Approccio al paziente in coma

Approccio al paziente in coma

Dott.ssa Francesca Innocenti

SOD Osservazione Breve Intensiva AOU Careggi

Definizione di coscienza e coma

Coscienza è la consapevolezza di se stessi e dell’ambiente circostante.

Il coma è una condizione in cui, per cause patologiche cerebrali o extracerebrali, esiste una riduzione fino all’abolizione dello stato di coscienza e delle funzioni della vita di relazione e somatiche, associata ad alterazioni, talora marcate, delle funzioni vegetative o vitali.

Dimensione del problema

È un'emergenza-urgenza che rappresenta il 3-5% degli accessi in DEA. È una sindrome clinica con numerose cause possibili e necessita di una strategia diagnostico-terapeutica veloce. La prognosi è strettamente correlata alla causa.

Obiettivi in DEA

• Mantenere e/o ripristinare le funzioni vitali (ABCD).
• Trattare velocemente le cause potenzialmente reversibili di coma.
• Valutare la gravità.
• Stabilire una diagnosi di sede (sopratentoriale o sottotentoriale).
• Definire uno schema di valutazione e trattamento iniziale.
• Valutazione della eventuale progressione in senso rostro caudale del coma: rivalutare, rivalutare, rivalutare!
• Prevenire l’aggravamento (trattare acidosi, ipossia, ipovolemia, alterazioni metaboliche).

Valutazione primaria del paziente in coma

• A pervietà vie aeree, stabilizzazione rachide cervicale.
• B respirazione:
  • Ossigeno.
  • Supporto ventilatorio.
  • Protezione vie aeree (IOT).
  • Sa O₂.
• C circolo:
  • Accesso venoso.
  • PA, FC, Monitoraggio ritmo cardiaco.
  • Cause rapidamente reversibili:
    • Coma Ipoglicemico: Glucosio.
    • Sindrome di Tiamina Wernicke.
    • Intossicazione da oppiacei: Naloxone.
    • Intossicazione da benzodiazepine: Flumazenil.

Coma cocktail

• Glucosio
  • Dopo dosaggio glucometrico se disponibile.
  • 25-50 g ev. D50 (D25 bambini).
  • Glucagone 1mg ev, sc, im (latenza 20min).
  • Octreotide 50-125 mcg sc (50-125 mcg/h ev).
• Tiamina
  • Nel sospetto di alcolismo, malnutrizione, cachessia, vomito...
  • Triade: alterazione coscienza, atassia, oftalmoplegia.
  • 100 mg ev.
• Naloxone (f 0.4mg/0.04mg):
  • Nel sospetto di possibile intossicazione da oppiacei (anamnesi, segni di ev recenti, miosi, bradipnea...).
  • Piccoli boli (0.1mg) e.v. titolando l’effetto (coscienza e FR).
  • Dose necessaria non prevedibile (media 1.2 mg, descritti 5-10 mg).
  • La somministrazione IM, nasale o nel tubo tracheale è possibile ma l’assorbimento è meno prevedibile.
  • Possibile aggressività al risveglio, ricaduta dopo risveglio con oppiacei a lunga emivita (metadone, propoxiphene 24h).
  • Possibile ipertensione, tachicardia, edema polmonare e convulsioni.
  • Osservazione almeno 4 ore dopo risveglio.
• Flumazenil (f 1mg/10ml):
  • In caso di intossicazione certa da BDZ (anamnesi, disartria, atassia, bradipnea, pupille intermedie-reattive) con depressione respiratoria.
  • Piccoli boli (0.1-0.3mg) e.v. ripetibili ogni 30-60 sec titolando l’effetto, fino max 1-2.5mg.
  • Via IM, rettale e orale possibili ma effetto meno controllabile.
  • Sotto monitoraggio ECG (possibili aritmie nell’OD mista).
  • Rischio di convulsioni in OD mista con antidepressivi triciclici e cocaina, o se anamnesi positiva per epilessia.
  • Rischio di sindrome da astinenza al risveglio in consumatori abituali.

Cause del coma

Patologie che danneggiano il cervello

• Patologia primaria o trauma a carico del SNC.
• Cause sistemiche:
  • Encefalopatie ipossiche.
  • Encefalopatie metaboliche:
    • Ipoglicemia.
    • Stato iperosmolare.
  • Alterazioni dell’equilibrio elettrolitico.
  • Insufficienza d'organo: encefalopatia epatica, uremia, endocrinopatie, ipossia, carbonarcosi.
  • Tossine.
  • Reazione a farmaci.
  • Stato carenziale.
  • Sepsi.
  • Cause ambientali.
• Cause neurologiche:
  • Trauma diretto del SNC.
  • Malattia vascolare (emorragia intraparenchimale).
  • Emorragia subaracnoidea.
  • Infarto cerebrale.
  • Infezioni del SNC.
  • Tumori.
  • Epilessia:
    • Stato epilettico non convulsivo.
    • Stato post-critico.

Valutazione secondaria

• Anamnesi:
  • Familiari, testimoni.
  • Circostanze.
  • Prodromi: cefalea, afasia, disturbi motori, trauma, febbre.
  • Inizio graduale o acuto?
  • Storia di trauma?
  • Uso di farmaci o droghe?
  • Malattia psichiatrica?
  • Malattie concomitanti?
• E.O. generale:
  • Segni vitali: PA, FC, T°C, Sat O₂%.
  • Ipertermia: meningite, sepsi, colpo di calore, ipertermia maligna, sdr serotoninergica.
  • Ipotermia: alcool, barbiturici, disturbi endocrini, encefalopatia ipertensiva, ↑ PIC.
  • Ipertensione.
  • Aspetto della cute e mucose:
    • Itterico: encefalopatia epatica.
    • Iperpigmentazione: Addison.
    • Cute secca: disidratazione, chetoacidosi.
    • Rosso ciliegia: intossicazione da CO.
    • Cianosi: encefalopatia ipossica.
    • Rush petecchiale: meningococco.
  • Testa: segni di trauma.
  • Rigidità: meningite, ESA.
  • Morsus (stato post critico).
  • Tremore-asterixis: coma epatico.
• E.O. neurologico:
  • Paziente simmetrico.
  • Presenza di segni di compromissione del tronco encefalico.
  • Gravità: Glasgow Coma Scale.
  • Risposta motoria.
  • Esame delle pupille.
  • Esame della motilità oculare spontanea.
  • Riflessi del tronco-encefalo.
  • Tipo di respiro.
  • Valutazione del deterioramento in senso rostro caudale.

Glasgow Coma Scale

• Apertura occhi:
  • Spontanea: 4
  • A stimolo verbale: 3
  • A stimolo doloroso: 2
  • Assente: 1
• Risposta verbale:
  • Orientata: 5
  • Confusa: 4
  • Incoerente: 3
  • Incomprensibile: 2
  • Assente: 1
• Risposta motoria:
  • Esegue comandi: 6
  • Localizza lo stimolo: 5
  • Allontana lo stimolo: 4
  • Flette (decortica): 3
  • Estende (decerebra): 2
  • Assente: 1