Anatomia umana - Rene

Rene

Il rene, come ghiandola esocrina, ha il compito di formare l’urina e provvede, oltre che all'eliminazione delle scorie metaboliche e dei composti tossici introdotti nell’organismo, anche alla regolazione del bilancio idrico ed elettrolitico e all’equilibrio acido-base.

Funzioni endocrine del rene

Come ghiandola endocrina, il rene contribuisce alla regolazione dell’eritropoiesi (la produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo) con l’eritropoietina, della pressione sanguigna con la renina, del bilancio del calcio con l’1,25-diidrossicolecalciferolo.

Anatomia del rene

L’unità anatomo-funzionale del rene è il nefrone. Ogni rene ne contiene circa un milione. Il nefrone consta del glomerulo, un sistema capillare specializzato, della capsula di Bowman che raccoglie l'ultrafiltrato e lo convoglia nella successiva componente del nefrone, e di un apparato tubulare che in successione comprende il tubulo contorto prossimale; l’ansa di Henle con i due rami, discendente prima, ascendente poi; il tubulo distale; il segmento di connessione ed il dotto collettore. Questo confluisce con i dotti collettori di altri nefroni formando i dotti papillari del Bellini.

Tutte le arterie renali hanno la caratteristica di essere terminali e ciò fa sì che, in seguito all’occlusione di una di esse, il rene vada incontro ad infarto. In prossimità dell’ilo, l’arteria renale si biforca in due rami (anteriore e posteriore) dai quali per successive divisioni si hanno le arterie interlobari, arciformi, interlobulari. Seguono le arteriole afferenti dei glomeruli. Una volta penetrata nella capsula di Bowman, l’arteriola afferente si sfiocca in molti capillari ramificati ed anastomizzati tra loro (rete mirabile arteriosa) che confluiscono nell’arteriola efferente, che fuoriesce dalla capsula di Bowman, sfioccandosi in una rete di capillari che avviluppa l’apparato tubulare del nefrone. Questa rete capillare peritubulare è preposta agli scambi tra il liquido intratubulare ed il sangue in essa contenuta.

Processi di formazione dell'urina

Durante il passaggio nel lume tubulare, la pre-urina, formatasi per ultrafiltrazione del plasma a livello glomerulare, subisce una serie di modificazioni di tipo quantitativo e qualitativo, per diventare così urina, grazie ai seguenti processi:

• Riassorbimento, che consente il recupero di acqua, ioni e molecole presenti nell’ultrafiltrato. Esso può avvenire per via transcellulare (trasporto attivo con richiesta di energia) e per via paracellulare (passivo, senza fornitura di energia). Il riassorbimento di acqua è selettivo ed è sotto il controllo dell'ormone antidiuretico.
• Secrezione, che consente il trasferimento nel liquido tubulare di sostanze presenti nel sangue.
• Escrezione consistente nella secrezione nel fluido tubulare di sostanze destinate ad essere eliminate con l’urina.

Sindrome del rene policistico

La sindrome del rene policistico è una grave alterazione ereditaria del rene caratterizzata dalla presenza nel contesto del parenchima di numerose cisti renali di varie dimensioni, che rendono l’organo facilmente palpabile. L’esordio può verificarsi a qualsiasi età, in genere con ematuria. Il decorso è progressivamente cronico ed esita in insufficienza renale. Dal punto di vista genetico, l’80% dei casi è dovuto a mutazioni del gene PKD1, codificante per una proteina denominata policistina1. Le rimanenti forme invece dipendono per lo più da mutazioni del gene codificante per la policistina2, un canale del calcio.

Insufficienza renale

L’insufficienza renale si manifesta in conseguenza della grave riduzione delle funzioni renali, che inizia tutte le volte che il numero dei nefroni funzionanti si riduce di oltre il 50% con possibilità di ulteriore riduzione che può culminare nella loro scomparsa.

Insufficienza renale parziale

Ci sono due sindromi di insufficienza renale parziale: la sindrome nefritica e la sindrome nefrosica.

Sindrome nefritica

La sindrome nefritica è caratterizzata da un'alterazione della struttura glomerulare per proliferazione cellulare reattiva: si osserva una riduzione del flusso ematico glomerulare e dunque della filtrazione glomerulare che causa riduzione della produzione di urina (oliguria). Oltre a ciò, essa presenta ritenzione di fluido, modica ipertensione ed ipervolemia con conseguente formazione di edemi per attivazione del sistema renina-angiotensina; perdita di eritrociti con le urine (ematuria) e ritenzione di prodotti di rifiuto per ridotta funzione di clearance da parte del rene (uremia). Questo determina un aumento dell'azoto ureico nel sangue e quindi iperazotemia.

Riassumendo quanto detto, la sindrome nefritica è caratterizzata da oliguria, ematuria ed uremia. Nella maggioranza dei casi si risolve nell’arco di 10-15 minuti con una graduale riduzione dei sintomi. Quando ciò non avviene essa evolve verso una forma cronica di glomerulonefrite, destinata in tempo variabile a trasformarsi in una sindrome nefrosica.

Sindrome nefrosica

La sindrome nefrosica è caratterizzata da alterazioni della membrana basale glomerulare o del mesangio. Il glomerulo perde la capacità di trattenere selettivamente le proteine per cui si osserva proteinuria, soprattutto di albumina. La proteinuria inizialmente è selettiva nel senso che è costituita solo dalle proteine di basso peso molecolare come l’albumina e la transferrina ma, quando il danno glomerulare si aggrava, diventa non selettiva, passano cioè anche le proteine di più elevato peso molecolare.

La riduzione della concentrazione delle proteine plasmatiche (l'ipoprotidemia, soprattutto ipoalbuminemia) è causa dell'abbassamento della pressione colloido-osmotica del sangue e quindi della formazione di edemi. Questo stato edematoso può aggravarsi e giungere fino all’anasarca. Difatti, in conseguenza del ridotto afflusso ematico al rene, viene stimolata la liberazione da parte dell’apparato juxtaglomerulare di renina che porta alla fine alla produzione di aldosterone, ormone che favorisce a livello dei tubuli renali il riassorbimento di sodio e l’escrezione di potassio. Inoltre, sempre a causa dell’ipovolemia, la neuroipofisi libera l’ormone antidiuretico a livello del nefrone distale incrementando così il riassorbimento facoltativo di acqua.

• La suscettibilità alle infezioni per i bassi livelli di immunoglobuline e del complemento.
• La tendenza alla trombosi per aumento dei livelli di fibrinogeno nel sangue.
• L'iperlipidemia per la riduzione delle apoliproteine nel siero.
• Altri segni di alterazione renale come ematuria intermittente e proteinuria persistente.

Riassumendo, caratteristici della sindrome nefrosica sono la proteinuria, l'ipoprotidemia e l'edema.

Insufficienza renale totale

L'insufficienza renale totale può essere:

Acuta

L’insufficienza renale totale acuta può manifestarsi nel giro di ore o di pochi giorni ed è caratterizzata dal fatto che la maggior parte dei nefroni cessa bruscamente e contemporaneamente di lavorare per cui si ha una grave riduzione della produzione di urina (oliguria - l'escrezione urinaria scende al di sotto del minimo quantitativo che viene escreto in condizioni fisiologiche = 500 ml/24 ore) o addirittura cessazione (anuria). Ne conseguono squilibri del bilancio idro-elettrico ed insufficiente eliminazione delle scorie. Nel siero aumenta il potassio, si ha acidosi metabolica e si ha ritenzione di materiali ossidati (uremia).

Le cause principali che causano l'insufficienza renale totale acuta sono:

• Malattie glomerulari come le glomerulonefriti.
• Malattie tubulari o interstiziali da danno ipossico, tossico od infettivo.
• Disturbi vascolari (shock ipovolemico).