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INSUFFICIENZA RENALE TOTALE
L'insufficienza renale totale può essere:
- Acuta. Può manifestarsi nel giro di ore o di pochi giorni ed è caratterizzata dal fatto che la maggior parte dei nefroni cessa bruscamente e contemporaneamente di lavorare per cui si ha una grave riduzione della produzione di urina (oliguria- l'escrezione urinaria scende al di sotto del minimo quantitativo che viene escreto in condizioni fisiologiche =500ml/24 ore) o addirittura cessazione (anuria). Ne conseguono squilibri del bilancio idro-elettrico ed insufficiente eliminazione delle scorie. Nel siero aumenta il potassio, si ha acidosi metabolica e si ha ritenzione di materiali ossidati (uremia).
- Le cause principali che causano l'insufficienza renale totale acuta sono:
- Malattie glomerulari come le glomerulonefriti.
- Malattie tubulari o interstiziali da danno ipossico, tossico od infettivo.
- Disturbi vascolari (shock ipovolemico).
In altri termini, le cause che provocano insufficienza
renale acuta possono essere prerenali, renali e post-renali. Cause prerenali: Tra queste vanno annoverati tutti i tipi di shock, la grave insufficienza cardiaca, la grave ipovolemia per profusa emorragia, la costrizione duratura delle arterie renali, l'uso incongruo di diuretici, tutte condizioni che determinano un brusco e persistente calo della pressione arteriosa. Quest'abbassamento provoca ipoperfusione del rene e determina quindi una marcata riduzione della pressione di filtrazione nei glomeruli, pressione che in condizioni normali è pari a 5-6mmHg. In tutti i casi in cui si verifica una grave insufficienza renale si avrà oliguria che può giungere fino all'anuria. Se il fenomeno è transitorio non si manifesteranno lesioni tubulari e glomerulari e pertanto la funzione renale può ripristinarsi. Quando però l'ischemia persiste per un tempo prolungato si instaurano lesioni degenerative a carico delle cellule tubulari chepossono culminare in necrosi tubulare.- Cause renali: lesioni renali che provocano distruzione dei nefroni.
- Cause post-renali. Ostacolano il flusso urinario. In caso di ostruzione delle vie di deflusso urinario di un solo rene, il rene indenne è in grado di supplire alla deficienza funzionale dell'altro. Talora però, l'ostruzione al flusso urinario, provocata dalla presenza di un grosso calcolo nel bacinetto causa l'arresto della funzione anche nel rene controlaterale per un meccanismo riflesso definito riflesso reno-renale.
L'insufficienza renale acuta spesso è reversibile. Può infatti regredire se viene rimossa la causa del danno. La normale struttura del rene viene ripristinata per sostituzione delle cellule danneggiate (in particolare delle cellule epiteliali tubulari). Le cellule tubulari infatti hanno capacità rigenerativa, purché sia mantenuta integra la loro membrana basale. Questo dunque avviene solo se la causa
è stata tossica ed ha distrutto solo le cellule tubulari; nel caso in cui invece la causa è ischemica la membrana basale è lesa e quindi non potrà esserci rigenerazione cellulare ma solo cicatrizzazione. Quando rigenerate all'inizio sono piatte, senza orletto a spazzola ed hanno la sola funzione di formare la parete del tubulo. Successivamente iniziano a differenziarsi e a ripristinare così le loro funzioni. Nei casi in cui però la necrosi è generalizzata il recupero può risultare impossibile. La morte può intervenire per arresto cardiaco (provocato dall'iperpotassiemia ed dall'ipercalcemia) o per insufficienza cardiaca (per aumento eccesso del volume del liquido circolante). 2. Cronica. Si sviluppa in un arco di tempo di mesi o di anni ed è irreversibile (rene grinzo terminale) dal momento che è causata da una permanente distruzione dei nefroni, distruzione questa che è progressiva, estesa inUn lungo arco di tempo. L'insufficienza renale cronica è caratterizzata da:
- Ritenzione progressiva dei metaboliti azotati (uremia) che ha un effetto inibitorio sul midollo osseo. Ne consegue un'alterata funzione delle piastrine e dunque tendenza alle emorragie.
- Insufficienza progressiva della funzione tubulare e dunque incapacità di concentrare l'urina (poliuria). Le urine sono abbondanti e a bassa densità.
- Alterazioni dell'omeostasi biochimica. Si osservano ritenzione di sale ed acqua e quindi ipertensione, acidosi metabolica compensata (l'escrezione degli H+ è mantenuta ma risulta compromessa la formazione di NH3+ che quindi non tamponano gli H+ escreti nel lume tubulare) ed iperpotassiemia (iperkaliemia) per la diminuita capacità tubulare di escrezione di potassio.
- Si riduce gradualmente la capacità del rene di provvedere alla sintesi dell'1,25-diidrossicolecalciferolo. Tale deficienza comporta una riduzione
danno a carico del rene non consegue inizialmente ad alterazioni delle arterioleglomerulari, ma piuttosto a quelle delle grosse arterie, tra le quali le interlobulari e le arciformi risultano danneggiate più frequentemente dell'arteria renale. il coinvolgimento aterosclerotico delle arterie renali si manifesta con maggiore frequenza e gravità nei soggetti ipertesi e nei diabetici.
In caso di aterosclerosi renale, le arterie presentano un'alterazione della tunica elastica e una sclerosi che tende a ridurre le dimensioni del lume per cui, in conseguenza di ciò, i glomeruli ricevono meno sangue. Questo causa una ridotta filtrazione e quindi oliguria ed aumento della secrezione di renina che provoca vasocostrizione ed aumento del riassorbimento di acqua e di sodio da parte dei tubuli ancora funzionanti. Si instaura così una ipertensione che tende ad aggravarsi nel tempo.
L'infarto renale subentra in conseguenza dell'obliterazione brusca del
L'ischemia renale è una condizione caratterizzata dalla riduzione del flusso sanguigno verso il rene, causata dalla presenza di un trombo o dall'arresto di un embolo. Questa condizione colpisce rapidamente la corticale, dove si trovano le cellule più sensibili all'ischemia. I tessuti necrotici vengono sostituiti da una cicatrice. La gravità dell'ischemia può portare a insufficienza renale.
Le patologie dei glomeruli sono diverse e possono manifestarsi in modi diversi. Prima di parlare della patologia glomerulare, è importante ricordare che il glomerulo è composto da cellule endoteliali che rivestono il capillare, dalla membrana basale glomerulare, dal mesangio (cellule fagocitarie di sostegno e matrice extracellulare) e dalle cellule epiteliali o podociti.
Diversi sono i tipi di risposta al danno da parte del glomerulo:
- Proliferazione delle cellule endoteliali che causa occlusione del lume dei capillari. Ne conseguono oliguria ed uremia.
- Proliferazione delle cellule del mesangio (associata ad aumento della matrice). Se il fenomeno è acuto si ha regressione; se invece persiste
si ha sclerosi (ialinizzazione).
3. Ispessimento della membrana basale per accumulo di immunocomplessi o di amiloide o sintesi di nuovo materiale.
4. Necrosi delle pareti capillari.
5. Formazione di semilune che sono formate dalla proliferazione delle cellule epiteliali che rivestono la capsula di Bowman, le quali schiacciano il glomerulo e provocano la perdita permanente dell'intero nefrone. È questa una reazione a danno capillare grave.
La malattia glomerulare è:
- globale quando colpisce in maniera uniforma tutto il glomerulo,
- segmentale quando colpisce un segmento del glomerulo,
- diffusa quando colpisce i glomeruli di entrambi i reni,
- focale quando colpisce alcuni glomeruli, lasciando intatti gli altri.
Chiarito ciò, la malattia glomerulare può essere globale-diffusa o segmentale-diffusa; globale-focale o segmentale-focale. Globale-diffusa e segmentale-focale costituiscono la maggioranza dei casi.
Le malattie glomerulari possono essere dovute
a: - malattie vascolari generalizzate come l'ipertensione, - vasculiti, - diabete mellito, - malattie immunitarie, da immunocomplessi, - accumuli di mater