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Appunti di Anestesiologia

Appunti di Anestesiologia basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof.ssa Tommasino dell’università degli Studi di Milano - Unimi, Facoltà di Medicina e Chirurgia, Corso di laurea magistrale in odontoiatria e protesi dentaria. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Anestesiologia docente Prof. C. Tommasino

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ESTRATTO DOCUMENTO

⁃ il paziente risponde: no;

⁃ il paziente respira: no;

⁃ il paziente ha polso centrale: no.

In questo caso il paziente è in arresto cardiocircolatorio.

Nel sentire il polso carotideo bisogna tenere i polpastrelli a livello della carotide per almeno

10 secondi.

Segni clinici dell’arresto cardiocircolatorio:

⁃ perdita di coscienza;

⁃ assenza di polso centrale;

⁃ arresto respiratorio;

⁃ midriasi fissa;

⁃ gasping;

⁃ cianosi (segno che non va ricercato per fare diagnosi di arresto cardiaco, compare

dopo due minuti dall’arresto).

In assenza di luce c’è la dilatazione delle pupille, mentre in presenza di luce c’è una

riduzione. Quando questo centro dilatatore nel cervello non riceve più sangue, allora le

pupille sono dilatate enormemente —> midriasi fissa.

Il gasping (respiro agonico) si verifica quando si nota il torace muoversi senza portare ad un

atto respiratorio.

Se il paziente è in stato cianotico (colorazione bluastra delle mucose a livello di labbra,

unghie e lobi) il paziente non ha respirato per almeno due minuti, ovvero da quando sono

finite le riserve di ossigeno dell’organismo. Se un paziente è gravemente anemico e ha poca

emoglobina la cianosi paradossalmente si vede di meno.

Appena fatta la diagnosi bisogna immediatamente iniziare con la respirazione cardio

polmonare, al fine di far ricircolare sangue ossigenato.

ABC:

⁃ Airway: pervietà vie aeree;

⁃ Breathing: respirazione;

⁃ Circulation: circolo.

Il BLS (basic life support) è questo. L’ALS (advanced life support) aggiunge all’ABC anche

la D: defribillatore e farmaci.

Appunti di Anestesiologia, 09/10/2015

CPR: rianimazione cardiopolmonare.

A: Airways (ripristinare la pervietà delle vie aeree).

Bisogna liberare il cavo orale per far si che l’aria possa entrare e raggiungere i polmoni.

Un paziente sviene perché perde il tono muscolare. Quando un paziente è svenuto ed è

sdraiato per terra, la pressione ha lo stesso valore in ogni distretto (lo svenimento è un

meccanismo di difesa del corpo). Lo svenimento è quindi una protezione che noi esercitiamo

sul nostro organismo. Il tono muscolare che si perde, si perde a livello di tutti i muscoli,

lingua compresa. La lingua, perdendo il suo tono, va all’indietro e occlude la faringe

impedendo il passaggio dell’aria. Quindi la prima cosa da fare è spostare la lingua per

permettere il passaggio dell’aria. Va fatta una manovra di ipertensione della testa, spostando

la testa all’indietro. Questa manovra permette di spostare la lingua dall’ipofaringe. Va portato

in alto il mento e indietro la fronte. E’ un metodo molto rapido che permette al soccorritore di

fare la triplice manovra.

Triplice manovra:

⁃ iperestensione del capo;

⁃ supporto del collo;

⁃ apertura della bocca.

B: breathing.

Bisogna far arrivare l’aria ai polmoni tramite la respirazione bocca a bocca. Il soccorritore

con una mano solleva un po’ il collo (per favorire il passaggio dell’aria). Quando si fa

un’inspirazione forzata l’aria che fuoriesce è più povera di ossigeno e più ricca di anidride

carbonica. L’aria che si trova nei bronchi e nei bronchioli invece non partecipa agli scambi

quindi ha una concentrazione di ossigeno pari al 21% ed è la prima che fuoriesce. Quindi

l’aria che, con una respirazione bocca a bocca, entra nel paziente, sarà abbastanza ricca di

ossigeno (15-16% perché si mischia). Quando si fa la respirazione bocca a bocca bisogna

guardare anche il torace del paziente e controllare che si sollevi (pervietà delle vie aeree).

L’espirazione è passiva, quindi fuoriesce dal paziente senza bisogno dell’intervento dei

muscoli. Mentre si fa la respirazione bocca a bocca bisogna tappare le narici del paziente, per

costringere l’aria a rimanere nel cavo orale e a passare nella faringe.

C: circulation (ripristino del circolo).

⁃ Posizione supina su un piano rigido.

⁃ Massaggio cardiaco esterno (MCE).

Per poter fare il massaggio cardiaco nelle migliori condizioni, bisogna mettere il paziente su

un piano rigido (pavimento), in modo tale che tutta la pressione che esercitiamo sul paziente

rimane sul paziente. Con il massaggio cardiaco bisogna “schiacciare” il torace di almeno 5

cm.

Il cuore si trova al centro del torace, sotto lo sterno. La finalità del massaggio cardiaco

esterno è quella di sostituirsi alla meccanica cardiaca. Il cuore è un muscolo, quindi è

comprimibile ed è contenuta nella gabbia toracica tra due superfici rigide: davanti c’è lo

sterno, dietro c’è la colonna vertebrale. Comprimendo la gabbia toracica il cuore viene

schiacciato tra le due superfici rigide e si ha una sistole: il sangue che è nelle camere

cardiache esce e va nell’aorta. Dopo la compressione il cuore è in diastole e si riempie di

nuovo di sangue. Il MCE va fatto quindi con il paziente su un piano rigido con almeno 100

compressioni al minuti.

La gittata cardiaca è data dalla quantità di sangue che esce dal cuore ad ogni sistole, per il

numero di volte che il cuore si contrae (numero di sistoli). In un soggetto normale una

frequenza cardiaca normale è di 70 battiti al minuto. Quando si fa il MCE l’operatore non è

efficiente come la pompa cardiaca, quindi servono un numero di compressioni maggiori, per

avere comunque una gittata efficiente per far circolare quanto più sangue possibile.

La compressione va esercitata in modo tale da poter abbassare il torace. Le mani vanno

messe al centro del torace, seguendo con le dita il margine costale fino a che le coste non si

incontrano e si uniscono allo sterno. Le mani vanno quindi messe sulla parte centrale dello

sterno, sovrapposte l’una all’altro, lasciando a contatto con il torace la parte posteriore del

palmo (è quella dove si concentra maggiormente la pressione).

Le braccia vanno tenute perpendicolari al torace del paziente e bisogna esercitare una

pressione tale da far abbassare il torace di almeno 5 cm. Più è piccolo il soggetto, meno è

ovviamente la pressione da esercitare sul torace (basta una sola mano, nel lattante bastano

solamente le dita).

CPR: MCE - 2010

Il soccorritore pone le mani al centro del torace senza reperti per evitare anche il minimo

ritardo nell’inizio delle compressioni (100/min). La compressione adeguata deve determinare

una escursione torace di almeno 5 cm nell’adulto.

La prima cosa che si fa è proprio il MCE, dopo che si sono fatte 30 compressioni, si fanno

due insufflazioni. C’è quindi un ritmo che bisogna tenere presente: 2 insufflazioni, ogni 30

compressioni toraciche. Dal 2010, con le nuove linee guida, si è invertito questo ritmo: ora si

fanno prima 30 compressioni e poi 2 insufflazioni.

I tempi di arrivo del 118 sono solitamente brevi, ma possono dipendere dal traffico e da altri

fattori. Il massaggio cardiaco esterno va fatto subito, prima che arrivi l’automedica. Nello

studio odontoiatrico, tutti quanti, devono fare per correttezza professionale, almeno un corso

BLS. Le manovre di compressione e insufflazione se si è in due, ci si alterna a turno. Quando

si è da soli, bisogna fare entrambe le operazioni da solo.

Controllo dell’efficacia del MCE:

⁃ riduzione della midriasi (questo segno non si ricerca più, perché bisognerebbe

fermarsi e interrompere il massaggio cardiaco per controllare questo parametro);

⁃ riduzione della cianosi;

⁃ comparsa del polso carotideo (segno principale che ci informa del buon esito della

RCP).

Con la lettera D, intendiamo l’uso del defribillatore e dei farmaci (Drug).

I farmaci da utilizzare per la RCP sono:

⁃ ossigeno;

⁃ adrenalina;

⁃ atropina.

PLS (posizione laterale di sicurezza):

⁃ paziente non cosciente;

⁃ attività respiratoria presente.

Indica i segni indispensabili per far diagnosi di ACC:

⁃ il paziente non risponde;

⁃ il paziente non respira;

⁃ il paziente non ha polso centrale;

⁃ il paziente è midriatico;

⁃ il paziente è in gasping.

Le risposte esatte sono le prime tre.

Anestetici locali.

Quali sono? Come agiscono? Quali effetti danno? Quali sono i problemi che possono dare?

Tipi di anestesia locale del cavo orale:

⁃ anestesia di superficie (topica): creme, unguenti, gel, spray —> il composto diffonde

verso i recettori del dolore e verso le ramificazioni fini dei nervi sensitivi. Tale

anestesia è limitata alla mucosa del cavo orale. Vengono usati per non far sentire al

paziente dolore durante la puntura con anestetico, per fare un ottimo detartrasi o per

estrazione dei denti decidui;

⁃ anestesia per infiltrazione (plessica): si inietta l’anestetico nella mucosa del cavo

orale. Si ottiene una diffusione nei tessuti. Oltre ai terminali dei nervi sentitivi e delle

fibre sottili vengono bloccate anche le fibre più spesse. Questa anestesia si fa di solito

per un unico dente, al massimo per due denti.

⁃ anestesia loco-regionale (blocco nervoso): l’anestetico viene iniettato nelle vicinanze

di un tronco nervoso. Viene reso insensibile al dolore un distretto periferico maggiore.

Viene portato l’ago vicino al nervo alveolare inferiore e qua si inietta l’anestetico

(anestesia tronculare). Questa anestesia permette di anestetizzare completamente

l’emiarcata inferiore.

Blocco dei canali del sodio.

Gli anestetici locali sono una classe di farmaci che inibiscono la conduzione nervosa,

bloccando i canali del sodio presenti su tutte le membrane delle cellule eccitabili. Gli

anestetici locali entrano nel canale del sodio bloccandoli, impedendo l’ingresso e la

fuoriuscita degli ioni sodio —> in questo modo la conduzione nervosa viene bloccata e il

paziente non sente dolore. L’anestesia locale livello di un dito, interrompendo le connessioni

a livello del dito, si può tagliare il dito senza sentire dolore, perché lo stimolo non arriva al

cervello.

Gli anestetici locali devono raggiungere i canali del sodio presenti sulle membrane delle

cellule nervose per bloccare la conduzione nervosa. L’anestetico iniettato nella mucosa deve

avere il tempo per arrivare su ogni singola cellula nervosa che forma quel fascetto del nervo,

affinché il paziente non senta dolore.

La prima sostanza che è stata riconosciuta come anestetico locale, è la cocaina (unico

anestetico locale presente in natura). La cocaina si ottiene dalle foglie della pianta della coca.

Appunti di Anestesiologia, 30/10/2015

Anestetici locali (AL): farmaci maggiormente usati dagli odontoiatri.

Gli AL agiscono laddove vengono messi, contrariamente agli altri farmaci che noi

assumiamo. Gli anestetici locali arrivano nel circolo soltanto dopo aver svolto la loro azione

anestetica.

Ogni qual volta, in ambito odontoiatrico, l’anestetico locale, passa prima in circolo, crea un

danno.

Gli AL si dividono in due classi:

⁃ esteri: non sono più utilizzati in Italia, meno potenti e più tossici. Derivano o

dall’acido benzoico o dall’acido paraminobenzoico. L’acido PABA è fortemente

allergizzante, per cui gli esteri derivati da questo acido davano grossi problemi di

tollerabilità. Come classe di farmaci inoltre sono molto meno potenti dei farmaci oggi

utilizzati (amidi);

⁃ amidi.

Immaginare l’anestetico locale come una bacchetta di tamburo con due pomelli all’estremità.

Ad una estremità c’è la porzione lipofilica, poi una catena intermedia e all’altra estremità la

porzione idrofilica. Tra porzione idrofilica e catena intermedia esiste un legame, che prende il

nome negli esteri, di legami estereo, negli amidi, di legame amidico.

Esteri.

Derivati dell’acido benzoico:

⁃ cocaina: unico anestetico locale (non viene utilizzata in ambito medico);

⁃ benzocaina: si usa ancora raramente come anestetico topico in formulazione spray;

⁃ tetracaina.

Derivati dell’acido PABA:

⁃ clorprocaina;

⁃ procaina.

Amidi:

⁃ articaina;

⁃ bupivacaina;

⁃ etidocaina;

⁃ lidocaina;

⁃ mepivacaina;

⁃ prilocaina.

La bupivacaina è l’AL che dura di più, ma non viene utilizzato in ambito odontoiatrico,

perché è il più tossico per il cuore.

Differenze tra amidi e esteri:

⁃ porzione lipofilica: negli esteri è un derivato benzoico (ac. benzoico, ac. PABA) -

negli amidi è un derivato dell’anilina (2,6 - dimetilanilina);

⁃ catena intermedia: negli esteri è una catena idrocarboniosa (più è lunga la catena, più

il farmaco è tossico) - nelle amidi è comunque una catena idrocarboniosa;

⁃ porzione idrofilica: negli esteri è un’amina terziaria (base debole, accetta H+), così

come nelle amidi.

Amina terziaria.

Derivata da NH3.

Sostituzione di ciascuna atomo di H con un radicale organico:

⁃ CH3: metilico;

⁃ C2H5: etilico;

⁃ C3H7: alchilico.

A seconda dell’unione dell’atomo di azoto con questi gruppi, avremo diversi anestetici.

Essendo una molecola abbastanza semplice dal punto di vista chimico, per questo motivo

vengono spesso sintetizzate nuove molecole.

Quando l’anestetico locale viene sintetizzato in laboratorio, esso è un composto basico, poco

solubile in acqua ed è instabile se esposti all’aria (perde le sue caratteristiche cliniche

peculiari).

Tutti gli anestetici locali, una volta iniettati in un tessuto, sono dei potenti vasodilatatori.

L’aumento del diametro dei capillari ha come effetto immediato il favorire il passaggio in

circolo dell’AL. Tutti gli anestetici locali usati clinicamente, tranne pochi, hanno sempre

l’aggiunta del vaso costrittore (adrenalina), che impedisce all’anestetico locale di passare in

circolo.

L’unico anestetico locale che non è vasodilatatore è la cocaina. La vasodilatazione intensa

provocata dalla cocaina porta a lungo andare a ischemie, a perdita dell’olfatto e a rottura del

setto.

La procaina, tra gli esteri, è il più potente vasodilatatore.

Vasodilatazione - esteri:

⁃ acido benzoico: cocaina -, benzocaina +, tetracaina +;

⁃ acido PABA: clorprocaina +, procaina +++.

Vasodilatazione - amidi:

⁃ prilocaina: poco potente, meno vasodilatatore (0,5);

⁃ mepivacaina: molto utilizzato, il nome commerciale più utilizzato è la carbocaina e

clinicamente si dice carbo rossa (con aggiunta di vasocostrittore) e carbo verde (senza

aggiunta di vasocostrittore). Tra gli AL in uso è il meno vasodilatatore (0,8);

⁃ lidocaina e articaina hanno un effetto uguale a 1, un po’ più vasodilatatori;

⁃ bupivacaina e etidocaina sono molto più vasodilatatori (2,5).

Quando gli AL vengono utilizzati dall’odontoiatra questo va in un tessuto e agisce, una volta

terminato l’effetto passa in circolo, quindi viene metabolizzato ed escreto.

Con emivita si intende quindi quando il farmaco ha già svolto il suo effetto ed è passato in

circolo. Emivita di eliminazione: velocità con cui un AL è eliminato dal sangue.

Distribuzione: sangue —> tessuti:

⁃ velocità di assorbimento nel compartimento vascolare;

⁃ velocità di distribuzione ai tessuti: cervello, fegato, reni, polmoni, milza;

⁃ eliminazione del farmaco.

Gli anestetici locali in ambito odontoiatrico contengono solo sostanze in grado di inibire la

nocicezione. Alcuni AL vengono metabolizzati subito a livello plasmatico, mentre altri

devono raggiungere il fegato. Una volta che sono stati metabolizzati vengono eliminati e

sono quasi tutti eliminati a livello renale.

Tutti gli anestetici locali di tipo estero hanno un emivita inferiore all’ora. Questi farmaci

vengono infatti tutti metabolizzati a livello plasmatico e quindi si tratta di un metabolismo

molto rapido (ad opera di psuedo-colinesterasi).

Tutti gli altri farmaci amidici, ad accezione dell’articaina, vengono metabolizzati a livello

epatico e hanno quindi un’emivita più lunga. L’articaina è l’unica amide che viene

metabolizzata a livello plasmatico, però possiede comunque un’emivita piuttosto lunga. Tutte

le amidi hanno un’emivita che supera l’ora.

Metabolismo delle amidi:

⁃ articaina: plasma (96%), fegato (4%). E’ un farmaco importante dal punto di vista

metabolico, può essere utilizzato ad esempio su pazienti con un fegato compromesso

o non funzionante (pazienti cirrotici);

⁃ bupivacaina: fegato;

⁃ etidocaina: fegato;

⁃ lidocaina: fegato;

⁃ prilocaina: fegato, polmoni (quota molto piccola);

⁃ mepivacina: fegato.

Lidocaina: metabolismo e patologie.

La lidocaina è stato il primo anestetico locale di tipo amidico sintetizzato (è il meno tossico

in assoluto ed è il farmaco di scelta per i bambini).

Se un paziente non ha nessuna patologia epatica, l’emivita della lidocaina è di circa 1,8 ore

(l’organismo eliminerà completamente l’anestetico in 10 ore).

Se un paziente è affetto da insufficienza cardiaca, l’emivita della lidocaina è di circa 1,9 ore

(l’organismo eliminerà completamente l’anestetico in 6,3 ore).

Se un paziente è affetto da insufficienza epatica, l’emivita della lidocaina è di circa 4,9 ore

(l’organismo eliminerà completamente l’anestetico in 6 ore).

Se un paziente è affetto da insufficienza renale, l’emivita della lidocaina è di circa 1,3 ore

(l’organismo eliminerà completamente l’anestetico in 13,7 ore).

Escrezione degli esteri e degli amidi:

⁃ reni: organo escretore primario;

⁃ c’è sempre una piccola concentrazione immodificata;

⁃ procaina: 90% PABA, 2% immodificata;

⁃ cocaina: 10% immodificata;

⁃ lidocaina: 3% immodificata;

⁃ mepivacavina: 1% immodificata;

⁃ etidocaina: 1% immodificata.

In ambito odontoiatrico vengono usate piccole dosi di AL rispetto a quanto ne può usare

un’anestesista.

L’AL è una base debole e in quanto tale è capace di ionizzarsi (accetta H+). L’AL nella forma

non ionizzata viene indicato con la lettera B (base debole). Nella forma ionizzata viene quindi

indicato BH+ (catione).

BH+ —> B + H+

La prima cosa che viene fatta in laboratorio per rendere solubile l’anestetico locale è renderlo

un sale.

B + HCl = BHCl+ sale cloridrato di …

B: anestetico locale qualsiasi

HCL: acido forte.

Come in laboratorio un anestetico locale viene reso solubile? Domanda d’esame.

Quindi per rendere l’anestico locale un sale (sale d’ammonio quaternario) lo si fa reagire con

un acido forte, l’acido cloridrico. Quando si mette questo sale e lo si mette nell’acqua allora

si dividerà in tutte le componenti (anestetico, sale, acqua).

Una volta iniettato nel tessuto, l’AL locale si muove per arrivare vicino alla cellula nervosa.

La polpa dentaria non è altro che il tessuto nervoso all’interno del dente e qua deve arrivare

l’anestetico per agire. L’anestetico può agire anche a livello di tutte le altre strutture nervose

che incontra (es. alveolare inferiore). All’interno della tubo fiala l’anestetico si troverà per

una quota sotto forma di B e una quota sotto forma di BH+, il tutto dipenderà dalla quantità

di H+ presenti.

Quando arriva nello spazio extracellulare l’anestetico locale può entrare solo in forma B

(amina terziaria) e non in forma BH+ (amina quaternaria) all’interno della cellula nervosa.

Quando entra all’interno della cellula l’anestetico trova altri idrogenioni, quindi un’altra

quota rimane libera e un’altra quota si lega ad altri H+. Solo in forma BH+ riesce ad entrare

nel canale del sodio e a bloccare la conduzione.

Appunti di Anestesiologia, 06/11/2015

L’anestetico locale è una base debole e accetta protoni —> capacità di ionizzarsi. Quindi

l’anestetico locale nella forma ionizzata si scriverà: BH+, mentre l’anestetico locale in forma

non ionizzata si scriverà: B. Tutte le modifiche che avrà la base libera, dipenderanno dalla

quantità di H+ che ci sono intorno alla base.

L’anestetico locale iniettato in un tessuto arriverà nello spazio extracellulare e entrerà nella

cellula solo la base libera. Solo la quota libera di anestetico che si lega agli idrogenioni sarà

in grado di inibire la conduzione nervosa.

I canali del sodio si trovano sulla membrana cellulare della cellula nervosa. Nel caso delle

fibre mieliniche (ricoperte da un grosso strato della cellula di Schwann) ci sono dei punti,

chiamati nodi di Ranvier, in cui la mielina si riduce di molto ed è a questo livello che si

trovano i canali del sodio. Questo è il motivo per cui la velocità di conduzione delle fibre

mieliniche è molto più veloce, in quanto la conduzione è saltatoria, passa da un nodo di

Ranvier all’altro.

Nelle fibre amieliniche invece, i canali del sodio sono l’uno vicino all’altro, quindi la velocità

di conduzione è più lenta perché tutti i canali del sodio sono interessati e ci vorrà più tempo

per il segnale per percorre tutta la fibra. Nelle fibre mieliniche invece, in una pari lunghezza,

avremo meno canali del sodio da attraversare, perché sono localizzati solo a livello dei nodi

di Ranvier.

Se ci tagliamo un dito, il dolore che si sente immediatamente è trasportato dalle fibre

mieliniche. Dopo un certo tempo il dolore si fa meno intenso ma rimane continuo, questo tipo

di dolore è invece trasportato dalle fibre amieliniche.

Se l’anestetico locale si trova davanti ad una fibra mielinica, per bloccare la conduzione, deve

bloccare almeno tre nodi di Ranvier consecutivi. Se ne viene bloccato uno solo, lo stimolo

può passare dal primo al terzo (evitando il secondo che è stato bloccato) e si continuerà a

sentire dolore. L’anestetico locale quindi, per bloccare la percezione del dolore, dovrà

bloccare almeno tre nodi di Ranvier consecutivi. I nodi di Ravier sono distanziati di 2 mm

l’uno dall’altro, quindi la distribuzione dell’anestetico locale dovrà distribuirsi in una zona di

almeno 6 mm.

Per le fibre amieliniche, siccome i canali del sodio sono molto vicini l’uno all’altro, basterà

bloccare un’area molto piccola per impedire che lo stimolo dolorifico vada avanti.

Il blocco dei canali del Na, indotto dagli anestetici locali, è un blocco reversibile. Esistono

sostanze, come la tetrodoxina (presente nel pesce palla), che provocano una paralisi

muscolare permanente e morte per insufficienza respiratoria. Il blocco degli anestetici locali a

livello del Na è reversibile, terminato il tempo X di efficacia, l’anestetico lascia il canale del

sodio e la conduzione tornerà normale (senza danneggiare la conduzione nervosa).

L’anestetico locale dura di più a livello delle mucose, mentre dura di meno a livello della

polpa dentale.

Gli anestetici locali agiscono a livello del sistema nervoso periferico, mentre gli anestetici

generali agiscono a livello del sistema nervoso centrale.

Gli anestetici locali sono una classe omogenea in termini di:

⁃ struttura molecolare;

⁃ comportamento fisico-chimico;

⁃ comportamento farmacologico.

Ci sono però dei fattori che individualizzano gli anestetici locali:

⁃ tipo di legame: estereo - amidico;

⁃ legame proteico: è il legame che l’anestetico locale ha con il canale del sodio (è in

relazione alla durata di azione dell’anestetico locale);

⁃ pKa: quota di molecola in configurazione neutra (B) o cationica (BH+) per ciascun

valore di pH. Questo valore ci dice quale quota di anestetico sarà efficace. pKa: E’ il

pH al quale si trova il 50% di anestetico locale sotto forma di base libera e il 50%

sotto forma di base protonata. il pKa è un valore tipico di ogni anestetico locale.

Caratteristiche bio - fisiche:

⁃ liposolubilità: più anestetico è liposolubile più sarà efficace perché entrerà con più

facilità all’interno della cellula nervosa —> potenza di un anestetico;

⁃ pKa: costante di dissociazione —> onset time: tempo di attesa prima che un

anestetico locale agisca. Più il pKa è vicino al pH fisiologico, più il tempo di attesa è

breve. Se un anestetico locale ha un pKa di 8,3 e un altro ha un pKa di 7,5 allora

quello che agirà prima sarà quello che ha il pKa di 7,5;

⁃ legame proteico: durata di efficacia dell’anestetico locale;

⁃ attività vasodilatatrice intrinseca: potenza e durata dell’anestetico locale. Quando si

utilizza un farmaco bisogna tenere presenti anche altri fattori;

⁃ diffusibilità nei tessuti non nervosi: onset time —> variante di cui bisogna tenere

conto perché allungherà il tempo necessario affinché l’anestetico abbia effetto.

L’anestetico locale sotto forma di base libera in parte si legherà agli H+ e una parte rimarrà

libera. Le percentuali dell’una e dell’altra dipenderanno dal valore del pKa. Il pKa teorico ci

dice che ad un certo pH ci sarà una certa percentuale di B e una certa percentuale di BH+. Se

un anestetico locale ha un pKa di 7,4, questo anestetico iniettato in un tessuto sano si troverà

perfettamente al 50% in forma BH+ e al 50% in forma B —> condizione ideale, perché

nessun anestetico locale ha un pKa di 7,4 (il più basso è di 7,7).

Se l’anestetico viene iniettato in un tessuto con un pH basso (molti H+), la percentuale di B

che si legherà agli idrogenioni sarà maggiore perché l’affinità è molto elevata. Se invece

l’anestetico locale viene iniettato in un tessuto a pH basico (pochi H+, condizione di

alcalosi), la percentuale di B che si legherà agli idrogenioni sarà minore rispetto alla

percentuale di B che resta libera (indipendentemente dal pKa del farmaco).

Un anestetico locale iniettato in un tessuto acido, la quota di base libera sarà minore.

Iniettando un anestetico locale in un tessuto infiammato, si parte da una posizione

svantaggiata perché il pH sarà acido.

Si può aggiungere nella fiale dell’anestetico del bicarbonato di sodio, per alzare il pH e

rendere la soluzione più basica.

pKa: costante di dissociazione, è il pH al quale la molecola è al 50% come base ionizzata

(BH+) e al 50% come base libera (B).

pKa degli anestetici locali:

⁃ mepivacaina: pKa 7,7 - 33% base a pH 7,4 - onesti time 2,4 minuti (anestetico locale

più usato in ambito odontoiatrico).

⁃ lidocaina: pKa 7,8 - 29% base a pH 7,4 - onset time 2,4 minuti;

⁃ articaina: pKa 7,8 - 29% base a pH 7,4 - onset time 2,4 minuti;

⁃ etidocaina: pKa 7,9 - 25% base a pH 7,4 - onset time 2,4 minuti;

⁃ prilocaina: pKa 7,9 - 25% base a pH 7,4 - onset time 2,4 minuti;

⁃ ropivacaina: pKa 8,1 - 17% base a pH 7,4 - onset time 2,4 minuti;

⁃ bupivacaina: pKa 8,1 - 17% base a pH 7,4 - onset time 6 minuti;

⁃ tetracaina: pKa 8,4 - 9% base a pH 7,4 - onset time 10-15 minuti;

⁃ clorprocaina: pKa 8,7 - 6% base a pH 7,4 - onset time 6-12 minuti;

⁃ procaina: pKa 9,1 - 2% base a pH 7,4 - onset time 14-18 minuti.

Il tessuto infiammato si accompagna ad un pH acido che porta ad una maggiore

vasodilatazione (favorisce il passaggio in circolo di tutte le sostanze tossiche prodotte

localmente). La mepivacaina iniettata nel tessuto avrà una percentuale libera all’interno del

tessuto pari al 33% (nella cellula nervosa immediatamente entrano 33 molecole su 100, le

altre 77 piano piano si liberano dagli H+ e entrano all’interno della cellula).

Minore è la pKa minore sarà l’onset time, ovvero il tempo che l’anestetico locale impiegherà

per diventare efficace.

Esempio: 1000 molecole di anestetico locale con pKa di 7,9 (B 25%).

Su 1000 molecole iniettate, 250 molecole all’inizio saranno libere e entreranno nella cellula.

Delle rimanenti 750 molecole se ne libereranno delle altre e entreranno all’interno della

cellula. Le 250 molecole iniziali entrano a pH 7,4 e il 25% rimane sotto forma di B (70) e il

75% si protona (180 molecole). Di 1000 molecole quindi, solo 180, andranno a bloccare il

canale del sodio. Questo è quello che si verifica in condizioni fisiologiche (tessuto sano).

Iniettando lo stesso farmaco con lo stesso numero di molecole in un tessuto infiammato

osserviamo una situazione diversa (tessuto acido, pH 6). La percentuale di basi libere nel

tessuto sarà dell’1% (10 molecole) e di questo 1% nella cellula 2,5 molecole rimarranno basi

libere, mentre 7,5 si protoneranno. Quindi ci vorrà molto più tempo perché l’anestesia faccia

effetto.

Nei tessuti infiammati:

⁃ blocco nervoso più difficile;

⁃ poche molecole nella forma B capaci di attraversare le membrane;

⁃ aumentato assorbimento locale dell’anestetico locale (vasodilatazione a causa

dell’infiammazione).

Contenuto di una tubofiala:

⁃ anestetico locale: blocco della conduzione;

⁃ vasocostrittore: riduzione dell’assorbimento locale, aumento della durata e riduzione

della tossicità (adrenalina). Non sempre è presente, se c’è bisogna aggiungere alla

soluzione un antiossidante che fa si che l’adrenalina continui ad essere funzionale a

distanza di mesi, anni;

⁃ metabisolfito di sodio: antiossidante per il vasocostrittore;

⁃ acqua sterile: funzione diluente;

⁃ cloruro di sodio: rende la soluzione fisiologica (isotonica).

La molecola di anestetico locale (mepivacaina, lidocaina, articaina, etc…) molto raramente

danno reazioni allergiche. Ci sono però dei casi di allergie ad anestetici locali imputati al

metabisolfito di sodio

Il pH delle soluzioni di anestetici locali:

⁃ senza vasocostrittore: pH 5,5 - 7 (lidocaina 2% ha un pH di 6,8);

⁃ con vasocostrittore: pH < 5 (lidocaina 2% con vasocostrittore ha un pH di 4,2), è

presente anche un antiossidante (metabisolfito) per impedire la denaturazione del

vasocostrittore.

La benzocaina non è ionizzata in soluzione (è usata come spray), ha un effetto anestetico

locale non influenzato dal pH, è poco solubile in acqua, ha un assorbimento locale minimo e

le overdose sono molto rare.

Confronto tra anestetici locali e anestetici generali:

⁃ via di somministrazione: anestetico generale —> via inalatoria o endovenosa —

anestetico locale —> inoculo nelle adiacenza del sito neurone;

⁃ distribuzione: anestetico generale —> torrente circolatorio - carrier intermedio;

⁃ organo bersaglio: anestetico generale —> SNC — anestetico locale —> SNP;

⁃ meccanismo d’azione: anestetico generale —> perturbamento fisico bilayer

fosfolipidico, agonisti GABA — anestetico locale —> blocco della conduzione

(disattiva i canali del Na).

Caratteristiche delle fibre nervose:

⁃ tipo alfa: funzione propiocezione, diametro 12-30 micrometri, velocità di conduzione

70-120 m/sec;

⁃ tipo beta: funzione tatto/pressione, diametro 5-12 micrometri, velocità di conduzione

30-70 m/sec;

⁃ tipo delta: funzione dolore/temperatura, diametro 2-5 micrometri, velocità di

conduzione 12-30 m/sec;

⁃ tipo chi: funzione motrice, diametro 3-6 micrometri, velocità di conduzione 15-30 m/

sec;

⁃ tipo B: funzione pre-gangliari, diametro 0,5-2 micrometri, velocità di conduzione

3-15 m/sec;

⁃ tipo C: funzione dolore, diametro 0,4-1,2 micrometri, velocità di conduzione 0,5-2 m/

sec.

Fibre nocicettive periferiche:

⁃ fibre amieliniche A delta: diametro 1-4 micrometri, velocità di conduzione 5-25 m/

sec, funzione: dolore, temperatura.

Per dare anestesia, cioè assenza di dolore, l’anestetico locale deve interessare tutte le cellule

nervose che compongono il nervo X che si vuole anestetizzare. Un anestetico, per poter dare

un’anestesia completa ed efficace, deve entrare nel fascicolo e deve andare a bloccare tutti i

canali del sodio, di tutte le fibre nervose, che compongono quel determinato nervo. Esistono

delle alterazioni anatomiche: ci sono ad esempio degli individui con due alveolari inferiori

che decorrono in due canali diversi.

Diffusibilità tessuti non nervosi:

⁃ fibra nervosa: singola cellula nervosa;

⁃ endonevrio (barriera): ricopre ogni singola cellula;

⁃ fascicolo: 500-1000 fibre nervose;

⁃ perinevrio (barriera): ricopre più fascicoli;

⁃ epinevrio (barriera): tessuto connettivo alveolare support i fascicoli e contiene i vasi

nutrienti (vasa vasorum).

Le corde vocali sono estremamente sensibili, quindi possono venire anestetizzate con uno

spray per evitare spiacevoli sensazioni. La tubofiala contiene 1,8 ml di soluzione anestetica.

Concentr

Liposolu Legame

PM pKa Onset azione Durata

Agente b. proteico

effettiva

Mepivac Moderat

246 7,7 Fast 1,0 2-3 75%

aina a

Prilocain Moderat

220 7,8 Fast 1,5 4 55%

a a

Lidocain Moderat

234 7,8 Fast 4,0 2 65%

a a

Ropivaci 274 8,1 Mod 2,8 0,2-0,5 94% Lunga

na

Bupivaci 288 8,1 Mod 30 0,5-0,75 95% Lunga

na

Etidocai 276 7,9 Fast 140 0,5-1,5 94% Lunga

na Moderat

Articaina 320 7,8 Fast 17 4 95% a

Metabolismo degli anestetici locali:

⁃ aminoesteri: sono rapidamente inattivati per idrolisi dalle pseudocolinesterasi

plastiche e dalle esterasi tessutali;

⁃ aminoamidi: sono stabili e resistenti all’idrolisi, vengono metabolizzati a livello

epatico da ossidasi (CYP450 - ad eccezione dell’articaina).

Farmacologia dei vasocostrittori.

Il motivo per cui il vasocostrittore viene usato è per controbilanciare l’effetto vasodilatatore

proprio dell’anestetico locale.

Tra tutti gli anestetici locali, quelli meno vasodilatanti sono la prilocaina (usata nelle paste

anestetiche) e la mepivacaina (presente nelle tubofiale). La mepivacaina viene infatti usata

spesso senza il vasocostrittore.

Distribuzione: sangue —> tessuti

⁃ velocità di assorbimento nel compartimento vascolare;

⁃ velocità di distribuzione ai tessuti (sani): cervello, fegato, reni, polmoni, milza;

⁃ eliminazione del farmaco.

Mucosa - distribuzione - nervi - eliminazione.

Vasodilatazione intrinseca dell’anestetico locale:

⁃ aumento assorbimento (circolo-metabolismo);

⁃ aumento tossicità (picco plasmatico);

⁃ diminuita durata di azione, ridotta intensità dell’anestesia;

⁃ aumento del sanguinamento locale.

L’uso di un vasocostrittore in aggiunta, comporta una riduzione di tutti questi effetti (effetto

benefico): riduzione dell’assorbimento in circolo, diminuzione della tossicità, aumento della

durata di azione, diminuzione del sanguinamento locale.

Appunti di Anestesiologia, 13/11/2015

Se si iniettano 500 mg di mepivacaina senza vasocostrittore (carbocaina, carbocaina verde)

questa avrà un picco plasmatico (quantità massima misurabile nel plasma) di 4,7

microgrammi/ml). Se si iniettano invece 500 mg di mepivacaina con vasocostrittore

(carbocaina rossa) questa avrà un picco plasmatico inferiore di 3 microgrammi/m. Quindi la

mepivacaina rossa ha un minore rischio di tossicità e una maggiore efficacia antidolorifica.

Il vasocostrittore maggiormente usato in Italia (l’unico) è l’adrenalina. L’adrenalina è una

catecolamina naturalmente prodotta dal nostro organismo ed è indispensabile per la nostra

vita, ci permette di reagire a qualsiasi tipo di stress. Ci sono tante condizioni che aumentano

la presenza di adrenalina in circolo.

Gli effetti dell’adrenalina sono ben codificati e studiati. E’ un farmaco che viene anche

sintetizzato e viene utilizzata in condizioni cliniche sui pazienti: ad esempio viene usato nelle

terapie intensive (farmaco salva vita in tantissime occasioni).

Caratteristiche dell’adrenalina:

⁃ si denatura per ossidazione: se viene a contatto con l’ossigeno, la sua efficacia si

riduce (viene aggiunto all’adrenalina il sodio metabisolfito, che è fortemente

allergizzante in soggetti atopici —> cosa di cui bisogna tener presente). Le fiale di

adrenalina sono marroncine, per evitare che anche la luce possa denaturare questo

farmaco. Oltre all’ossigeno, anche il calore, la temperatura e la luce denaturano

l’adrenalina. Va conservata in frigorifero in fiale marroncine;

⁃ agisce su due diversi tipi di recettori: alfa e beta;

⁃ agisce a livello cardiovascolare: aumenta la pressione arteriosa, aumenta la gittata

cardiaca e la frequenza. Ha un effetto proprio sulla contrazione del muscolo cardiaco.

Agendo così imponentemente a livello cardiaco, l’adrenalina aumenta anche il

consumo di ossigeno;

⁃ ha un effetto vasocostrittore sui vasi (recettori alfa);

⁃ ha un effetto broncodilatatore sul sistema respiratorio (recettori beta2);

⁃ interviene sull’attività metabolica: favorisce la glicogenolisi aumentando la glicemia.

L’adrenalina usata ad alti dosaggi ha effetto sui recettori alfa, mentre se usata a basso

dosaggio, si avrà un effetto prevalente sui recettori beta.

Tipi di recettori dell’adrenalina:

⁃ il recettore alfa 1 si trova sulle arteriole e provoca contrazione e vasocostrizione;

⁃ il recettore alfa 2 si trova a livello del tratto gastrointestinale e del pancreas e provoca

riduzione della secrezione di insulina e aumento della glicemia;

⁃ il recettore beta 1 si trova a livello delle cellule del miocardio e aumenta la frequenza

e l’intensità della contrazione, si trova anche a livello del rene dove stimola la

produzione della renina (ritenzione idrica, aumento della volerai, aumento della

pressione);

⁃ il recettore beta 2 si trova a livello della muscolatura liscia e provoca

broncodilatazione e sulle coronarie e sui muscoli scheletrici, provocando dilatazione;

⁃ il recettore beta 3 si trova sul tessuto adiposo e provoca liberazione di trigliceridi (in

molti farmaci anoressizzanti si trova adrenalina).

Il nostro organismo libera tantissima adrenalina. Normalmente la quantità di adrenalina

prodotta dal surrene è di 7 microgrammi/min (quantità che viene utilizzata). In una

condizione di stress estremo, la quantità di adrenalina prodotta dal surrene è di 280

microgrammi/min. La quantità di adrenalina presente in una tubo fiala è di 1000

microgrammi (usata per le emergenze). Più l’adrenalina è concentrata più sarà efficace.

Esiste in quattro formulazioni nelle tubo fiale:

⁃ 1:50.000: farmaco molto potente e difficile da usare che può causare problemi se mal

usato (ma salva la vita);

⁃ 1:80:000;

⁃ 1:100.000;

⁃ 1:200.000.

Uso clinico dell’adrenalina.

Trattamento delle emergenze:

⁃ broncospasmo grave (1:10.000);

⁃ shock anafilattico (1:10.000).

Nella diluizione 1:1000 (fiale tenute in frigorifero da diluire) ci sono 1000 microgrammi/ml e

viene usata solo nel trattamento delle emergenze (shock anafilattico e arresto cardiaco). Nella

diluizione 1:10000 ci sono 100 microgrammi di adrenalina per ml e anche questa

formulazione viene utilizzata solo per il trattamento delle emergenze.

Le diluizioni 1:50000 (20 microgrammi/ml), 1:80000 (12,5 microgrammi/ml), 1:100000,

1:200000 sono formulazioni utilizzate come anestetici locali, soprattutto nelle formulazioni

1:100000 (10 microgrammi/ml) e 1:200000 (5 microgrammi/ml)

1:1000 significa che 1 grammi (o 1000 mg) di soluto sono contenuti in 1000 ml di soluzione.

In una tubo fiala ci sono 1,8 ml di soluzione quindi per sapere quanti microgrammi di

adrenalina ci sono in una tubo fiala 1:10000 basta moltiplicare 10 microgrammi per 1,8 ml.

Octapressina: analogo sintetico dell’ormone vasopressina.

Fino a due/tre anni fa era l’altro vasocostrittore presente nelle tubo fiale, oggi si trova soltanto

più l’adrenalina. L’octapressina è un vasocostrittore con effetto simile ma meno intenso

dell’adrenalina. Agisce maggiormente sui vasi venosi che sui vasi arteriosi. Ha comunque un

ampio margine di sicurezza. L’octapressina veniva usata in un farmaco chiamato CITANEST

ed era associata alla prilocaina. L’octapressina non determina coronarocostrizione se

accidentalmente entra in circolo (farmaco di scelta nei pazienti con angina). L’octapressina

non è artimogena, a differenza dell’adrenalina, quindi se entra in circolo non può dare

fibrillazione atriale.

Anestetico locale al 2%, quanti milligrammi ci sono nella tubo fiala? 20 per 1,8.

0,5%: 0,5 grammi/100mL: 5 mg/ml

1%: 1,0 grammi /100mL: 10 mg/ml

2%: 2,0 grammi/100mL: 20 mg/ml

Appunti di Anestesiologia, 04/12/2015

L’adrenalina è l’unico vasocostrittore presente negli anestetici locali. Si denatura per

ossidazione molto facilmente e quindi va tenuta in frigorifero (contiene sodio bisolfito, che

può dare reazioni allergiche). L’adrenalina svolge un’azione sui recettori alfa e beta e questo

effetto è dose dipendente. A dosaggio alto ha un effetto sui recettori alfa, mentre a dosaggio

basso ha un effetto sui recettori beta; per la quantità contenuta nelle tubo-fiale, l’adrenalina ha

un effetto sui recettori alfa.

Vasocostrittore e onset time.

Il pH delle tubo-fiale che contengono il vasocostrittore è più acido del pH delle tubo fiale che

non contengono vasocostrittore. La lidocaina senza vasocostrittore ha un pH di 5,5, mentre

nella tubo fiale di lidocaina con vasocostrittore il pH è di circa 4,5. La dissociazione

dell’anestetico locale da Bh+ a B dipende dal valore del pH: se il pH è più acido ci sarà

maggiore liberazione di H+, quindi l’onset time di un anestetico locale con vasocostrittore è

più lungo, quindi la diffusione dell’anestetico nell’assone è più lenta.

Controindicazioni del vasocostrittore:

⁃ pazienti con patologia cardiovascolare importante (infarto del miocardio < 6 mesi,

angina-die, aritmia non controllata);

⁃ pazienti con patologia tiroidea (assumono farmaci per la tiroide che determinano la

liberazione di una quantità maggiore di catecolamine - in questi soggetti, se

aumentiamo ulteriormente il pool di catecolamine con l’adrenalina potrebbero esserci

problemi), diabete (l’adrenalina porta ad aumento della glicemia), intolleranza ai

solfiti (la tubo fiala contiene sodio bisolfito);

⁃ pazienti in terapia con antiMAO, triciclici, anoressizzanti, pazienti cocainomani (tutti

questi farmaci aumentano di molto le catecolamine circolanti);

⁃ gravidanza (placenta): nella donna gravida, soprattutto nel primo trimestre di

gravidanza, non si usano i vasocostrittori.

In tutte queste categorie di pazienti, se si inietta la giusta quantità di anestetico locale e non lo

si fa andare in circolo, non ci saranno mai problemi. Problematiche si verificano

frequentemente quando si fanno anestesie del nervo alveolare inferiore. Una delle cause più

frequenti di aborto può essere una condizione di stress. Su una donna gravida, nel primo

trimestre di gravidanza, non conviene mai fare un’anestesia con vasocostrittore.

Fattori che influenzano la durata di azione degli anestetici locali:

⁃ risposta individuale al farmaco (bell shared, la maggior parte delle risposte individuali

si trovano al centro della campana);

⁃ accuratezza della somministrazione (plessica vs tronculare);

⁃ stato dei tessuti (pH, vascolarizzazione);

⁃ varianti anatomiche: ci sono casi rari in cui troviamo due nervi alveolari inferiori;

⁃ tipi di anestesia (plessica vs tronculare - dura di più rispetto alla plessica).

Il farmaco che si somministra per l’arresto cardiaco è l’adrenalina in una fiala per volta (1mg)

—> effetto massimale del farmaco. L’adrenalina è aritmogena e, a dosaggio elevato, può

mandare il cuore in fibrillazione ventricolare. Siccome con il defribillatore riesce a convertire

la fibrillazione ventricolare in ritmo sinusale.

Caratteristiche cliniche degli anestetici locali:

⁃ rapporto potenza/tossicità: l’anestetico deve essere molto potente ma molto poco

tossico. Il rapporto tra potenza e tossicità viene chiamato indice anestetico. Ad

esempio se un farmaco ha una potenza 10 e una tossicità 1, l’anestetico avrà un indie

anestetico di 10, molto elevato;

⁃ indice anestetico elevato: maggiore sicurezza (tanta potenza, ma poca tossicità);

⁃ potenza elevata e tossicità bassa: ampio margine di sicurezza.

La potenza di un anestetico locale esprime la capacità di attraversare la membrana nervosa

(liposolubilità). Il tempo di latenza è funzione delle proprietà fisico-chimiche delle molecola

(pKa e liposolubilità). La durata di azione è in relazione all’affinità del legame con le

proteine dei recettori (binding proteico). Ad un binding proteico elevato, corrisponde una

durata di azione elevata.

Durata di azione approssimativa.

La durata di azione di un anestetico è calcolato a livello della polpa dentaria. A livello dei

tessuti è triplicato, quindi se l’anestesia dura 30 minuti a livello pulpare, nella mucosa

circostante l’anestesia durerà almeno 60 minuti.

Anestesia pulpare di 30 minuti:

⁃ lidocaina 2%: da usare nei bambini per l’estrazione di un dente deciduo;

⁃ prilocaina 4%;

⁃ mepivacaina 3%.

Anestesia pulpare di 60 minuti:

⁃ lidocaina con adrenalina 2%;

⁃ mepivacaina con adrenalina 2%;

⁃ articaina 4%;

⁃ prilocaina con octapressina 4%.

Anestesia pulpare di 90 minuti o più:

⁃ bupivacaina con adrenalina 0,5% (effetto cardiotossico, blocca direttamente le cellule

muscolari cardiache);

⁃ etidocaina con adrenalina.

Lidocaina (Xylocaina).

La lidocaina è stato il primo anestetico locale immesso nel mercato. E’ stato sintetizzato nel

1943 e immesso nel mercato nel 1948 (anestetico di tipo amidico). Questo è il motivo per cui,

ancora oggi, quando si studia un nuovo farmaco, il termine di paragone è la lidocaina.

La lidocaina è il farmaco più studiato con il miglior indice anestetico: ha una tossicità

bassissima, tant’è vero che può essere utilizzato in perfusione continua (flebo) su alcuni

pazienti che hanno disturbi del ritmo cardiaco. Non è eccessivamente potente ma è

estremamente poco tossico, ha un metabolismo esclusivamente epatico e un escrezione

renale. Il pKa è 7,7, valore più vicino al pH fisiologico, quindi ha un onset time rapido. Il pH

della soluzione senza adrenalina è 6,5, mentre con adrenalina è di 5 - 5,5, quindi, in presenza

di vasocostrittore, il pH è più acido e l’onset time è più rallentando.

L’onset time è di 2-3 minuti (per lidocaina senza vasocostrittore). Si usa con concentrazione

efficace (quella che dà l’effetto migliore) al 2%. La lidocaina esiste anche spray con una

concentrazione molto alta, al 10% (dà un’anestesia solo di superficie). La lidocaina esiste

anche come crema e ha una concentrazione del 2,5%.

La lidocaina al 2% senza vasocostrittore, a livello pulpare, porta ad un’anestesia di 10 minuti,

mentre a livello tissutale di 60-120 minuti (usata quasi solo sui bambini). La dose massima

raccomandata è di 4,4 mg/kg per un totale massimo di 300 mg (soggetto adulto).

La lidocaina al 2% con vasocostrittore (1:100.000), a livello pulpare, ha una durata di 60

minuti, mentre a livello tissutale di 3-5 ore. La dose massima raccomandata è di 6,6 mg/kg

per un totale massimo di 500 mg.

La lidocaina al 2% con vasocostrittore (1:50.000 - solo per emostasi), a livello pulpare, ha

una durata di 60 minuti, mentre a livello tissutale di 3-5 ore. La dose raccomandata è di 6,6

mg/kg per un totale massimo di 500 mg. Le dosi massime raccomandate sono molto al di

sopra delle dosi realmente necessarie per ottenere una buona anestesia locale. La quantità

massima di tubo fiale è di 7.

Appunti di Anestesiologia, 11/12/2015

Mepivacaina.

La mepivacaina è stata introdotta nel 1957 e dal 1960 in poi è stata usata clinicamente.

Ancora oggi è un farmaco molto utilizzato e tra tutti gli anestetici locali è quello che ha una

capacità vasodilatatoria inferiore agli altri (esiste sia la formulazione con vasocostrittore che

senza senza vasocostrittore). Il pKa è di 7,7 quindi l’onset time è molto veloce, il

metabolismo è esclusivamente epatico e l’escrezione renale. La mepivacaina non ha un

effetto topico, a differenza della lidocaina.

La dose raccomandata massima, nella formulazione al 3% senza vasocostrittore (30 mg/ml),

è di 6,6 mg/kg con una durata di anestesia pulpare di 20-40 minuti e tissutale di 2-3 ore. La

dose massima raccomandata è di 300 mg.

Nella formulazione al 2% (20 mg/ml) con vasocostrittore la durata dell’anestesia a livello

pulpare è di 45-60 minuti, mentre a livello tissutale di 2-4 ore. La dose massima

raccomandata è di 6,6 mg/kg o 300 mg.

Esiste anche una formulazione al 2% 1:100.000 con vasocostrittore.

Articaina.

Oggi è molto usata. Il polo lipofilo, solitamente costituito da un derivato dell’anilina,

nell’articaina è invece fatto da un anello tiofenico. L’anello tiofenico ha un metabolismo

prevalentemente plasmatico (94-96%). Il vantaggio è quindi che può essere usato con

tranquillità in pazienti con problemi epatici. In questo anello c’è un atomo di zolfo, quindi se

un paziente è allergico ai sulfamidici (contengono zolfo), questo anestetico non deve essere

usato. In verità non sono mai stati riportati casi di reazioni allergiche allo zolfo in pazienti

allergici trattati con articaina.

L’articaina è stata sintetizzata nel 1969 ma è stata introdotta in commercio sono nel 1998.

Il metabolismo è prevalentemente plasmatico, ha un onset time veloce di 1-3 minuti (pKa

7,8). In Italia non esistono formulazioni senza adrenalina, perché si è visto che dal punto di

vista cumulativo, la formulazione con vasocostrittore è molto più efficace. La concentrazione

efficace, ovvero quello che dà l’effetto migliore, è quella al 4% (40 mg/ml). Anche questo

farmaco non ha effetto topico.

L’articaina (nome commerciale: Ultracain) al 4% (1:200.000) ha un effetto pulpare che dura

45-60 minuti, mentre tissutale di 2-5 ore. La dose massima raccomandata è di 7 mg/kg negli

adulti e di 5 mg/kg nei bambini (dosaggio massimo 500 mg).

L’articaina al 4% (1:100.000) ha una durata di 60-75 minuti a livello pulpare, mentre a livello

tissutale di 3-6 ore. La dose massima raccomandata è di 7 mg/kg negli adulti e di 5 mg/kg nei

bambini (dosaggio massimo 500 mg).

Controindicazioni all’uso dell’articaina:

⁃ può dare metaemoglobinemia: può aumentare la quota di metaemoglobina (in pazienti

in cui un deficit di ossigeno può essere problematico, non deve essere usato).

L’aumento della metaemoglobina è dose dipendente, quindi se usata nei dosaggi

convenzionali non provoca disturbi;

⁃ pazienti anemici;

⁃ pazienti cardiopatici;

⁃ pazienti in insufficienza respiratoria;

⁃ pazienti allergici allo zolfo.

La bupivacaina è un anestetico che non è ancora disponibile in tubo fiale. Tra tutti gli

anestetici locali è quello con maggiore cardio-tossicità (a dosi elevate blocca le cellule

muscolari cardiache, mandando in arresto cardiaco il paziente). Ha un metabolismo

prevalentemente epatico e un’escrezione renale. La pKa è di 8,1 quindi l’onset time è più

lento (6-10 minuti), la concentrazione efficace è di 0,5% (5 mg/ml). Il pH della soluzione

senza adrenalina è di 4,5-6 mentre della soluzione con adrenalina è di 3-4,5. Questo

anestetico locale non ha un effetto topico.

La bupivacaina allo 0,5% (1:200.000) ha una durata dell’anestesia pulpare di 90-180 minuti,

mentre a livello tissutale di 4-9 ore. La dose massima raccomandata è di 1,3 mg/kg per un

totale di 90 mg.

Etidocaina.

L’etidocaina è stata sintetizzata nel 1971 ed è comparsa in commercio nel 1982. Questo

farmaco non è assolutamente utilizzato in ambito odontoiatrico, pur esistendo la

formulazione in tubo fiale. Ha un metabolismo epatico, un’escrezione renale, una pKa di 7.7

(buon onset time, 1.5 - 3 minuti). La concentrazione efficace è all’ 1,5% e non ha effetto

topico.

L’etidocaina (Duranest) all’ 1,5% ha una durata dell’anestesia pulpare di 90-180 minuti,

mentre a livello tissutale di 4-9 ore. La dose massima raccomandata è di 8 mg/kg per un

totale di 400 mg.

Prilocaina (Citanest).

La prilocaina, in formazione tubo fiala, è stata ritirata dal commercio. La prilocaina al 3%

con vasocostrittore (octapressina) ha una durata dell’anestesia pulpare di 60 - 90 minuti e

tissutale di 3-8 ore. La dose massima raccomandata è di 6 mg/kg per un totale di 400 mg. La

prilocaina al 3% senza vasocostrittore ha una durata dell’anestesia pulpare di soli 10-60

minuti e tissutale di 1,5 - 4 ore. La dose massima raccomandata è di 6 mg/kg per un totale di

400 mg.

Esiste ancora la prilocaina per uso topico in paste. Esiste la formulazione prilocaina 2,5% +

lidocaina 2,5%. Esiste in due formulazioni sul mercato: un tubetto (Emla) e un prodotto con

un beccuccio fatto a L che può distribuire il prodotto in modo comodo sulle gengive, ottimale

per avere un’anestesia ottimale per una detartrasi. E’ estremamente costoso e il farmaco non

giustifica il prezzo. L’Emla costa molto di meno e quindi la si può distribuire con un

cotonfiocco.

Scelta dell’anestetico locale:

⁃ in base alla durata dell’intervento e alla qualità dell’anestesia;

⁃ in base al controllo del dolore post-operatorio;

⁃ evitare possibili mutilazioni nel post-operatorio (bambini): nei bambini bisogna usare

un anestetico locale a breve durata di azione (lidocaina senza adrenalina);

⁃ richiesta di emostasi durante il trattamento: bisogna scegliere un anestetico locale con

vasocostrittore, valutando anche la concentrazione dell’anestetico;

⁃ condizioni del paziente.

Controindicazioni all’uso degli anestetici locali:

⁃ allergia all’anestetico locale documentata: bisogna evitare anestetici appartenenti alla

stessa famiglia, bisogna usare un anestetico locale di una classe diversa;

⁃ allergia allo zolfo: non bisogna usare l’articaina, bisogna usare un anestetico locale

senza solfo;

⁃ allergia ai bisolfiti: non bisogna usare anestetico locali con vasocostrittore, si deve

usare qualsiasi anestetico locale senza vasocostrittore;

⁃ pazienti portatori di meta emoglobina: non bisogna usare articaina e prilocaina, si

devono usare altri anestetici locali;

⁃ insufficienza epatica grave (cirrosi): non bisogna usare amidi, si deve usare

l’articaina;

⁃ insufficienza renale molto grave (dialisi): tutti gli anestetici locali utilizzati vengono

eliminati per via renale, quindi bisogna valutare quale problematica renale il paziente

ha. Si può fare l’anestesia ad un paziente in dialisi ad esempio il giorno prima che

questo farà la dialisi;

⁃ insufficienza cardio-vascolare: bisogna evitare anestetici locali con vasocostrittore (o

comunque usarne un basso dosaggio), anestetici alternativi sono la mepivacina al 3%

e la prilocaina al 3%;

⁃ ipertiroidismo: bisogna evitare anestetici locali con elevate concentrazioni di

vasocostrittore (questi pazienti hanno elevate quantità di catecolamine circolanti,

quindi non bisogna evitarle), in alternativa si possono usare mepivacaina al 3% o

prilocaina al 3%.

Le reazioni allergiche agli anestetici locali sono rarissime, nella maggior parte dei casi i

pazienti sono allergici agli eccipienti contenuti negli anestetici, in particolare al metabisolfito.

Per le applicazioni topiche esiste una formulazione in tubetto, dal nome commerciale di

Emla, costituita da lidocaina e prilocaina al 2,5%. L’anestesia topica può essere usata per

venipuntura, per detartrasi e per evitare il dolore della puntura dell’anestetico locale. Ha una

profondità non superiore ai 2-3 mm.

Quando si usa un anestetico locale, questo dalle mucose deve arrivare sulla struttura nervosa.

Mucosa —> distribuzione —> terminazioni nervose —> eliminazione. Un anestetico locale

di tipo amidico, arriva al fegato, dove viene metabolizzato e poi passa al rene per essere

eliminato. Se si inietta troppo anestetico, che passa in circolo, a livello plasmatico può

verificarsi un effetto tossico.

Appunti di Anestesiologia, 18/12/2015

Anestetici locali che inducono la formazione di metemoglobina (MetHb).

Utilizzando alcuni anestetici locali si può determinare un aumento della quota di MetHb

(emoglobina che non riesce più a trasportare ossigeno).

L’emoglobina è una molecola contenuta all’interno dei globuli rossi e lega reversibilmente

l’ossigeno al Fe++. All’interno di questa molecola il ferro si trova allo stato ferroso, e solo in

questa configurazione l’emoglobina può legare l’ossigeno. Quando il ferro si trova allo stato

ferrino non è più in grado di legare l’ossigeno e si forma quindi la metemoglobina. Ci sono

degli anestetici locali che, a grandi dosaggi, trasformano lo ione ferro da ferroso a ferrico,

aumentando la dose di metemoglobina.

Tra i farmaci di uso odontoiatrico che hanno questo effetto abbiamo:

⁃ benzocaina (esiste solo formulazione spray, molto poco usata);

⁃ prilocaina (scomparsa dal mercato come formulazione in tubo fiala, esiste ancora in

formulazione gel per uso topico);

⁃ lidocaina (rischio moderato);

⁃ articaina (è l’anestetico che maggiormente può determinare la formazione di

metemoglobina, non esistono però dati in letteratura di morti dopo somministrazione

di articaina);

⁃ bupivacaina;

⁃ etidocaina.

In tutti i pazienti si può formare metemoglobina ma in dose talmente piccole che non

comporta disagi. Problemi si possono verificare in pazienti affetti da metemoglobina

ereditaria, che hanno quindi normalmente una percentuale in circolo di metemoglobina

elevata. In questi soggetti quindi, anche un piccolo aumento di metemoglobina, può

comportare seri disagi.

Esiste quindi una metemoglobinemia acquisita (in seguito a somministrazione di farmaci) e

una ereditaria.

Gli anestetici che possono causare problemi sono:

⁃ la benzocaina spray: ci sono stati diversi casi di morte, soprattutto nei lattanti, per uso

di benzocaina spray;

⁃ la prilocaina: in formulazione gel (Emla).

⁃ l’articaina.

Benzocaina.

Il livello tossico è di 15-20 mg/kg (pericolo di vita). Lo spray al 20% distribuisce 60 mg di

benzocaina per volta.

Prilocaina (un tempo Citanest).

Il dosaggio tossico per un paziente inferiore a 70 kg è di 8 mg/kg. Per pazienti sopra i 70 kg

c’è comunque un dosaggio massimo di 600 mg.

Con la prilocaina, in un paziente sano, la dose massima da usare è di 5 mg/kg. Un paziente

affetto da insufficienza renale, il dosaggio deve essere ridotto a 3,2 mg/kg. In paziente che

fanno una terapia antiossidante, la somministrazione deve essere ulteriormente ridotta a 1,8

mg/kg.

Articaina.

In bambini la dose massima da somministrare è di 4 mg/kg. In pazienti adulti inferiori a 70

kg si può arrivare a 7 mg/kg. Se il paziente supera i 70 kg non bisogna comunque mai

superare i 600 mg.

Mepivacina, articaina e lidocaina —> tre farmaci più usati dagli odontoiatri.

In un paziente a cui è stato somministrato un dosaggio elevato di articaina nell’immediato

non succede niente. Dopo qualche ora però inizierà a manifestare dei problemi e andrà in

pronto soccorso con cianosi. In un paziente cianotico viene subito somministrato ossigeno al

100% senza però che la situazione migliori. L’unica soluzione è ritrasformare lo ione ferrico

in ione ferroso. Viene quindi effettuato un emogas, tramite un prelievo arterioso e venoso per

la misurazione dei livelli di emoglobina e di metemoglobina. Il paziente verrà quindi trattato

per ridurre la quota di metemoglobina. In condizioni fisiologiche la quota di metemoglobina

presente nel sangue è del 1-2%. In pazienti con livelli elevati di metemoglobina il colore del

sangue è marrone (colore cioccolata), quindi già dal semplice prelievo si può ipotizzare una

diagnosi.

Livelli di metemoglobina:

⁃ 1-2%: nessun sintomo, condizioni fisiologiche;

⁃ > 10%: cianosi;

⁃ 20-50%: cianosi, ansia, nausea, stanchezza, tachicardia;

⁃ > 50%: cianosi, coma, morte.

Un aumento della quota di metemoglobina può verificarsi con diverse posologie, in base ai

farmaci:

⁃ benzocaina (spray: anche una sola dose);

⁃ articaina (dose dipendente, > 400 mg - 5 tubo fiale);

⁃ prilocaina (dose dipendente, > 400 mg).

Quando un paziente ha una sintomatologia da aumento di metemoglobina (MetHb > 30%)

viene trattato con blu di metilene 1% (sostanza organica con forte attività riducente - accetta

elettroni). Viene somministrato per via endovenosa, 1-2 mg/kg (in cinque minuti).

Un paziente che ha un Hb di 15 gr/dL, se si forma un 20% di MetHb, allora si sono formati 3

gr/dL di MetHb e rimangono 12 gr/dL di Hb che possono trasportare ossigeno (non è in

pericolo di vita).

Un paziente che invece ha Hb di 8 gr/dL (paziente anemico), se si forma un 20% di MetHb,

allora si sono formati 1,6 gr/dL di MetHb e rimangono solo 6,4 gr/dL di Hb che possono

trasportare ossigeno (paziente in pericolo di vita).

Anestesia topica in odontoiatria.

In ambito odontoiatrico, quando si parla di anestesia topica, si intende un farmaco anestetico

che, posto su una superficie, rende insensibile l’area su cui è posto. L’assorbimento a livello

di cute e a livello di mucose è molto diverso. A livello della cute i tempi di assorbimento

dell’anestetico sono piuttosto lunghi (il derma è una barriera) e la profondità è molto poca. A

livello delle mucose invece, la velocità di assorbimento dell’anestetico è molto rapido e la

profondità è un po’ più maggiore.

Anestesia topica:

⁃ anestesia di superficie: 2-3 mm;

⁃ bisogna considerare le differenze tra applicazione a livello cutaneo e a livello mucoso;

⁃ formulazioni: spray, creme, collettori e gel;

⁃ la concentrazione elevata dell’anestetico facilita la diffusione;

⁃ ha una diffusione rapida nelle mucose (pochi minuti).

Anestetici locali per uso topico, esteri:

⁃ cocaina;

⁃ tetracina;

⁃ benzocaina: unico degli esteri utilizzabili.

Anestetici locali per uso topico, amidi:

⁃ lidocaina;

⁃ prilocaina.

Lidocaina ad uso topico, tipi di anestetici:

⁃ Luan pomata 2,5%;

⁃ Xylocaina unguento 5%;

⁃ Xylonor spray 15%.

Prilocaina ad uso topico, tipi di anestetici:

⁃ da sola non è disponibile, ma esiste in associazione con lidocaina 2,5% —> Emla,

Oraqix.

Anestesia locale, tecnica invettiva di base.

Ripassare il percorso del trigemino (nervo mascellare, nervo mandibolare).

Le fibre che devono essere anestetizzate sono le fibre mieliniche A-delta, che trasportano

dolore, temperatura e tatto e le fibre amieliniche C, che trasportano dolore, temperatura e

tatto. Ciò che viene anestetizzato è il dolore e la temperatura, ma lo stimolo tattile/meccanico

continuerà ad essere percepito.

La sensibilità dolorifica non viene avvertita dal paziente perché viene bloccata la trasmissione

al cervello. L’anestetico deve essere iniettato a livello delle radici dei denti. I nervi palatini

innervano tutta la mucosa che circonda il dente, quindi se si vuole fare un’anestesia ottimale

bisogna fare un’anestesia sia sul dente che sulla mucosa circostante.

Quando si valuta un OPT bisogna guardare anche la lunghezza delle radici: è

un’informazione molto importante a fini dell’anestesia.

La siringa che si usa è la siringa Carpule. Un’altra siringa che viene usata, anche se meno, è

la siringa peripress (usata per iniezioni intraligamentose). Gli aghi hanno lunghezze e

dimensioni diverse, hanno un cappuccio al centro, una porzione anteriore che buca i tessuti e

una porzione posteriore che entra nella tubo fiala. Gli aghi sono sempre contenuti in

contenitori di plastica.

Le tubo fiale sono costituite da una parte anteriore di gomma e una parte posteriore dotata di

stantuffo. Lo stantuffo portato in avanti dalla siringa, spinge l’anestetico locale all’interno

dell’ago e quindi entrerà nei tessuti.

Appunti di Anestesiologia, 08/01/2016

Il nervo target del trattamento odontoiatrico è il nervo trigemino. Oftalmico - Mascellare -

Mandibolare.

Dal ganglio di Gasser si dipartono le formazioni nervose: prima branca (nervo oftalmico),

seconda branca (nervo mascellare), terza branca (nervo mandibolare). La prima branca

innerva delle aree non di interesse odontoiatrico.

Per quanto riguarda l’arcata superiore l’odontoiatra arriva a fare l’anestesia fino a livello

dell’apice del dente, mentre per quanto riguarda l’arcata inferiore fino all’inizio del canale

mandibolare.

Il nervo trigemino fornisce la maggior parte dell’innervazione sensitiva a denti, ossa e tessuti

molli della bocca. E’ composta da una piccola radice motoria ed una radice sensitiva più

grande divisa in tre branche. La componente motoria del trigemino è molto piccola, e questa

è una grande fortuna per l’odontoiatra.

La radice motoria innerva i seguenti muscoli:

⁃ masticatori;

⁃ miloioideo;

⁃ ventre anteriore del digastrico;

⁃ tensore del timpano;

⁃ tensore del velo palatino.

La branca oftalmica (prima branca del trigemino) è la più piccola ed è solo sensitiva e

interessa la parte alta della testa. Innerva il bulbo oculare, la congiuntiva, la ghiandola

lacrimale, le parti della mucosa del naso, dei seni paralisi, la cute della fronte, palpebre e

naso. Se la branca oftalmica viene paralizzata provoca insensibilità della congiuntiva oculare.

[Facendo un’anestesia del nervo alveolare inferiore, se la punta dell’ago finisce nella loggia

parotidea (dove decorre il facciale), tutti i nervi colpiti dall’anestetico hanno un blocco della

condizione. Un blocco del nervo facciale causa un’impossibilità a chiudere l’occhio e un

blocco della mimica dell’emifaccia].

La branca mascellare ha una misura intermedia ed è sensitiva. Innerva la cute (porzione

media della faccia, palpebra inferiore, porzione laterale del naso, labbro superiore), le mucose

(nasofaringe, seno mascellare, palato molle, tonsille, palato duro), i denti superiori e i tessuti

parodontali.

La branca mandibolare è la divisione più grande e innerva:

⁃ la cute: regione temporale, regione auricolare, meato acustico esterno, guancia, labbro

inferiore, porzione inferiore della faccia (mento);

⁃ le mucose: guancia, lingua (due terzi anteriori), cellule mastoidee;

⁃ i denti inferiori e i tessuti parodontali;

⁃ la mandibola;

⁃ l’articolazione temporo mandibolare.

Per l’arcata superiore l’osso è molto più spongioso rispetto all’arcata inferiore, quindi

facilmente l’anestetico passa nell’osso ed entra velocemente nel nervo. A livello dell’arcata

superiore quindi si può fare un’anestesia per ogni singolo dente, proprio grazie al fatto che

l’osso è spongioso.

A livello dell’arcata inferiore, la mandibola è molto più compatta e quindi l’anestetico locale

non riesce ad attraversare l’osso. Quindi l’anestesia, a questo livello, si fa prima che il nervo

entri nel canale mandibolare.

Nell’arcata superiore ci sono anche i nervi palatini, che innervano la mucosa palatale. Quindi

se non si vuole far sentire dolore al paziente (in base al tipo di operazione da eseguire) si fa

anche un’anestesia palatale. Se si vuole un’anestesia molto ampia della zona, bisogna farla

verso la radice più alta, prima che il nervo si sfiocchi.

Nell’arcata inferiore bisogna fare l’anestesia prima dell’ingresso del nervo mandibolare nel

canale mandibolare. Facendo un’anestesia del nervo alveolare inferiore, viene interessata

tutta una emi-mandibola. Facendo un’anestesia a livello del foro mentoniero, vengono

anestetizzati solo gli incisivi inferiori.

Cosa curare nell’esecuzione dell’anestesia locale:

⁃ comfort del paziente;

⁃ sterilità dell’area di iniezione (sciacquo con collutorio prima dell’iniezione);

⁃ anestesia topica con spray (nei bambini, nei pazienti cardiopatici);

⁃ aspirazione prima dell’iniezione di anestetico (una volta entrato l’ago nella mucosa

bisogna aspirare);

⁃ somministrazione lenta (la quantità di fluido da iniettare è di circa 2 cc, dose piccola

ma in uno spazio microscopico provoca uno stress notevole, quindi un’iniezione lenta

permette ai tessuti di non subire stress);

⁃ evitare di ledere il periostio (il periostio è estremamente innervato e doloroso, non

bisogna quindi arrivare fino all’osso con la punta dell’ago se no il paziente sentirà

dolore).

La punta dell’ago si chiama bisello, è molto tagliente ed è fatta a triangolo. Si dovrebbe

entrare nelle mucose con la parte “tagliata” perché in quel modo entra più agevolmente nelle

mucose.

Anestesia degli incisivi superiori.

L’ago si trova a metà del dente in posizione parallela all’asse del dente. L’ago viene inserito

nella mucosa del fornice e si entrerà tanto di più in base alla lunghezza della radice del dente.

Una volta depositata la dose di anestetico sufficiente (un terzo di fiala) e fatto passare il

tempo necessario affinché si esplichi il suo effetto, l’area che viene anestetizzata è quella

relativa al dente interessato e quello adiacente, solitamente a valle. Quindi facendo l’anestesia

a livello dell’incisivo centrale di destra, sarà anestetizzato in modo soddisfacente anche

l’incisivo laterale destro, ma non il canino (potrà avere un minimo di anestesia ma

sicuramente non avrà un’anestesia completa, tale da poterci lavorare). Questo tipo di

anestesie prendono il nome di plessiche.

Nell’arcata inferiore, gli incisivi, si è visto che ricevono a volte dei filamenti nervosi anche

dall’arcata controlaterale (nell’arcata superiore questo non accade).

Facendo l’anestesia degli incisivi superiori, rimane coinvolta e anestetizzata anche il labbro e

le mucose “di fronte” ai denti interessati.

Anestesia per i premolari.

L’ago va posizionato parallelo al punto medio del dente e la punta orientata verso le radici. In

ogni radice entra un nervetto, per andare a formare la polpa. Quindi il tempo di attesa sarà un

po’ più lungo rispetto agli incisivi, in quanto ci sono più canali che innervano la polpa. La

distribuzione dell’anestesia si porta al dente vicino, mentre all’altro dente vicino e a quello

successivo, l’anestesia non arriverà in modo soddisfacente, tale da poter lavorare in

tranquillità.

Blocco del nervo palatino.

Il blocco del nervo palatino viene effettuato per trattamenti di un certo tipo, soprattutto a

livello dei molari. Serve per avere la sicurezza totale che il paziente non senta dolore. Un

blocco del nervo palatino assicura anestesia del palato duro e le radici posteriori dei molari.

La tecnica maggiormente utilizzata è portare la punta dell’ago, il più vicino possibile alle

proiezioni delle radici. La mucosa del palato è molto compatta e non è compliante come la

mucosa vestibolare, quindi bisogna iniettare ancora più lentamente l’anestetico per evitare la

sensazione dolorifica. Inoltre, con un’anestesia del palato, bisognerebbe sempre usare un

anestetico locale senza vasocostrittore (per evitare la formazione di escare, ovvero aree

necrotiche che possono causare la formazione di croste estremamente dolorose).

Anestesia per i molari.

L’ago viene inserito a metà della lunghezza del dente e l’ago viene iniettato nel fornice,

seguendo la linea delle radici. L’area interessata dall’anestesia riguarda il dente stesso e

quello adiacente a sinistra. Appunti di Anestesiologia, 15/01/2016

Anestesia degli incisivi e canini inferiori.

Recuperare da Camilla. L’anestesia locale che ha effetto maggiore nell’arcata inferiore è

l’articaina. I denti inferiori possono avere anche innervazione controlaterale. Si porta

l’anestetico locale laddove c’è il nervo incisivo, cercando di arrivare il più possibile vicino

alla radice, sia a destra che a sinistra. Qui rimane il discorso dell’anestesia tipo plessica, ma

questo vale solo per gli incisivi. La punta dell’ago deve andare nello spazio a cavalo tra 31 e

41.

Anatomia dell’area premolare.

La regione premolare della mandibola è innervata dal nervo alveolare inferiore. La gengiva

vestibolare è innervata dal nervo buccale e la gengiva linguale è innervata dal nervo

sublinguale. Il nervo alveolare inferiore va bloccato prima che entri all’interno dell’osso.

Sono riportati diversi casi in letteratura di un doppio canale e un doppio alveolare inferiore:

guardando un OPT si riesce e a vedere precisamente se sono presenti due canali e quindi due

nervi alveolari inferiori (i due nervi sono più sottili e decorrono parallelamente in due canali

diversi).

Nell’arcata inferiore c’è la possibilità di anestetizzare i nervi in due aree: l’area al di sopra del

forame (prima che il nervo entri nell’osso) e l’area in cui il nervo esce dall’osso (foro

mentoniero). Per lavorare sui canini si può fare una tronculare, ma si può migliorare

l’anestesia anestetizzando il nervo quando esce dal forame mentoniero.

Se si palpa con attenzione la mucosa, si riesce a sentire la fossetta del foro mentoniero. La

punta dell’ago va portata il più vicino possibile al foro mentoniero, stando attenti a non

prendere direttamente il nervo (il paziente sentirà una scossa): in questo caso bisogna ritirare

la punta di pochi millimetri (non bisogna mai iniettare l’anestetico dentro al nervo). La punta

dell’ago è estremamente tagliente e se si lede un nervo può provocare un danno alla struttura

nervosa. Una lesione, anche se momentanea, di una struttura nervosa, è responsabile delle

parestesie che un paziente può sentire (possono durare anche tutta la vita).

Ogni nervo ha i suoi vasa nervorum che porta nutrimenti al nervo, se si inietta un anestetico

locale senza vasocostrittore nel nervo, la quantità di liquido che entra nella compagine

nervosa, viene compressa e si può verificare un’anestesia irreversibile. Se l’anestetico

iniettato contiene anche il vasocostrittore, i vasa nervorum sono costretti dal vasocostrittore e

si può verificare una ischemia prolungata, quindi un danno permanente al nervo.

Si può bloccare il nervo linguale, introducendo l’ago al di sotto della mucosa del premolare.

Blocco mandibolare diretto: si palpa la base del processo coronoide col dito indice sinistro,

con la siringa orientata dalla regione premolare del lato opposto, l’ago è inserito a livello del

dito indice. Alla massima apertura della bocca le regioni laterali del muscolo possono

interferire con il posizionamento dell’ago. Per questo, dopo l’inserimento dell’ago, il paziente

viene invitato a ridurre l’apertura della bocca.

Blocco del nervo linguale.

Il nervo linguale si blocca iniettando 0,5 ml di anestetico locale a livello della cresta

mandibolare, prima che il nervo vada ad innervare la mucosa (più si va in “alto”, più l’area

coinvolta dall’anestesia sarà ampia).

Blocco del nervo buccale.

Il nervo buccale si blocca per infiltrazione pungendo la mucosa al di sopra della piega

vestibolare.

Blocchi difficili.

Nell’arcata superiore l’osso mascellare è sottile e poroso.

Con blocco si intende un’anestesia che vada ad interessare più di un dente.

L’alveolare superiore anteriore e l’alveolare superiore posteriore. Se si fa un’anestesia locale

che interessa tutto l’alveolare superiore anteriore si riesce a lavorare, con una solo

somministrazione, su più elementi dentari, così anche per l’alveolare superiore posteriore.

I vantaggi dei blocchi sono:

⁃ numero minore di inflitrazioni;

⁃ dosi minori di anestetico locale;

⁃ maggior successo in presenza di infezioni.

Nell’arcata inferiore, siccome l’osso è molto più compatto, non si possono utilizzare

anestesie di tipo plessico. C’è inoltre una variazione anatomica più ampia.

Nell’anestesia mandibolare si possono fare:

⁃ blocco del nervo mentoniero (quando il nervo esce dal forame —> molto semplice);

⁃ blocco del nervo vestibolare (tronculare classica: anestesia regionale dei tessuti molli,

percentuali di successo molto alte);

⁃ blocco del nervo incisivo;

⁃ blocco del nervo alveolare inferiore: viene interessata l’emimandibola, con

interessamento anche dei tessuti molli (efficacia dell’80-85%);

⁃ blocco mandibolare secondo Gow-Gates: l’area di anestesia è molto più estesa

rispetto al nervo alveolare inferiore (con la stessa quantità di anestetico), è una tecnica

pochissimo usata sebbene abbiamo percentuali di successo molto alte (95-99%)

⁃ blocco mandibolare secondo Vazirani-Akinosi: permette di fare un blocco

dell’alveolare inferiore a bocca chiusa. L’area di distribuzione dell’anestesia è

sovrapponibile all’area di distribuzione dell’alveolare inferiore (viene usata molto

poco, solo nei casi di trisma). L’ago va portato all’interno del cavo orale, seguendo la

giunzione mucogengivale del secondo-terzo molare, si va verso la tuberosità

mascellare e il bisello (punta dell’ago) deve andare verso la linea mediana (stesso

livello che si raggiunge con l’approcio intraorale nel blocco del nervo alveolare

inferiore).

Nel blocco del nervo alveolare inferiore si possono verificare raramente degli ematomi, dei

trismi (se si inietta l’anestetico nel muscolo), la paralisi facciale (se si porta l’ago nella loggia

parotidea si anestetizza il nervo facciale). Non è difficile che la punta dell’ago vada a finire in

un vaso (la percentuale di aspirazione positiva, ovvero di sangue che entra nella tubo fiala, è

del 10-15%), quindi è molto importante aspirare sempre prima di iniettare l’ago.

Con la tecnica di Gow Gates si possono verificare raramente degli ematomi, dei trismi,

paralisi dei nervi cranici (terzo, quarto, sesto, avviene raramente).

Con la tecnica di Vazirani-Akinosi si può verificare un ematoma nel 10% circa dei casi, il

trisma è raro, si può verificare più facilmente paralisi del facciale e per l’aspirazione non ci

sono percentuali.

Anestesie supplementari.

Anestesia del legamento parodontale. Si inserisce l’ago seguendo la radice del dente, quindi

l’anestetico locale si distribuisce intorno alla radice del dente andando ad interessare il nervo

che entra nell’apice della radice. Le quantità di anestetico locale che si iniettano a questo

livello sono molto piccole (0,2 ml).

Appunti di Anestesiologia, 04/03/2016

Inizio parte secondo parziale.

Il 118.

Il numero 118 mette in contatto il cittadino con una Centrale Operativa che riceve le

chiamate, valute la gravità della situazione e, se necessario, invia personale e mezzi di

soccorso adeguati alle specifiche situazioni di bisogno. La centrale coordinerà il soccorso dal

luogo dell’evento fino all’ospedale più idoneo. Il 118 è un numero che va chiamato solo in

caso di vere emergenze.

Urgenza:

⁃ statisticamente più frequente dell’emergenza (bisogna intervenire velocemente, ma si

ha il tempo di pensare);


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m.caneva

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in odontoiatria e protesi dentaria ( 5 anni)
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher m.caneva di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anestesiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Tommasino Concezione.

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