Appunti Anestesiologia

Effetti collaterali dell'analgesia centrale

1. Depressione respiratoria;

2. Sedazione;

3. Soppressione della tosse;

4. Vasodilatazione quindi ipotensione;

5. Rilascio di Istamina che provoca vasodilatazione e quindi ipotensione;

6. Stipsi, nel pz operato l'obiettivo del chirurgo è che il pz ricanalizzi al più presto e purtroppo gli oppioidi determinano paralisi intestinale. Ecco perché si sta cercando un oppioide che non interagisca con i recettori periferici responsabili di stipsi;

7. Nausea e vomito;

8. Miosi, pupilla a capocchia di spillo;

9. Spasmo biliare;

10. Ritenzione di urina;

11. Tolleranza;

12. Dipendenza fisica.

Anestetici inalatori: Somministrati attraverso il sistema respiratorio, assorbiti a livello del sistema capillare presente a livello degli alveoli e ridistribuiti attraverso il circolo fino ad arrivare in corrispondenza del SNC, dove esercitano la loro funzione. Sono distinti in due grossi gruppi:

1. GASSOSI

2. VOLATILI

degli anestetici gassosi? Gli anestetici gassosi ideali devono essere sicuri, efficaci e facilmente controllabili. Devono avere un'azione rapida e reversibile, consentendo un rapido inizio e una rapida cessazione dell'effetto anestetico. Inoltre, devono essere stabili e non reagire con altri farmaci o sostanze chimiche presenti nell'organismo. Infine, devono essere facilmente eliminati dall'organismo senza causare effetti tossici o dannosi.inalazione.

quanto questo è inversamente proporzionale al .MACMAC /S GNO 102 0,472ALOTANO 0,76 2,3ISOFLURANO 1,14 1,48SEVOFLURANO 1,7 0,69DESFLURANO 6 0,42

Un altro concetto che mi interessa è l'inizio e la cessazione degli effetti che sono caratterizzati dal valore di solubilità sangue/gas dell'anestetico: minore è la solubilità e maggiore è la rapidità e la cessazione degli effetti. Quali sono ? Il protossido è un farmaco estremamente rapido però ha una scarsa potenza. Il protossido d'azoto è un farmaco che esiste ancora e in alcuni casi può essere usato. È stato messo in disuso perché è risultato essere causa di tossicità cronica nel personale sanitario ma non solo per questo. Si è visto anche che faceva aumentare l'incidenza di nausea e vomito post-operatorio. Concentrazioni di NO al 60 - 70 % sono fortemente analgesiche.

2 Sofia Gambassi - Anno

accademico 2016/2017

Gli anestetici volatili vengono definiti come idrocarburi alogenati con atomi di cloro, fluoro e bromo. Il metossiflurano, alogenato con atomi di fluoro si è dimostrato responsabile di tossicità renale proprio per la presenza di questi atomi di fluoro; quelli che usiamo adesso sono privi di atomi di fluoro. L'alotano purtroppo può essere causa di tossicità epatiche talvolta molto gravi, dette epatiti da alotano, che si potevano verificare anche nel personale di sala operatoria.

Tutti gli anestetici volatili sono responsabili di una depressione del sistema cardiocircolatorio che si manifesta tramite ipotensione, sono inoltre responsabili di un arresto respiratorio, di una depressione del SNC e di determinare una miorisoluzione che però non è completa.

Curari: introdotti in commercio intorno al 1960 perché prima non vi era disponibilità e questo comportava un'enorme difficoltà sia per l'anestesista.

Che per il chirurgo. Per l'anestesistaperché vi era una maggiore difficoltà nell'intubazione del paziente e nella ventilazione del noncurarizzato. Dal punto di vista chirurgico è stata una svolta perché il curaro garantisce unaparalisi dei muscoli infatti sono anche detti bloccanti neuromuscolari.

Quale è la loro funzione ?I curari sono responsabili del blocco della trasmissione neuromuscolare quindi inibiscono latrasmissione dell'impulso nervoso dal terminale assonico alla fibra muscolare che si traduce inun blocco della muscolatura scheletrica. Normalmente abbiamo una fibra nervosa a cui giungeun impulso. La depolarizzazione del terminale assonico determina l'ingresso di calcio che fa inmodo che le vescicole contenenti acetilcolina tendano a liberarsi nello spazio sinaptico andandoa legarsi sui recettori dell'acetilcolina nella fibra neuromuscolare a livello delle pieghegiunzionali. Questo legame da il via ad una serie

di blocco della trasmissione neuromuscolare è tipico dei curari depolarizzanti. Questi farmaci agiscono legandosi ai recettori dell'acetilcolina e provocando una depolarizzazione persistente della membrana postsinaptica. Ciò porta a una paralisi muscolare perché l'impulso nervoso non può essere trasmesso correttamente al muscolo. D'altra parte, i curari non depolarizzanti agiscono in modo competitivo rispetto all'acetilcolina. Questi farmaci si legano ai recettori dell'acetilcolina senza provocare una depolarizzazione persistente, ma bloccano comunque l'azione dell'acetilcolina. In questo modo, l'impulso nervoso non può essere trasmesso al muscolo e si verifica una paralisi muscolare. In conclusione, i curari depolarizzanti agiscono attraverso un meccanismo non competitivo, mentre i curari non depolarizzanti agiscono attraverso un meccanismo competitivo. Entrambi i tipi di farmaci provocano una paralisi muscolare interferendo con la trasmissione neuromuscolare.può essere antagonizzato attraverso l'impiego di farmaci che aumentano la concentrazione di acetilcolina a livello dello spazio sinaptico, in modo che torni a legarsi al suo recettore al posto del curaro. Questo può essere ottenuto mediante l'uso di un farmaco che agisce inibendo l'enzima acetilcolinesterasi, responsabile del metabolismo dell'acetilcolina. Bloccando questo enzima, si aumenta la concentrazione di acetilcolina, antagonizzando così l'effetto del curaro. I curari depolarizzanti agiscono legandosi ai recettori post-giunzionali per l'acetilcolina, dove mimano l'azione stessa dell'acetilcolina, depolarizzando la membrana neuromuscolare e determinando la comparsa di fascicolazioni. Rimangono legati per un periodo più lungo rispetto all'acetilcolina, bloccando la depolarizzazione della membrana muscolare. Non sono antagonizzati dagli anticolinesterasici perché non agiscono con meccanismo competitivo. Il farmaco che viene utilizzato per inibire l'enzima acetilcolinesterasi e aumentare la concentrazione di acetilcolina è un esempio di farmaco antagonista del curaro.

Il curaro depolarizzante utilizzato è la succinilcolina (2 molecole di acetilcolina legate), ha una durata limitata di 5-10 minuti.

L'antagonizzazione del blocco neuromuscolare può essere effettuata in maniera diversa a seconda del tipo di curaro che abbiamo utilizzato. Se abbiamo utilizzato un curaro non depolarizzante (quelli che agiscono attraverso un meccanismo di tipo competitivo cioè legandosi al recettore al posto dell'acetilcolina) questo blocco può essere antagonizzato mediante la somministrazione di farmaci anticolinesterasici (Es. Neostigmina, Endrofonio la prima è quella attualmente in uso) che inibiscono l'attività della colinesterasi, enzima responsabile della metabolizzazione dell'acetilcolina, aumentando i livelli di acetilcolina a livello della placca neuromuscolare. Ad elevate concentrazioni l'acetilcolina competerà.

con il farmacocuraro sbloccandolo dal recettore. Per i curari depolarizzanti il meccanismo è diverso. La Succinilcolina (curaro depolarrizante) può essere antagonizzata con la Neostigmina. Come vengono classificati i curari ? Vengono classificati in base alla durata d'azione in: 1. Miorilassanti a breve azione a. Succinilcolina (depolarizzante); b. Mivacurio (non depolarizzante); 2. Miorilassanti ad azione intermedia a. Atracurio; b. Vecuronio; c. Rocuronio; d. Cisatracurium; 3. Miorilassanti ad azione prolungata a. D-tubocurarina; b. Metocurina; non più usati nella pratica clinica c. Gallamina; d. Pancuronio; e. Pipecuronio; f. Doxacurio. Succinilcolina veniva usata molto fino a qualche anno fa, attualmente sostituita dal Rocuronio la cui azione viene interrotta con un antidoto (Sugammatec) e non tramite il meccanismo dell'antagonizzazione. Quando veniva usata la succinilcolina? Veniva usata per interventi di breve durata oppure in un paziente che ha delle

Caratteristiche anatomiche di intubazione o ventilazione difficile; questo mi garantiva una breve via di uscita in quanto in 5 massimo 10 minuti l'azione del curaro svanisce e il pz riprende a ventilare spontaneamente. Un'altra indicazione è quando il pz è a stomaco pieno quindi in tutti gli interventi di emergenza/urgenza ovvero nelle donne incinte, pz occluso, pz che ha da poco mangiato in questi casi il rischio è che ventilando un po' di aria finisca nello stomaco provocando rigurgito, inalazione del materiale e quindi rischio di polmonite ab ingestis. Per ridurre il rischio di inalazione è necessario intubare subito il pz saltando la fase della ventilazione. La succinilcolina è costituita da due molecole di acetilcolina legate insieme, l'acetilcolina da un punto di vista di attività cardiaca determina bradicardia, qual è