), retrazione in fase inspiratoria, disfonia.

La causa più frequente è l’ostruzione della glottide è la perdita del tono della lingu. Manovre manuali che

consentono l’apertura delle vie aeree

Jaw thrust (pz traumatizzato con lesione Chin lift (pz non traumatizzato) provoca

della colonna) consiste sollecitazione sulla colonna cervicale

nell’allontanamento della mandibola. senza causare trauma

Possono essere utilizzate degli ausili meccanici ovvero delle cannule orofaringee o nasofaringee. La cannula

orofaringea viene utilizzata in pz non coscienti, la cannula nasofaringea invece viene utilizzata in pz coscienti

entrambi si vanno a interporre tra la faringe e la lingua (la lingua così non va in giù).

L’aspirazione viene utilizzata per rimuovere le secrezioni dalle vie aeree, però un uso eccessivo dell’aspirazione può

causare o peggiorare l’ipossia.

OSTRUZIONE ACUTA VIE AEREE

Piego il pz in avanti e do colpi (5 colpi) in mezzo alle scapole questo causa un aumento della pressione nella gabbia

toracica e provoca un “tosse artificiale”. Eseguo la manovra di Heimlich. Se non riesce a espellere il corpo estraneo

prima o poi perde conoscenza e si passa al massaggio cardiaco.

Gold standard: intubazione tracheale

Indicazioni:

 Impossibilità di ventilare il pz incosciente.

 Da eseguirsi dopo la cannula orofaringea.

 Incapacità del pz di proteggere le proprie vie aeree (coma, areflessia o arresto cardiaco).

 Necessità di una ventilazione meccanica prolungata.

Vantaggi:

 Proteggere le vie aeree dall’aspirazione di materiale estraneo.

 Facilita la ventilazione e l’ossigenazione.

 Facilita l’aspirazione della trachea e dei bronchi.

 Consente una via di accesso per la somministrazione di farmaci.

 Previene la distensione dello stomaco se utilizzata con palloncino cuffiato (una ventilazione prolungata con

mascherina può provocare una distensione dello stomaco che va a comprimere il torace e quindi non

permette la completa estensione della gabbia toracica e poi a causa dell’estensione potrebbe vomitare)

Occorrente per intubazione endotracheale:

 Laringoscopio con set di lame.

 Cannule endotracheali.

 Mandrino semirigido.

 Siringa da 10ml.

 Forbici di Magill.

 Lubrificante idrosolubile.

 Aspiratori cateteri e raccordi.

 In alternativa può essere utilizzato o il tubo esofageo-tracheale a 2 vie (combi-tube) oppure la maschera

laringea.

La Cricotiroidotomia chirurgica è considerata un’estrema risorsa. Richiede molto addestramento, conoscenza

dell’anatomia del collo e valutazione del rischio/beneficio. Possibili complicazioni come emorragia, danno alle corde

vocali.

 

Posizionamento laringoscopio Lama fino alla fossetta glosso-epiglottide movimento di trazione in

direzione del manico.

 

Verificare il corretto posizionamento del tubo in trachea Fonendoscopio sull’epigastrio (se c’è gorgoglio è

nello stomaco)

 Attenzione!! Se troppo in fondo può andare in bronco

RESPIRAZIONE

Fisiologia della respirazione

L’atto respiratorio è composto da due fasi inspirazione ed espirazione, durante l’ispirazione (processo attivo) i

muscoli intercostali contraendosi tirano le coste in alto ed all’esterno, il diaframma contraendosi si appiattisce

aumentando il volume del torace e quindi i polmoni si espandono e il flusso aereo entra nei polmoni. Durante

l’espirazione (processo passivo) i muscoli intercostali rilassandosi fanno tornare le coste in posizione normale, il

diaframma rilassandosi si innalza e riassume la sua forma a cupola e i polmoni si svuotano.

Parametri fisiologici

 Frequenza ventilatoria: atti respiratori/ minuto

 Volume corrente: quantità di aria mobilizzata in un singolo atto respiratorio

 Spazio morto volume di aria presente nelle vie aeree

 Volume minuti: volume corrente per frequenza ventilatoria

 Frazione inspiratoria di ossigeno (FiO2) (es. 21% in area ambiente, aumenta di 3-4 ogni litro di ossigeno)

 Normale volume minuto (VM) 500 ml (Vt) x 12 atti (FR)=6000mL aria/min (VM) [VM normale circa 6000-



7500 m]

La ventilazione è influenzata da numerosi fattori: PaCO2, PaCO2, acidosi metabolica, compliance respiratoria,

resistenze periferiche.

Valutazione della ventilazione:

 Ispezione: colorito cutaneo (cianosi), espandibilità toracica, ferite soffianti, respiro paradosso.

 Percussione: timpanismo (aumento del rumore presenza di aria), ottusità (senza aria).

 Palpazione: simmetria emitorace, volee costale.

 Auscultazione: silenzio respiratorio, rumori patologici.

Valutazione della frequenza respiratoria:

 Valori normali: 12-24 atti per min

 Bradipnea <12 atti

 Tachipnea > 24 atti

 <10/min respirazione insufficiente

 >30/min respirazione inefficace

Conseguenze sistemiche dell’ipossia

Tachicardia (si cerca di far circolare più sangue possibile).

o Alterazione stato mentale.

o Acidosi respirazione (la cessione di CO2 fa mantenere il ph e quindi perdita di sangue e accumulo di sangue).

o Attivazione metabolismo anaerobio (produce acido lattico).

o Acidosi metabolica.

o Shock irreversibile.

o

Trattare immediatamente l’insufficienza ventilatoria mediante:

Somministrazione di ossigeno supplementare.

o Ventilazione bocca-maschera.

o Ventilazione pallone a 2 soccorritori.

o Ventilazione con pallone a 1 soccorritore (poco efficace).

o Ventilatori polmonari.

o

L’obiettivo è migliorare il VM (ventilazione alveolare) e l’ossigenazione tenendo una saturazione >95%.

Ventilazione bocca maschera (pocket mask): è la piè efficace per i soccorritori con mani piccole

Vantaggi:

 Elimina il contatto diretto.

 Consente ventilazione a pressione positiva.

 Consente ventilare con miscele arricchite di O .

2

 Più facile da effettuare rispetto al pallone AMBU.

Ventilazione con pallone Ambu

Indicazioni:

 Insufflare un minimo di 800 mL di aria per atto, sufficiente a provocare un evidente sollevamento della

gabbia toracica (a 2-soccorritori più facile, più efficace).

Vantaggi:

 Consente ventilazione e ossigenazione immediate.

 Operatore avverte la sensazione di cedimento e la resistenza delle vie aeree.

 Consente un’eccellente ventilazione di supporto a breve termine.

 Sono possibili concentrazioni elevate di ossigeno.

 Può essere utilizzata anche in pazienti con respiro spontaneo.

Complicanze potenziali:

 Ipoventilazione, Distensione gastrica

Ossigeno terapia

 Pallone: 21%

 Pallone +O2 (10/12 L/min): 40-50%

 Pallone + reservoir+O2(10/12 L/min):80-90%

 Occhialini/cannula nasale (max 6 L/min) 30-35%

 Maschera per O2 (da 6 a 10L/min) :50%

 Maschera per O2 con reservoir: 80-90%

L’obbiettivo è quello di mantenere una SpO2> 95%. Se in dubbio, utilizzare dispositivi in grado di somministrare

ossigeno a concentrazioni di almeno 85%. Per il monitoraggio dell’ossigenazione periferica viene utilizzata o la

saturimetria e/o l’emogasanalisi.

Monitoraggio della saturazione di ossigeno.

PaO2 stimata per i livelli di saturazione di O2

 

Saturazione 95% PaO2 70 mmHg

 

Saturazione 90% PaO2 60 mmHg

Cause inaffidabilità del saturimetro:

 Scarsa perfusione periferica (ipoperfusione, vasocostrizione, ipotermia).

 Grave anemia.

 Carbossiemoglobina-metaemoglobina.

 Luce ambientale intensa.

 Movimenti del paziente.

Un trattamento aggressivo delle vie aeree, della ventilazione e dell’ossigenazione migliora la prognosi del pz.

CIRCOLAZIONE

FATTORI CHE INFLUENZANO LA PERFUSIONE: gittata cardiaca, azione SNC, tono vasale, permeabilità, emboli,

emorragia.

ALTERAZIONE MICROCIRCOLO

I. Cellula normale.

II. Ipossia e ischemia cellulare (inizia il metabolismo anaerobio; aumenta l’acido lattico che porta ad acidosi

metabolica. Salta la pompa del sodio.

III. Shift ionico (il sodio entra nella cellula trascinando acqua).

IV. La cellula si rigonfia.

V. I mitocondri si rigonfiano (cessa la produzione di energia)

VI. Iniziano i fenomeni. Distruttivi intracellulari (Gli enzimi lisosomiali vengono rilasciati; inizia la distruzione

della membrana plasmatica cellulare).

VII. Inizia la distruzione cellulare.

Shock:

Elementi fisiopatologici:

 

Gittata cardiaca (GC=GSxFC)

 

Perfusione stato mentale

Indicatori:

 

Cute Calda/fredda, asciutta/umida, rosea/pallida

 

Polso NOrmofreq/tachicardico, ampio/piccolo, ritmico/aritmico. Il polso periferico ci da informazioni

dirette sulla PA se la PA sistolica è inferiore ad 80 mmHg il polso periferico è assente

Risposta del SNA allo shock

1. Ogni variazione della pressione intra-aortica determina una stimolazione dei barocettori dell’arco aortico,

che trasmettono impulsi a livello del bulbo.

2. L’impulso viene poi condotto fino alle ghiandole surrenali, attraverso i gangli del sistema nervoso simpatico.

3. I surreni rispondono secernendo adrenalina e noradrenalina che determinano una stimolazione beta e alfa

adrenergica negli organi di tutto il corpo.

Perfusione: controllo adrenergico, processo dinamico (risposta costante alla domanda).

Noradrenalina (Alfa): Adrenalina (Beta):

 

Aumento tono vasomotorio. Aumento C (contractility).

 

Aumento RP. Aumento A (automaticity).

 

Aumento precarico. Aumento R (rate).

 

Aumento gittata sistoli. Aumento D (dilation of coronary arteries).

 

Aumento gittata cardiaca. Aumento I (irritability).

 

Aumento diafosesi. Aumento O (oxygen demand).

Stadi dello shock

 Shock compensato (facilmente superabile, anche spontaneamente) l’organismo rileva il deficit



perfusionale (sensazione di allarme e di ansia). Il sistema nervosa simpatico provoca la secrezione di

noradrenalina (effetti Alfa Adrenergici) e Adrenalina (effetti Beta adrenergici). Il paziente mostra segni di

shock (ansietà, tachicardia e tachipnea, cute pallida e sudata).

 Shock progressivo (acidosi, rischio di danni permanenti) si notano cambiamenti nello stato mentale del



paziente (irritabilità, torpore, letargia), alterazioni cutanee (cianosi/pallore, diaforesi, e raffreddamento),

tachicardia e tachipnea, ipotensione. Le condizioni del paziente appaiono seriamente compromesse.

 Shock irreversibile (danni permanenti certi, morte probabile) l’acidosi produce morte cellulare diffusa,



danno tissutale, insufficienza d’organo. La cute diventa grigia, edematosa e fredda. Il paziente entra in stato

di coma con caduta della pressione arteriosa (sistolica<80) e scomparsa dei polsi periferici. Respiro agonico

fino all’arresto respiratorio.

Ogni fattore che interferisca con la funzione cardiaca, l’integrità vascolare o con il volume di fluidi nel

compartimento intravascolare, può causare shock. La diagnosi di basa su organi e sistemi interessanti.

Tipi di shock

 

Ipovolemico (molte cause, ad esempio emorragico) volemia insufficiente per il letto vascolare, se causata

da perdita ematica si parla direttamente di shock emorragico (il più frequente).

Shock emorragico compensato:

o Stato mentale: vigile o lievemente ansioso statodi “iper-allarme”.

 Cute: diviene pallida, fredda, sudata (inizia al volto).

 P-A: normale.

 Polso: normale o leggermente aumentato.

 Respiro: normale o appena aumentato.



Shock emorragico progressivo:

o Stato mentale: sopore, letargia o agitazione.

 Cute: pallida, fredda, cianotica o marezzata (tempo di riempimento capillare>2 sec.).

 P.A. diminuita.

 Polso: frequenza aumentata.

 Respiro: frequenza aumentata e superficiale.

 Altro: diuresi diminuita.



Shock emorragico irreversibile:

o Stato mentale: assenza di rispsta a qualsiasi stimolo.

 Cute: grigiastra, marezzata, cianotica, cerea cessa a sudorazione.

 P.A fortemente diminuita.

 Polso: fortemente diminuito.

 Respiro: fortemente diminuito.

 Altro: diuresi assente, irritabilità cardiaca (fino all’arresto).



Shock ipovolemico non emorragico (differenza rispetto al quadro emorragico):

o Cute: asciutta, turgore cutaneo.

 Altro: Aumento della sete.



 Ostruttivo (es. embolia polmonare, tamponamento cardiaco, pnx iperteso) si verifica quando un ostacolo



fisico impedisce il ritorno del sangue al cuore: embolia polmonare, tamponamento cardiaco, pneumotorace

iperteso.

Embolia polmonare (differenze rispetto al quadro di shock emorragico):

o Stato mentale: ansioso, senso di morte imminente.

 Cute: pallida o cianotica, in particolare intorno a bocca o naso.

 Respiro: dolore, toracico, MV normale.

 Altro: sincope, aritmie, arresto cardiaco.



Tamponamento cardiaco (differenze rispetto al quadro di shock emorragico):

o Cute: cianotica, in particolare intornop a bocca e naso.

 P.A.: cala la P.A: differenziale.

 Polso: paradosso.

 Respiro: MV normale.

 Altro: Distensione delle giugulari, toni cardiaci parafonici.



Pneumotorace iperteso (differenze rispetto al quadro di shock emorragico)

o Cute: cianotica, in particolare intornop a bocca e naso.

 P.A.