Apparato Respiratorio, Fisiologia degli apparati

Il sacco pleurico,chiuso,formato da due foglietti ( pleura viscerale,che aderisce strettamente alla

superficie polmonare e pleura parietale,che tappezza la superficie interna della parete

toracica),separa ogni polmone dalla parete toracica e dalle altre strutture circostanti. La cavità

delimitata da questo è detta cavità pleurica. Le superfici della pleura secernono liquido

intrapleurico che lubrifica le superfici pleuriche mentre esse scorrono l'una sull'altra durante i

movimenti respiratori.

Pleurite: infiammazione del sacco pleurico. (respirazione dolorosa)

MECCANICA RESPIRATORIA

L'aria tende a fluire da ua regione di p maggiore a una di pressione minore secondo un gradiente

di pressione (pressorio).

L'aria affluisce ai polmoni e defluisce dai polmoni secondo gradienti pressori che si invertono

ciclicamente. Nella ventilazione sono importanti tre differenti pressioni:

1. pressione atmosferica (o barometrica) che è la pressione esercitata su una superficie dal peso

dell'aria sovrastante. A livello del mare è pari a 760mmHg.

2. pressione intralveolare (o intrapolmonare) ossia la pressione negli alveoli polmonari.Gli alveoli

comunicano con l'esterno tramite le vie aeree,l'aria fluisce quindi molto rapidamente in base al

gradiente pressorio fino a che non viene raggiunto l'equilibrio con la p atmosferica.

3. pressione intrapleurica (o intratoracica) è la pressione nel sacco pleurico,ossia la pressione

esercitata sui polmoni nella cavità toracica. Essa è tipicamente minore della pressione

atmosferica (circa 756 mmHg a riposo). Questa non è mai in equilibrio con la pressione

atmosferica o intralveolare (poichè la pleura non ha comunicazioni con l'esterno).

Due forze,la coesione del liquido intrapleurico e il gradiente di pressione transmurale,

mantengono la parete toracica e i polmoni in stretta apposizione,distendendo i polmoni in modo

che riempano la più estesa cavità toracica.

-COESIONE LIQUIDO INTRAPLEURICO

le molecole d'acqua presenti nel liquido intrapleurico si oppongono alle forze tendenti a separarle

perchè.essendo polari,si attraggono reciprocamente. La conseguente coesione del liquido

intrapleurico tende a mantenere unite le superfici pleuriche. Esso può essere considerato come

una colla tra il rivestimento della parete toracica e il polmone. Quando il torace si espande,anche

i polmoni si espandono.

-GRADIENTE DI PRESSIONE TRANSMURALE

Siccome la p che si esercita verso l'esterno è maggiore di quella che si esercita verso

l'interno,questa differenza va a rappresentare il gradiente di pressione transmurale che si esercita

sui polmoni e tende a distenderli. Effetto finale : espansione polmonare.

Motivo per cui la p intrapleurica èè minore della p atmosferica:

quando sono mantenuti in apposizione,nè i polmoni nè la parete toracica si trovano nella loro

naturale posizione,quindi essi tendono continuamente a ristabilire le proprie dimensioni

intrinseche. I polmoni estesi,tendono a muoversi verso l'interno separandosi dalla parete

toracica,mentre la parete toracica compressa tende a muoversi verso l'esterno separandosi dai

polmoni. Ma il gradiente di p transmurale e il liquido pleurico fanno sì che queste due strutture

non si separino,se non in minima misura. Comunque la risultante espansione della cavità

pleurica,per quanto piccola,è sufficiente a far diminuire di 4mmHg la pressione in questa cavità.

Questa diminuzione avviene perchè la cavità pleurica è piena di liquido,che non può espandersi

per occupare un volume maggiore. Perciò esiste una depressione nello spazio infinitesimale della

cavità pleurica leggermente espansa che non è occupato da liquido intrapleurico,determinando

una piccola diminuzione della pressione intrapleurica al di sotto della p atmosferica.

Condizione patologica: PNEUMOTORACE

La p intralveolare può essere controllata grazie alla legge di Boyle,la quale suggerisce che a T

costante,la p esercitata da un gas è inversamente proporzionale al suo volume. Le variazioni del

volume polmonare e della pressione intralveolare sono determinate indirettamente dall'attività dei

muscoli respiratori. Essi controllano la ventilazione agendo sul volume della cavità toracica e

determinando quindi una corrispondente variazione del volume polmonare.

Durante un ciclo respiratorio costituito da un'inspirazione (viene introdotta aria nei polmoni) e da

un'espirazione (espulsa ria dai polmoni),si ha una serie di variazioni.

Prima di iniziare l'inspirazione,i muscoli respiratori sono rilasciati;la pressione intralveolare è

uguale alla pressione atmosferica.

I principali muscoli inspiratori sono il diaframma e i mcoli intercostali esterni. Questi aumentano il

volume della cavità toracica. Il diaframma in particolare è una lamina di muscolo scheletrico che

forma il pavimento della cavità toracica ed è innervato dal nervo frenico. Esso rilasciato ha una

forma cupoliforme,quando si contrae,esso si abbassa,aumentando il volume della cavità toracica.

Tra le coste sono situate due serie di muscoli intercostali. Gli intercostali esterni,aumentano il

volume della cavità toracica sia nella dimensione laterolaterale sia in quela

anteroposteriore.Quando gli intercostali esterni si contraggono,le coste vengono alzate e lo

sterno viene portato in avanti e verso l'alto. Questi muscoli sono attivati dai nervi intercostali.

Quando la cavità toracica si espande,anche i polmoni sono forzati ad espandersi per riempire la

cavità toracica. Quando i polmoni si espandono,la p intralveolare diminuisce perchè lo stesso

numero di molecole d'aria occupa ora un volume polmonare maggiore.Siccome la p intralveolare

è minore della p atmosferica,l'aria affluisce nei polmoni secondo gradiente e continua ad entrare

nei polmoni fino a che il gradiente non scompare. Durante l'inspirazione la p intrapleurica scende

a 754mmHg in conseguenza dell'espansione del torace. Il conseguente aumento del gradiente di

p transmurale durante l'inspirazione assicura che i polmoni si espandano a riempire la cavità

toracica distesa.

Le inspirazioni più profonde possono essere effettuata contraendo più vigorosamente i

diaframma e facendo intervenire i muscoli inspiratori accessori. Questi si trovano nella regione

laterale del collo,sollevano lo sterno e le prime due coste,espandendo la porzione superiore della

cavità toracica.

Al termine dell'inspirazione,i muscoli inspiratori si rilasciano. Il diaframma torna ad assumere la

sua posizione cupoliforme.La gabbia toracica si abbassa e i muscoli intercostali esterni si

rilasciano. Tutto torna passivamente alla condizione iniziale,grazie alle proprietà elastiche dei

vari tessuti.

Espirazione forzata: la pressione alveolare deve essere aumentata ulteriormente rispetto al livello

che può essere raggiunto con il semplice rilasciamento dei muscoli inspiratori e il ritorno elastico

dei polmoni. Per produrre questa espirazione attiva,i muscoli espiratori devono contrarsi per

ridurre ulteriormente il volume della cavità toracica e dei polmoni. I più importanti muscoli

espiratori sono i muscoli della parete addominale (aumento della pressione intraddominale e

aumento della forza verso l'alto sul diaframmache sale nella cavità toracica). Gli altri muscoli

espiratori sono gli intercostali interni,la cui contrazione abbassa le coste,appiattendo la parete

toracica e diminuiendo il volume della cavità toracica. Durante l'espirazione attiva forzata,la p

intrapleurica supera la p atmosferica,ma i polmoni non collassano.

Resistenza delle vie aeree

come il flusso del sangue nei vasi sanguigni,il flusso aereo non dipende soltanto dal gradiente

pressorio ma anche dalla resistenza aerodinamica al flusso offerta dai vasi.

Q= dP/R

dove Q è il flusso aereo, dP è la differenza tra p atmosferica e pressie intralveolare (gradiente

pressorio),R= resistenza aerodinamica delle vie aeree determinata dal loro raggio

In genere le vie aeree offrono una resistenza cosi bassa che è sufficiente che vengano generati

gradienti di pressione molto piccoli,di 1-2 mmHg,per assicurare un flusso adeguarto in entrata e

in uscita dai polmoni.Solitamente il sistema nervoso autonomo è in grado di effettuare modeste

regolazioni del raggio delle viee aeree per soddisfare le richieste dell'organismo.

La stimolazione parasimpatica, che avviene in situazioni di calma e rilassatezza,quando la

domanda di flusso aereo è bassa,promuove la contrazone del muscolo liscio bronchiolare,il che

aumenta la resistenza delle vie aeree producendo broncocostrizione.

La stimolazione simpatica, soprattutto l'ormone associato a essa ossia l'adrenalina,produce

broncodilatazione e diminuzione della resistenza delle vie aeree promuovendo il rilasciamento

della muscolatura liscia bronchiolare.

CASO PATOLOGICO: Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO),gruppo di malattie

polmonari caratterizzate da un aumento della resistenza delle vie aeree a causa del

restringimento del lume delle vie aeree inferiori. La BPCO comprende tre malattie croniche:

bronchite cronica,asma ed enfisema.Quando la BPCO aumenta la resistenza delle vie

aeree,l'espirazione diventa più difficile dell'inspirazione.

Elasticità polmonare: compliance (distensibilità) e ritorno elastico.

Compliance: è la misura della variazione del volume polmonare,determinata da una data

variazione del gradiente di pressione transmurale,che fornisce la forza che distende i polmoni.

Minore è la compliance dei polmoni,maggiore è il lavoro che si deve compiere per espanderli a

una dato grado.Un polmone poco compliante è considerato "rigido".

La compliance respiratoria può essere diminuita da vari fattori,come nella fibrosi polmonare,il cui

il tessuto polmonare normale è sostituito da un tessuto connettivo fibroso cicatriziale.

Il ritorno elastico: capacità con cui i polmoni tornano nel loro stato di riposo dopo essere stati

distesi. Il comportamento elastico dei polmoni dipende principalmente da due cose: elevata

elasticità del tessuto connettivo polmonare e la tensione superficiale alveolare.

-il tessuto connettivo polmonare contiene grandi quantità di fibre di elastina. queste fibre hanno

proprietà elastiche e sono disposte in una rete che amplifica questo loro comportamento elastico.

L'intero tessuto è più elastico e tende maggiormente a ritornare alla sua forma orginale più di

quanto facciano i singolo fili.

-Ad un'interfaccia ria-acqua,le molecole d'acqua sono attratte più fortemente verso le altre

moleocle d'acqua circostanti ce verso le molecole d'aria sovrastanti la superficie. QUesta

attrazione genere una forza detta tensione superficiale sulla supericie del liquido. Quest'ultima ha

un duplice effetto:

1)lo strato liquido si oppone ad ogni forza che tenda ad auentare l'area della superficie (si oppone

all'espansione dell'alveolo perchè le molecole d'acqua si oppongono a qualsiasi tipo di forza che

voglia separarle). Di conseguenza,maggiore è la tensione superficiale,minore è la compliance dei

polmoni.

2) l'area della superficie liquida tende a contrarsi al valore minimo possibile,perchè le molecole

d'acqua,attraendosi reciprocamente,tendono ad avvicinarsi il più possibile tra loro.

IL SURFATTANTE

Alla tendenza degli alveoli a collassare si oppongono due fattori,che contribuiscono a mantenere

la stabilità alveolare e a ridurre il lavoro respiratorio: il surfattante polmonare e l'interdipendenza

alveolare.

Il surfattante polmonare (o tensioattivo) è una miscela complessa di lipidi e proteine secreta dalle

cellule alveolari di tipo II. Il surfattante polmonare si trova disperso tra le molecole d'acqua nel

liquido che tappezza gli alveoli e abbassa la tensione superficiale alveolare perchè la forza di

coaesione tra una molecola d'acuqa e una molecola adiacente di surfattante polmonare è molto

piccola. Esso procura due importanti benefici:

-aumenta la compliance polmonare,riducendo il lavoro che si deve compiere per espandere i

polmoni

- riduce la tendenza dei polmoni al ritorno elastico,impendendo a loro di collassare facilmente.

La divisione del polmone in una miriade di alveoli offre il vantaggio di un enorme aumento

dell'area della superficie deputata agli scambi di ossigeno e anidride carbonica,ma presenta

anche il problema del mantenimento della stabilità di tutti questi alveoli.

La pressione generata dalla tensione superficiale infatti è orientata verso l'interno,premendo

sul'aria presente negli alveoli stessi. Se assimiliamo gli alveoli a bolle sferiche,secondo la Legge

di Laplace,la pressione orientata verso l'interno,tendente a far collassare la bolla,è direttamente

proporzionale alla tensione superdiciale e inversamente proporzionale al raggio della bolla:

P=2T/r

dove P= pressione di collasso orientata verso l'interno

T= tensione superficiale

r= raggio dell'alveolo

Minore è il raggio,maggiore è la sua tendenza a collassare. Quindi se due alveoli soggetti alla

stessa tensione superficiale,sono connessi dalla stessa via aerea terminale,l'alveolo di raggio

minore tende a collassare e riversa l'aria che contiene nell'alveolo di raggio

maggiore.Solitamente però gli alveoli piccoli non cllassano e non espandono gli alveoli più

grandi,perchè il surfattante polmonare riduce la tensione superficiale degli alveoli piccoli più di

quanto riduca quella degli alveoli grandi. ( ciò perchè negli alveoli piccoli le molecole di

surfattante sono più vicine tra loro)

Il surfattante quindi aiuta a stabilizzare le dimensioni degli alveoli e contribuisce a mantenerli

aperti e disponibili a partecipare agli scambi gassosi.

Interdipendenza alveolare. Ogni alveolo è circondato da altri alveoli ed è interconnesso con essi

da tessuto connettivo. Se un alveolo comincia a collassare,gli alveoli circostanti si dilatano,poichè

le loro pareti vengono stirate nella direzione dell'alveolo collassante. Questi alveoli però resistono

alla distensione a causa del loro ritorno elastico,di conseguenza esercitano forze di espansione

sull'alveolo collassante,aiutandolo a rimanere dilatato.

Sindrome da distress respiratorio del neonato: i polmoni del feto in via di sviluppo sono incapaci

di sintetizzare surfattante

In condizioni fisiologiche normali e in assenza di sforzo,i polmoni sono altamente ocmplianti e la

resistenza delle vie aeree è bassa,quindi soltanto circa il 3% dell'energia totale spesa

dall'organismo viene utilizzata per la respirazione.Il lavoro respiratorio può aumentare in quattro

differenti situazioni:

- quando diminuisce la compliance polmonare (fibrosi polmonare) e quindi si compie uno sforzo

maggiore per espandere i polmoni

- quando aumenta la resistenza delle vie aeree,si deve compiere piu lavoro per generare i

gradienti di p necessari per vincere la maggiore resistenza affichè si produca un adeguato flusso

aereo

-quando diminuisce il ritorno elastico,l'espirazione è inadeguata per espellere il volume di aria

inspirato.

-quando si rende ncessario aumentare la ventilazione,come ad esempio l'attività fisica.

Negli adulti giovani sani.il volume max di aria che i polmoni sono capaci di contenere è pari a

circa 5,7 L nei maschi e 4.2 L nelle femmine. I fattori che influenzano la capacità polmonare totale

sono la costituzione anatomica,l'età,la distensibilità e la presenza/assenza di malattie

respiratorie. Durante la respirazione normale i polmoni non sono espansi al loro volume massimo

nè contratti al loro volume minimo.QUindi essi rimangono moderatamente espansi durante il ciclo

respiratorio. Al termine di un'espirazione normale,i polmoni contengono ancora circa 2200 mL di

aria. Durante ogni atto respiratorio normale vengono inspirati circa 500 mL di aria e viene espirato

lo stesso volume di aria. Quindi durante la respirazione normale,il volume polmonare varia tra

2200 mL a 2700mL. Durante l'espirazione forzata,il vol polmonare upò diminuire a 1200mL nei

maschi e 1000mL nelle femmine,ma i polmoni non sono mai completamente svuotati perchè le

piccole vie aeree collassano durante le spirazioni forzate a bassi volumi polmonari,bloccando un

ulteriore deflusso di aria. Durante sforzi espiratori massimi, possono continuare scambi gassosi

tra il sangue che fluisce attraverso i polmoni e la restante aria alveolare.

Se i polmoni si riempissero o svuotassero completamente ad ogni atto respiratori,la quantità di

ossigeno assunta e la quanttà di anidride carbonica eliminata dal sangue fluttuerebbero

ampiamente. Un altro vantaggio del fatto che i polmoni non si svuotano completamente è la

riduzione del lavoro respiratorio: serve meno sgozo per espandere un alveolo già parzialmente

espanso che per espandere un alveolo totalmente collassato. Le variazioni del vol polmonare si

possono misurare con uno spirometro (strumento per determinare volume ecapacità polmonari).

Lo spirometro

costituito da una campana mobile a tenuta d'acqua che scorre dentro un cilindro pieno

d'acqua.Mentre il soggetto espira e inspira aria attraverso un tubo che collega la bocca a un

cilindro pieno d'acuqa,una campana mobile sale e scende nel cilindro. Gli spostamenti verticali

della campana vengono registrati mediante una penna ad essa collegata,cu un foglio di carta

mobile a velocità cost. Il tracciato è detto spirogramma.

Tramite lo spirogramma si possono determinare i seguenti volumi e capacità polmonari:

- volume corrente (VC) = volume di aria inspirata o espirata durante l'atto respiratorio. Valore

medio in condizioni di riposo 500mL.

-volume di riserva inspiratorio (VRI)= volume di aria che pu essere introdotto mediante

un'inspirazione massima. Richiede la massima contrazione del diaframma,degli intercostali

esterni e dei muscoli inspiratori accessori. Valore medio 3000mL

-capacità inspiratoria (CI)= volume massimo di aria che può essere inspirato nei polmoni dopo

un'espirazione normale. somma tra volume di riserva inspiratorio e volume corrente. Valore

medio 3500mL

-volume di riversa espiratorio (VRE)= volume massimo di aria che pu essere espirato

forzatamente mediante la contrazione massima dei muscoli espiratori al termine di una tipica

ondata respiratoria a riposo. Valore medio 1000mL

-volume residuo (VR) = volume minimo di aria che rimane nei polmoni anche dopo un'espirazione

massima. Valore medio 1200mL

-capacità funzionale residua (CFR)= volume di ria che resta nei polmoni al termine di una

espirazione passiva normale. CFR= VRE+VR. Valore medio 2200mL.

-capacità vitale (CV)= volume massimo di aria che pu essere espirato dai polmoni durante un

singolo atto respiratorio a seguito di un'enspirazione massima. Rappresenta la variazione di

volume massima possibile nei polmoni. Valore medio 4500mL

-capacità polmonare totale (CPT)= volume massimo 'aria che i polmoni sono in grado di

contenere. Valore medio 5700mL

-volume espiratorio forzato al secondo (FEV): volume di aria che può essere espirato drante il

primo secondodi espirazione.

Disfunzioni respiratorie:

-PNEUMOPATIA OSTRUTTIVA: l'individuo incontra più difficoltà a svuotare i polmoni che a

riempirli. La capacità funzionale residua e il volume residuo sono elevati a causa dell'aria

addizionale che rimane intrappolata nei polmoni sopo l'espirazione. La capacità vitale diminuisce.

-PNEUMOPATIA RESTRITTIVA: la compliance polmonare è minore del normale. La capacità

polmonmare tot,la capacità inspiratoria e la capacità vitale sono ridotte perchè i polmoni non sono

capaci di espandersi normalmente.

La ventilazione alveolare

volume di aria inspirata o espirata in un minuto. L'altro fattore importante è la frequenza

respiratoria (FR),ossia il numero di atti respiratori al minuto,il cui valore p di 12atti/min circa.

Ventilazione polmonare = voume corrente x frequenza respiratoria.

Valore medio circaq 6L. Per aumentare la ventilazione polmonate,aumentano sia il volume

corrente sia la frequenza respiratoria,ma la profondità respiratoria aumenta più della frequenza

respiratoria. E' generalmente più vantaggioso che l'aumento del volume corrente sia maggiore

dell'aumento della frequenza respiratoria,a causa dello spazio morto anatomico.

spazio morto anatomico: non tutta l'aria inspirata arriva nella sede degli scambi gassosi negli

alveoli,ma una parte rimane nelle vie aeree di conduzione dove non è disponibile per gli scambi

gassosi. Il volume delle vie aeree di conduzione in un adulto è pari in media a 150mL. Questo

volume è detto spazio morto anatomico,perchè l'aria contenuta nelle vie di conduzione appunto

non viene usata per gli scambi gassosi. Esso influenza notevolmente l'efficienza della

ventilazione polmonare. Infatti anche se 500mL di aria vengono ispirati ed espirati in ogni atto

respiratorio,soltanto 350 mL vengono in realtà scambiati con l'atmosfera e gli alveoli,a causa dei

150mL che occupano lo spazio morto anatomico.

ventilazione alveolare: quantità di aria scambiata tra alveoli e atmosfera in 1 min,è più importante

della ventilazione polmonare.

ventilazione alveolare=( volume corrente - volume dello spazio morto anatomico) x frequenza

respiratoria = circa 4200 mL/min

Se un individuo respira deliberatamente in modo profondo e lentamente,la ventilazione polmnare

è pari a 6L/min,uguale a quella che si registra durante la respirazione tranquilla a riposo,ma la

ventilazione alveolare aumenta a 5.2L/min rispetto al valore a riposo di 4,2L/min. Per contro,se

una persona respira in maniera poco profonda e rapidamente,òa ventilazione polmonare sarebbe

sempre &L7min,ma la ventilazione alveolare sarebbe pari a 0 L/min- In effetti l'individuo

inspirerebbe ed espirerebbe soltanto dallo spazio morto anatomico,senza scambiare aria

atmosferica con gli alveoli,dove essa potrebbe essere utile. E' più conveniente aumentare la

profondità respiratoria che la frequenza.

spazio morto alveolare: alcuni alveoli non partecipano agi scambi gassosi con il sangue,perchè

sono perfusi in maniera inadeguata.Negli individui sani,lo spazio anatomico è minimo.

Regolazioni locali

La resistenza delle singole vie aeree che servono alcuni alveoli specifici,può essere regolata

indipendentemente in risposta a variazioni dell'ambiente locale della via aerea. Infatti il raggio

delle singole arteriole che irrorano i vari tessuti può essere regolato localmente per soddisfare le

differenti richieste metaboliche dei tessuti.

Effetto dell'anidride carbonica sulla muscolatura liscia bronchiolare: il muscolo liscio bronchiolare

è sensibile alle variazioni locali dell'ambiente della concentrazione di anidride carbonica. Se un

alveolo riceve troppo poco flusso aereo rispetto al suo flusso sanguigno,le concentrazioni di

anidride carbonica aumenteranno nell'alveolo e nel tessuto circostante perchè il sangue cede più

anidride carbonica di quanta ne venga espirata nell'atmosfera QUesto aumento locale di

concentrazione di CO2,promuove direttamente il rilasciamento della muscolatura liscia

bronchiolare,determinando la dilatazione della via aerea che serve l'alveolo poco ventilato. La

conseguente diminuzione della resistenza della via aerea determina un aumento del clusso aereo

diretto all'alveolo interessato.

Effetto dell'ossigeno sulla muscolatura liscia delle arteriole polmonari: per adeguare il più

possibile il flusso sanguigno al flusso aereo,posso avere un effetto simile indotto localmente sulla

muscolatura liscia vascolare polmonare. La distribuzione della gittata cardiaca a differenti reti

capillari alveolari può essere regolata mediante la regolazione della resistenza al glusso

sanguigno in arterioli polmonari specifiche. Se il flusso sanguigno è maggiore del flusso aereo

diretto a un dato alveolo,la concentrazione di ossigeno nell'alveolo e nei tessuti circostanti

scende al di sotto del livello normale,poichpè la sovrabbondanza di sangue estrae dall'alveolo più

ossigeno del normale. La diminuzione della concentrazione di ossigeno,causa vasocostrizione

dell'arteriola polmonare,riducendo cosi il flusso sanguigno.

Questo efffetto locale dell'ossigeno sul muscolo liscio delle arterioli polmonari,è non a

caso,l'opposto del suo effetto sul muscolo liscio arteriolare sistemico.Nela circolazione

sistemica,la diminuzione della concentrazione di ossigeno in un tessuto,induce vasodilatazione

localizzata per aumentare il flusso sanguigno diretto alla regione deprivata,e viceversa,il che è

importante nell'adeguamento del flusso sanguigno alle richieste metaboliche locali.

I due meccanismi per l'adeguamento del flusso aereo e quello sanguigno funzionano

simultaneamente,quindi normalmente si spreca nel polmone pochissima aria o pochissimo

sangue.

Scambi gassosi

Lo scopo della respirazione è quello di fonire un apporto continuo di ossigeno che il sangue

possa assumere e di rimuovere continuamente l'anidride carbonica scaricata dal sangue. Il

sangue quindi funge da sistema di trasporto per ossigeno e anidride carbonica tra i polmoni e i

tessuti. Le cellule tissutali estraggono ossigeno dal sangue e riversano nel sangue l'anidride

carbonica eliminata.

Gli scambi gassosi a livello dei capillari polmonari e di quelli tissutali si basano sulla diffusione

passiva di ossigeno e anidride carbonica secondo gradienti di pressione parziale.

pressioni parziali= i gas contenuti nell'aria secca ((79% di azoto,21% di ossigeno e restanti