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Estratto del documento

SIADH

uso diuretici con rimpiazzo delle perdite di acqua libera insuff. tiroidea o surrenalica

Sintomatologia

Varia in base al grado di ipoNa ed alla rapidita’ con cui si e’ instaurata

  • Riduzione del gusto (130-135)
  • Sete anoressia nausea vomito crampi muscolari(125-130)
  • Astenia sonnolenza agitazione confusione delirio(120-125)
  • Coma crisi epilettiche ( < 120)

Cute e mucose disidratate ipotensione riduzione della diuresi (ipovolemica)

Edemi declivi e/o ascite (se ipervolemica)

Niente di specifico se euvolemica

Contenuto di Na nelle soluzioni

  • Sodio cloruro 5% 833 MeQ/l
  • Sodio cloruro 3% 513 mEq/l
  • Sodio cloruro 0,9% 154 mEq/l
  • Ringer lattato 130 mEq/l
  • Sodio cloruro 0,45% 77 mEq/l
  • Sodio cloruro 0,2% 34 mEq/l
  • Glucosata 5% 0 mEq/l

Trattamento

In presenza di compromissione neurologica: somministrare soluzione fisiologica al 3% per ottenere una correzione di 1 mEq/ora

Dopo il controllo dei sintomi: proseguire con soluzione salina ipertonica correggendo la natriemia di 0.5 mEq/ora.

Quindi

calcoliamo:

Deficit di Na = (Na desid.- Na attuale) x 0.6* x peso corp.(0.5 nelle donne)

Il volume totale di sol. ipertonica da somministrare si calcola dividendo il deficit sodico per 513.

Per stabilire quanta soluzione salina ipertonica somministrare in un'ora per aumentare la natriemia di 1mEq/L si modifica la suddetta formula:

Deficit di Na+ = 1 x 0.6* x peso corp.

Attenzione:

Se la correzione della natremia avviene più rapidamente di quanto l'encefalo possa recuperare soluti, la maggior osmolarità plasmatica può disidratare e danneggiare l'encefalo, producendo quella che è chiamata MIELINOLISI PONTINA CENTRALE o SINDROME DEMIELINIZZANTE OSMOTICA

Ipernatriemia (>145 mEq/L)

Insufficiente apporto idrico

Eccessiva somministrazione di sodio

Iatrogena:

- Accidentale

- Da disfunzione endocrina

- Iperaldosteronismo primario

- Sindrome di Cushing

- Produzione ectopica di ormone corticotropo

- Perdita idrica senza perdita di

I sintomi sono prevalentemente di tipo neurologico per disidratazione delle cellule nervose (possibili eventi emorragici o trombotici cerebrali)

Sono tanto più evidenti quanto più veloce si è instaurata l'ipersodiemia e quanto più elevata è la [Na]

Sintomi più frequenti: debolezza muscolare, confusione mentale, depressione di grado variabile del livello di coscienza; spesso tachicardia e ipotensione per contrazione del LEC; secchezza di cute e mucose

Riduzione delle perdite di acqua

Usare sol. fis. o sol. fis. + sol. gluc. 5% in parti uguali, in modo da ottenere una correzione della natriemia inizialmente non superiore a 1 mEq/L, successivamente 0.5 mEq/L.

+Deficit di H2O = TBW x Na misurato -12 + Na normale

(> 10.5mg/dL o 2.7 mEq/L)

P Paratormone

A Addison

M Mieloma multiplo

P. Paget

S Sarcoidosi

C Cancro

H Ipertiroidismo

M Latte (milk)

I Immobilizzazione

D Eccesso vit.

DT Tiazidici
Sintomi Sistemici: malessere, debolezza, polidipsia, disidratazione
Neurologici: confusione, apatia, depressione, coma, disturbi della memoria, irritabilità, allucinazioni, cefalea, atassia
Calcificazioni metastatiche
Sheletrici
Cardiovascolari
Gastrointestinali
Urologici

Una formula mnemonica inglese usata per ricordare i segni e sintomi dell'ipercalcemia è:

Stones, bones, psychic moans, abdominal groans (calcoli, osteolisi, disturbi psichici, malattia ulcerosa peptica, pancreatite)

Terapia

  • Reidratazione con fisiologica
  • Diuresi forzata per favorire la eliminazione del Ca con furosemide 40-100 mg ogni 4 ore
  • Glucocorticoidi: molto efficaci in caso di mieloma, neoplasie, sarcoidosi, intossicazione da vit. D, s. milk-alcali; idrocortisone 25-100 mg e.v. ogni 6-8 ore
  • Calcitonina: inibisce gli osteoclasti; 0,4-5 U/kg per i.m. ogni 12 ore
  • Mitramicina: farmaco citotossico; inibisce gli osteoclasti; 0,25 micg/kg e.v. in 3 ore per tre giorni

Ketoacidosi diabetica

Acidosi metabolica ad...

aniondovuta all’accumulogap elevatodi corpi chetonici (Acacetacetico, ß-OH- butirrico)

Carenza assoluta o relativa di insulina

Ridotto utilizzo Lipolisi

Gluconeogenesidel glucosio PG I2-E2

Iperglicemia/ Incremento ßIperosmolarità

OssidazioniDiuresi osmotica

Ipovolemia ChetogenesiIperosmolarita’

Fattori scatenantiFarmaci (diuretici, cortisone, litio,psicofarmaci, beta-bloccanti )

Alcool (DD con K.A. alcolica)

Scarsa adesione alla terapia Infezioni (urinarie,poi respiratorie, poi altro)

Malattie cardiovascolari (IM, stroke)

Pancreatite

Traumi, ustioni

Chirurgia

Gravidanza (alta incidenza di aborto in corso diDKA)

Nel 25% circa dei casi di DKA non si rilevano fattoriscatenanti

Sintomi e segniPolidipsia, poliuria, calo ponderale nei gg precedenti

Sintomi e segni della malattia scatenanteAlterazione dello stato di coscienza(un franco stato di coma compare sopra 340 mOsm/l)

Tachicardia, ipotensione con PA diff. ridotta

Tachipnea

Scarsi segni didisidratazione

Dolore

addominale, vomitonb: attenzione alla DD con la Pancreatite acuta.

Inquadramento iniziale

Per tutti

  • Valutazione ABC
  • GCS
  • PA, FC, Sat O2
  • Linea venosa (14-16 G) ed invio es. routine
  • EGA
  • Catetere vescicale con urinometro e stick urine

Solo per alcuni

  • Monitor ECG, PA (shock, aritmie, Ins. coronarica)
  • II linea venosa (Osmolarità +++, infezione)
  • SNG (vomito + stato soporoso, coma con basso GCS)
  • Es colturali (ogni sosp. infezione)
  • Lipasi, Eco-Tc addome (dolore addominale)
  • EcoCG (scompenso, alterazioni ECG)

Esami di laboratorio

  • >300 nella DKA
  • Glicemia  Reperto variabile
  • Na  ,K Kaliemia variabile
  • K+ totale sempre Emoconcentrazione
  • Emocromo  Emoconcentrazione, ev. azotemia pre-renale
  • Az-Creatinina  in assenza diAmilasi Talvolta aumentatapancreatite
  • Aumentata solo in corso di pancreatite
  • Lipasi - Aumenta nel sangue prevalentemente nelleChetoni prime fasi, in fase avanzata l’aumento può(S/U)* essere modesto

Obiettivi della

terapia

  • Reintegrare i fluidi
  • Ridurre l'osmolarità
  • Ridurre la glicemia
  • Correggere il Ph
  • Correggere gli elettroliti
  • Trattare la causa scatenante

Una corretta espansione volemica, da sola, abbassa la glicemia fino ad 80 mg/dl/h

Liquidi: 3 domande

  1. Quanti?
    • Fino ad 1 1,5 l SF nella prima ora (15-20ml/Kg/h), poi ridurre o cambiare soluzione in base alle variazioni di Osm, glicemia ed elettroliti.
  2. Quali?
    • Soluzione fisiologica (0.9%NaCl)
      • Unica soluzione da infondere nel p. iponatriemico
      • In fase iniziale è comunque sempre ipotonica per il paziente
    • Soluzione Ipotonica (0,45%NaCl)
      • Dopo 1-1.5 l di SF può essere utilizzata. Dose 4-14ml/Kg/h
      • E' preferibile nel paziente normo-ipernatriemico
    • Soluzione glucosata (+ Insulina)
      • Solo quando la glicemia scende sotto i 300 mg/dl
    • Altre soluzioni (Ringer lattato, acetato, ecc) non hanno dimostrato alcun vantaggio e di fatto non sono riportate nelle linee guida Chiasson, CMAJ 2003
  3. In quanto tempo ?

Il deficit calcolato dovrebbe essere corretto in 24 ore, non più in fretta

Edema Cerebrale

  • L'osmolarità (1% nella DKA, non mortalità 70%) dovrebbe scendere più di 3 mOsm/h dopo la prima ora

In pazienti con Ins. "Fluid Overload" Cardiaca o renale la velocità di infusione può essere anche più lenta ed il monitoraggio più stretto

Insulina (pronta)

  • 0,1 U/Kg /h ev sulla base di Glic. e Osm
  • Non evidenza di un bolo iniziale
  • Ottimizzare in modo da far scendere la glicemia comunque non oltre 150 mg/dl/h.
  • Quando la glicemia scende sotto i 300 mg/dl l'insulina scalare e v fino ad iniziare la SG5%
  • Nella DKA mantenere la glicemia fra 200 e 300 con questa modalità finché la chetonuria non è scomparsa
  • Quando il paziente si alimenta da solo ed i parametri sono stati tutti corretti riprendere la somministrazione s.c. abituale

Terapia con NaHCO

3L'uso del Bicarbonato (1 mEq/Kg ripetibile) è stato permolto tempo un caposaldo della terapia della DKA. Non esistono studi che ne dimostrino l'utilità. Attualmente viene consigliato per valori moltobassi di ph (<7.0) che non rispondono rapidamenteall'espansione volemica.

Inconvenienti noti:

  • Peggiora l'ipokaliemia
  • Acidosi intracellulare paradossa
  • Comporta la somministrazione di Na
  • Terapia con K+

3-12 mEq/Kg di K+ DKA si associa alla perdita di

  • Diuresi osmotica.
  • Attivazione del SRA

All'acidosi

  • Nella DKA estrae K+ dalle cellule
  • La terapia (Insulina, NaHCO3, Liquidi) accentua, anche rapidamente, l'Ipokaliemia
  • L'Infusione di K+ deve essere iniziata in ogni caso se la kaliemia è inferiore a 5 mEq/l.
  • Il Monitoraggio del K+ deve essere stretto (ogni h), soprattutto se si fa uso di NaHCO3c'è
  • Se ipoKaliemia si può considerare di ritardare l'inizio della terapia insulinica

finché non si è riportata la kaliemia sopra a 3,5 mEq/l

Altri farmaci

All'aumentare dell'osmolarità il

Prevenzione TVP: rischio di TVP aumenta, la profilassi con eparina a basso PM s c è consigliata.

Una terapia antibiotica empirica ad ampio spettro è indicata nei p. cond'organoinfezione o sepsi anche solo Antibiotici: sospetta.

Il trattamento di tutti i p. con antibiotico non modifica la prognosi.

Monitoraggio

  • ECG, PA, SatO2, diuresi/h per tutti
  • PVC nei pazienti con insufficienza cardiaca (nei casi più gravi può essere necessario monitoraggio emodinamico), sepsi. 2 h
  • ph, K+, Na+, Osm, Glic. Ogni

Alcune situazioni particolari...

Alcolismo acuto

Alcoolismo acuto

Stadio eccitazione 1-2

Stadio ipnosi 2-2,5

Dettagli
Publisher
A.A. 2011-2012
75 pagine
1 download
SSD Scienze mediche MED/18 Chirurgia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher summerit di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Emergenze medico chirurgiche e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Innocenti Francesca.