Anestetici generali

SEGNI E STADI DELL'ANESTESIA

1. Stadio di analgesia

Il paziente all'inizio prova analgesia senza amnesia

2. Stadio di eccitazione – disinibizione

Il paziente manifesta spesso delirio ed eccitazione, ma è del tutto amnesico.

Aumento della frequenza respiratoria → respirazione irregolare

Aumento ed irregolarità della pressione arteriosa

Si possono manifestare vomito e talvolta incontinenza e convulsioni

Per questo si cerca di limitare la durata di questo stadio (pre-somministrare un barbiturico a

breve durata d'azione) che termina con il ristabilirsi di un respiro normale

3. Stadio di anestesia chirurgica

Si estende fino alla completa cessazione della respirazione spontanea.

Rilassamento della muscolatura scheletrica.

Sono stati descritti 4 livelli di questo stadio in base alle variazioni dei riflessi oculari o delle

dimensioni della pupilla fino ad arresto dei movimenti oculari e pupilla fissa.

Non risposta agli stimoli dolorosi e respirazione regolare → è possibile eseguire l'intervento

chirurgico.

4. Stadio della depressione bulbare

Comprende una grave depressione del centro vasomotorio e del centro respiratorio bulbare.

Senza un supporto circolatorio e respiratorio può insorgere rapidamente la morte.

ANESTETICI INALATORI

Gas anestetici attualmente utilizzati:

• Non alogenati

◦ Protossido di azoto

• Alogenati

◦ Alotano

◦ Metossiflurano

◦ Enflurano

◦ Isoflurano

◦ Sevoflurano

◦ Desflurano

Profilo ideale:

• Induzione rapida e gradevole

• Rapida variazione della profondità dell'anestesia

• Soddisfacente rilasciamento muscolare

• Ampio margine di sicurezza

• Assenza di tossicità e di altri effetti collaterali alle usuali dosi terapeutiche

Il raggiungimento nel cervello di una concentrazione adeguata di un anestetico inalatorio per

causare anestesia richiede il trasferimento di quell'anestetico dall'aria alveolare al sangue e poi al

cervello.

La velocità alla quale si raggiunge una data concentrazione di anestetico nel cervello dipende da:

• Solubilità dell'anestetico

Valutata con il coefficiente di ripartizione gas/sangue, il quale definisce l'affinità relativa di

un anestetico per il sangue. Il coefficiente di ripartizione determina la velocità con cui il

corpo entra in equilibrio con i gas inspirati.

◦ Basso coefficiente = agisce più rapidamente

◦ Alto coefficiente = agisce più lentamente

• Concentrazione dell'anestetico nell'aria inspirata

Aumentando la concentrazione dell'anestetico inspirato aumenta la velocità di induzione

dell'anestesia aumentando la velocità di trasferimento del sangue.

La concentrazione dell'anestetico nell'aria inspirata è decisa dall'anestesista.

• Ventilazione polmonare

L'iperventilazione aumenta la velocità d'induzione dell'anestesia di anestetici inalatori che

normalmente avrebbero lento inizio d'azione (es. alotano)

• Flusso ematico polmonare

Aumentando il flusso ematico polmonare (dipende da un aumento della gittata cardiaca)

diminuisce la velocità con la quale aumenta la tensione arteriosa e di conseguenza la

velocità d'induzione dell'anestesia. Questo effetto è più evidente per gli anestetici con

solubilità medio-alta (es. alotano)

• Gradiente di concentrazione artero-venoso

Il gradiente di concentrazione dell'anestetico tra il sangue venoso e quello arterioso dipende

dalla captazione dell'anestetico a livello di tessuti, non soltanto di quello nervoso. Tanto

maggiore è questo gradiente tanto maggiore è la quantità di anestetico captata dagli altri

tessuti e tanto più tempo occorrerà per raggiungere l'equilibrio con il tessuto cerebrale.

Eliminazione:

Sono principalmente eliminati per via polmonare attraverso l'aria espirata.

La velocità di eliminazione rispecchia la velocità di assorbimento quindi agenti con basso

coefficiente di ripartizione sangue/gas sono eliminazione a velocità maggiori di quelle degli

anestetici con coefficiente più alto.

Meccanismo d'azione

• Inibiscono la trasmissione eccitatoria glutamatergica e nicotinica

• Potenziano la trasmissione inibitoria a livello dei recettori GABA A

• Inducono iperpolarizzazione di membrana (=azione inibitoria) attraverso l'apertura dei

canali del K

Uso clinico:

Sono raramente usati come unici agenti sia per l'induzione che per il mantenimento dell'anestesia.

Sono comunemente associati ad agenti endovenosi in schemi posologici della cosiddetta “anestesia

bilanciata”.

Protossido d'azoto

• Poco potente → anche ad alte concentrazioni non dà anestesia chirurgica

• Molto usato in associazione con altri anestetici → somministrazione di dosi più basse

• Efficace agente analgesico

• Esposizioni prolungate possono produrre mielo-soppressione con anemia e leucopenia

Alotano

• Potente ma con scarsa azione analgesica

• Molto usato per il mantenimento dell'anestesia

• Epatotossicità molto marcata → ora è utilizzato di meno

• Produce depressione cardio-respiratoria

• Fino al 20% dell'alotano assorbito viene metabolizzato dal fegato

Enflurano

• Simile all'alotano per potenza e rapidità d'induzione

• Usato per il mantenimento dell'anestesia associato con il protossido d'azoto

• Può causare convulsioni → da evitare in pazienti epilettici

• E' un potente depressore cardio-respiratorio

Isoflurano, Desflurano e Sevoflurano

• altri anestetici alogenati attualmente in uso

ANESTETICI ENDOVENOSI

Sono usati sia in associazione ad anestetici inalatori che in tecniche che non prevedono l'uso di

anestetici inalatori (anestesia endovenosa totale)

Non richiedono particolari apparecchiature per la loro erogazione

Molti di essi hanno un rapido inizio d'azione anestetica → utilizzati nell'induzione dell'anestesia

Molti di essi hanno una rapida velocità di recupero → usati per brevi procedure chirurgiche in

pazienti ambulatoriali

Sono utilizzati per l'induzione e per il mantenimento dell'anestesia. I più usati sono tiopentale e

propofol

Meccanismo d'azione:

• Tiopentale, propofol e etomidato

◦ attivano i recettori GABA A

◦ possono anche facilitare l'effetto di aumento della conduttanza al Cl indotto dal GABA

• Benzodiazepine sedative

◦ facilitano l'azione del GABA

◦ non hanno azione diretta sui recettori GABA A

• Ketamina

◦ riduce l'eccitabilità neuronale bloccando i recettori NMDA per il glutammato