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Approccio al paziente in coma Appunti scolastici Premium

Slide di emergenze medico chirurgiche sull'approccio al paziente in coma della prof.ssa Innocenti. Gli argomenti trattati sono: definizione di coma, valutazione primaria del paziente in coma, cause rapidamente reversibili, coma cocktail, cause sistemiche, cause neurologiche, etc.etc.

Esame di Emergenze medico chirurgiche docente Prof. F. Innocenti

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ESTRATTO DOCUMENTO

Glasgow coma scale

Apertura occhi

Spontanea 4

A stimolo verbale 3

A stimolo doloroso 2 Apertura

Assente 1

Risposta spontanea occhi:

verbale

Confusa 4 integrità S.R.A.

Orientata 5 Localizzazione

Incoerente 3 degli stimoli:

Incomprensibile 2 integrità emisferi

Assente 1

Risposta motoria

Esegue comandi 6

Localizza lo stimolo 5

Allontana lo stimolo 4

Flette (decortica) 3

Estende (decerebra) 2

Assente 1

Risposta motoria

Movimenti spontanei

Localizza

Allontana

Risposta decorticata

Risposta

decerebrata

Risposta motoria

I movimenti di allontanamento in

abduzione allo stimolo nocicettivo sono

atti finalizzati di origine corticale ed

indicano che la via cortico-spinale per

quell’arto è integra

La risposta in adduzione o flessione può

invece essere una risposta riflessa e non

implica necessariamente l’integrità della

via corticospinale

Esame delle pupille

Forma Pupille lesioni pontine

puntiformi: narcotici, colinergici,

Diametro: nucleo di

Edinger Westphal nel Pupille triciclici, cocaina,

mesencefalo midriatiche: anticolinergici (atropina),

sostanze cicloplegiche ,

Reattività alla luce anossia, danno

mesencefalico

Pupilla dilatata Lesione espansiva

fissa intracranica ipsilaterale

Cicloplegici

Aneurisma comprimente

III nervo cranico

Erniazione dell’uncus

Pupille isocoriche Integrità del mesencefalo

reagenti e III nc

Esame delle pupille

Le vie che regolano le pupille sono

relativamente resistenti agli insulti

metabolici

Le malattie emisferiche scarsa influenza

sullo stato delle pupille- solo lievi

modificazioni con reattività alla luce

conservata

La persistenza del riflesso fotomotore in

pupille simmetriche suggerisce un origine

metabolica del coma

Movimenti oculari

Posizione degli occhi a riposo

Movimenti non coniugati

Adduzione di un occhio: paresi del retto laterale

VI nc-ponte

Abduzione di un occhio: paresi retto mediale (III

nc)

Deviazione oculare strabica (Skew deviation: un

occhio guarda verso il basso e uno verso l’alto)

lesione pontina

Bobbing: movimenti oculari intermittenti bruschi

verso il basso seguiti da un ritorno lento nella

posizione primaria (lesione pontina bilaterale)

Lenta divergenza orizzontale a va e vieni (coma

epatico)

Movimenti oculari

Posizione degli occhi a riposo

Movimenti coniugati

Deviazione coniugata dello sguardo opposta al

lato paretico (lesione emisferica)

Deviazione coniugata dello sguardo verso il lato

paretico (lesione vie centrali sovranucleari sotto

la decussazione)

Deviazione coniugata verso l’alto o verso il basso

( lesione mesencefalica)

Movimenti erratici lenti orizzontali e coniugati

(qualsiasi coma -solitamente escludono causa

pontina- mesencefalica)

Riflessi tronco-encefalici

1. Riflesso fotomotore (pupillare)

2. Riflesso corneale

3. Riflesso oculo-cefalico

4. Riflesso oculo-vestibolare

5. Riflesso glosso-faringeo

Riflesso oculocefalico

(riflesso degli occhi di bambola)

• Non fare se sospetto trauma

cranico

• Afferenza: VIII nc

• Efferenza: III, IV e VI

• Nel paziente in coma con

troncoencefalo intatto gli occhi

si muovono in modo coniugato

dalla parte opposta al

movimento del capo

• La deviazione dal lato della

rotazione della testa o

l’assenza di movimento

indicano sofferenza del tronco

Riflesso oculo-vestibolare

Nel paziente in

coma con tronco

c’è

intatto

deviazione lenta

verso il lato

stimolato (abolita la

fase di ritorno

rapido)

Una deviazione

disconiugata indica

Riflesso glossofaringeo

Afferenza: glossofaringeo IX

Efferenza: vago X

Importante per valutare il rischio di

inalazione

Riflesso ciliospinale

Dilatazione della pupilla in risposta ad

uno stimolo doloroso nella parte

superiore del corpo

Se conservato: indice di integrità del

tronco encefalo

Riflesso corneale

Dipende dall’integrità delle vie pontine

Chiusura bilaterale rapida delle

palpebre alla stimolazione corneale

Afferenza: trigemino V nc

Efferenza: faciale VII nc

Tipo di respiro

Cheyne-Stokes: sofferenza

diencefalica

Iperventilazione

neurogena: rara, FR 40-

70/min, lesione pontina

Respiro apneustico:

sofferenza mesencefalo-

pontina

Respiro a grappolo:

sofferenza parte caudale

del ponte e midollo

allungato

Respiro atassico:

sofferenza midollo

allungato, arresto

respiratorio imminente

Semeiotica neurologica

per sede di lesione

corteccia Diencefalo Mesencefalo ponte

Apertura spontanea A stimolo Assente assente

degli occhi

Diametro Normale Miosi Midriasi Miosi

pupillare e/anisocoria puntiforme

Reattività Reagente Reagente Non reagente Non reagente

pupillare

Riflesso Si Si Si No

corneale

Risposta Allontana Flessione Estensione nulla

motoria decorticata decerebrata

EGA Coma ipoglicemico

glicemia Coma iperosmolare

Coma chetoacidotico

pH acidosi

carbonarcosi

pCO2 iponatriemia

Na ipernatrienìmia

CO Intossicazione da CO

Segni di ipertensione

endocranica

Ipertensione endocranica

Sindrome da erniazione cerebrale

Consulto NCH immediato

Segni di ipertensione

endocranica

Riflesso di Cushing

- Ipertensione arteriosa

- Bradicardia

- Bradipnea

Vomito

Papilledema

Deterioramento della

coscienza

Possibile erniazione cerebrale

Testa sollevata 30° (anti-Trendelemburg)

Mannitolo 1g/Kg in bolo

Correggere eventuale ipovolemia (osmolarità >

 320mOsm)

Iperventilazione moderata e per breve

tempo

PaCO 25-30 mmHg

 2

Intubazione oro-tracheale

Ernia uncale

Il lobo temporale va a comprimere il III

nc ipsilaterale e attraverso il tentorio

il peducolo cerebrale controlaterale

Alcune situazioni

particolari……

Disturbi dell’equilibrio idro-

elettrolitico

Iponatriemia (<135 mEq/L)

Ipervolemiche (LEC+)

scompenso cardiaco congestizio

cirrosi epatica

incongrua somministrazione di liquidi

s. nefrosica

Ipovolemiche (LEC -)

perdite extrarenali

vomito/diarrea

ustioni estese

perdite renali

abuso di diuretici

nefropatie con perdita di Na

diuretici osmotici

insuff. surrenalica

Normovolemiche (LEC=)

SIADH

uso diuretici con rimpiazzo delle perdite di acqua libera

insuff. tiroidea o surrenalica

Sintomatologia

Varia in base al grado di ipoNa ed alla rapidita’ con cui

si e’ instaurata

Riduzione del gusto (130-135)

Sete anoressia nausea vomito crampi muscolari

(125-130)

Astenia sonnolenza agitazione confusione delirio

(120-125)

Coma crisi epilettiche ( < 120)

Cute e mucose disidratate ipotensione riduzione della

diuresi (ipovolemica)

Edemi declivi e/o ascite (se ipervolemica)

Niente di specifico se euvolemica

Contenuto di Na nelle

soluzioni

Sodio cloruro 5% 833 MeQ/l

Sodio cloruro 3% 513 mEq/l

Sodio cloruro 0,9% 154 mEq/l

Ringer lattato 130 mEq/l

Sodio cloruro 0,45% 77 mEq/l

Sodio cloruro 0,2% 34 mEq/l

Glucosata 5% 0 mEq/l

Trattamento

In presenza di compromissione

neurologica: somministrare soluzione

fisiologica al 3% per ottenere una

correzione di 1 mEq/ora

Dopo il controllo dei sintomi:

proseguire con soluzione salina

ipertonica correggendo la natriemia di

0.5 mEq/ora.

Quindi calcoliamo:

+ + +

Deficit di Na = (Na desid.- Na attuale) x 0.6* x peso corp.

(0.5 nelle donne)

 Il volume totale di sol. ipertonica da somministrare si

calcola dividendo il deficit sodico per 513.

 Per stabilire quanta soluzione salina ipertonica

somministrare in un’ora per aumentare la natriemia di 1

mEq/L si modifica la suddetta formula

Deficit di Na+ = 1 x 0.6* x peso corp.

Attenzione

Se la correzione della natremia avviene piu’

rapidamente di quanto l’encefalo possa

recuperare soluti, la maggior osmolarita’

plasmatica puo’ disidratare e danneggiare

l’encefalo, producendo quella che e’ chiamata

MIELINOLISI PONTINA CENTRALE o

SINDROME DEMIELINIZZANTE OSMOTICA

Ipernatriemia (>145 mEq/L)

Insufficiente apporto idrico

Eccessiva somministrazione di sodio

Iatrogena

 Accidentale

 Da disfunzione endocrina

 Iperaldosteronismo primario

 Sindrome di Cushing

 Produzione ectopica di ormone corticotropo

Perdita idrica senza perdita di sodio

Gastrointestinale

 Renale

 cutanea

 Sintomatologia

I sintomi sono prevalentemente di tipo

neurologico per disidratazione delle cellule nervose

(possibili eventi emorragici o trombotici cerebrali)

Sono tanto più evidenti quanto più veloce si è

instaurata l’ipersodiemia e quanto più elevata è la

[Na]

Sintomi più frequenti: debolezza muscolare,

confusione mentale, depressione di grado variabile

del livello di coscienza; spesso tachicardia ed

ipotensione per contrazione del LEC; secchezza di

cute e mucose Trattamento

Riduzione delle perdite di acqua

Usare sol. fis. o sol. fis. + sol. gluc. 5%

in parti uguali, in modo da ottenere una

correzione della natriemia inizialmente

non superiore a 1 mEq/L,

successivamente 0.5 mEq/L.

+

Deficit di H O = TBW x Na misurato -1

2 +

Na normale

Ipercalcemia (> 10.5

mg/dL o 2.7 mEq/L)

P Paratormone

A Addison

M Mieloma multiplo

P. Paget

S Sarcoidosi

C Cancro

H Ipertiroidismo

M Latte (milk)

I Immobilizzazione

D Eccesso vit. D

T Tiazidici

Sintomi

Sistemici: malessere, debolezza, polidipsia,

disidratazione

Neurologici: confusione, apatia, depressione, coma,

disturbi della memoria, irritabilità, allucinazioni,

cefalea, atassia.

Calcificazioni metastatiche

Sheletrici

Cardiovascolari

Gastrointestinali

Urologici

Una formula mnemonica inglese usata per ricordare i segni e

sintomi dell’ipercalcemia e’:

Stones, bones, psychic moans, abdominal groans ( calcoli,

osteolisi, disturbi psichici, malattia ulcerosa peptica, pancreatite)

Terapia

Reidratazione con fisiologica

Diuresi forzata per favorire la eliminazione del Ca con

furosemide 40-100 mg ogni 4 ore

Glucocorticoidi:molto efficaci in caso di mieloma, neoplasie,

sarcoidosi, intossicazione da vit. D, s. milk-alcali;

idrocortisone 25-100 mg e.v. ogni 6-8 ore

Calcitonina: inibisce gli osteoclasti; 0,4-5 U/kg per i.m. ogni 12

ore

Mitramicina: farmaco citotossico; inibisce gli osteoclasti; 0,25

micg/kg e.v. in 3 ore per tre giorni


PAGINE

75

PESO

9.57 MB

AUTORE

summerit

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in Biotecnologie mediche e farmaceutiche
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher summerit di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Emergenze medico chirurgiche e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Innocenti Francesca.

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