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RENE

Il rene come ghiandola esocrina ha il compito di formare l’urina e provvede oltre che alla eliminazione delle

scorie metaboliche e dei composti tossici introdotti nell’organismo anche alla regolazione del bilancio idrico

ed elettrolitico e all’equilibrio acido base.

Come ghiandola endocrina, invece, contribuisce alla regolazione dell’eritropoiesi (la produzione dei globuli

rossi da parte del midollo osseo) con l’eritropoietina, della pressione sanguigna con la renina, del bilancio

del calcio con l’1,25-diidrossicolecalciferolo.

L’unità anatomo-funzionale del rene è il nefrone. Ogni rene ne contiene circa un milione.

Il nefrone consta del glomerulo, un sistema capillare specializzato, della capsula di Bowman che raccoglie

l'ultrafiltrato e lo convoglia nella successiva componente del nefrone, e di un apparato tubulare che in

successione comprende il tubulo contorto prossimale; l’ansa di Henle con i due rami, discendente prima,

ascendente poi; il tubulo distale; il segmento di connessione ed il dotto collettore. Questo confluisce con i

dotti collettori di altri nefroni formando i dotti papillari del Bellini.

Tutte le arterie renali hanno la caratteristica di essere terminali e ciò fa sì che, in seguito all’occlusione di

una di esse, il rene vada incontro ad infarto. In prossimità dell’ilo l’arteria renale si biforca in due rami

(anteriore e posteriore) dai quali per successive divisioni si hanno le arterie interlobari, arciformi,

interlobulari. Seguono le arteriole afferenti dei glomeruli. Una volta penetrata nella capsula di Bowman,

l’arteriola afferente si sfiocca in molti capillari ramificati ed anastomizzati tra loro (rete mirabile arteriosa)

che confluiscono nell’arteriola efferente, che fuoriesce dalla capsula di Bowman, sfioccandosi in una rete di

capillari che avviluppa l’apparato tubulare del nefrone. Questa rete capillare peritubulare è preposta agli

scambi tra il liquido intratubulare ed il sangue in essa contenuta.

Durante il passaggio nel lume tubulare, la pre-urina, formatasi per ultrafiltrazione del plasma a livello

glomerulare, subisce una serie di modificazioni di tipo quantitativo e qualitativo, per diventare così urina,

grazie ai seguenti processi:

- Riassorbimento che consente il recupero di acqua, ioni e molecole presenti nell’ultrafiltrato. Esso

può avvenire per via transcellulare (trasporto attivo con richiesta di energia) e per via paracellulare (passivo,

senza fornitura di energia). Il riassorbimento di acqua è selettivo ed è sotto il controllo dell'ormone

antidiuretico.

- Secrezione che consente il trasferimento nel liquido tubulare di sostanze presenti nel sangue,

- Escrezione consistente nella secrezione nel fluido tubulare di sostanze destinate ad essere eliminate

con l’urina.

Sindrome del rene policistico: è una grave alterazione ereditaria del rene caratterizzata dalla presenza nel

contesto del parenchima di numerose cisti renali di varie dimensioni, che rendono l’organo facilmente

1

palpabile. L’esordio può verificarsi a qualsiasi età, in genere con ematuria. Il decorso è progressivamente

cronico ed esita in insufficienza renale. dal punto di vista genetico, l’80% dei casi è dovuto a mutazioni del

gene PKD1, codificante per una proteina denominata policistina1. Le rimanenti forma invece dipendono per

lo più da mutazioni del gene codificante per la policistina2, un canale del calcio.

L’insufficienza renale si manifesta in conseguenza della grave riduzione delle funzioni renali, che inizia tutte

le volte che il numero dei nefroni funzionanti si riduce di oltre il 50% con possibilità di ulteriore riduzione

che può culminare nella loro scomparsa.

Ci sono due sindromi di insufficienza renale parziale: la sindrome nefritica e la sindrome nefrosica.

Ci sono due sindromi di insufficienza renale totale: l'insufficienza renale acuta e l'insufficienza renale

cronica.

INSUFFICIENZA RENALE PARZIALE

Nell'ambito dell'insufficienza renale parziale vanno descritte due sindromi.

1) la sindrome nefritica.

2) La sindrome nefrosica.

1. La sindrome nefritica è caratterizzata da un'alterazione della struttura glomerulare per

proliferazione cellulare reattiva: si osserva una riduzione del flusso ematico glomerulare e dunque della

filtrazione glomerulare che causa riduzione della produzione di urina (oliguria). Oltre a ciò essa presenta

ritenzione di fluido, modica ipertensione ed ipervolemia con conseguente formazione di edemi per

attivazione del sistema renina-angiotensina; perdita di eritrociti con le urine (ematuria) e ritenzione di

prodotti di rifiuto per ridotta funzione di clearance da parte del rene (uremia). Questo determina un

aumento dell'azoto ureico nel sangue e quindi iperazotemia.

Riassumento quanto detto, la sindrome nefritica è carratterizzata da oliguria, ematuria ed uremia.

La sindrome nefritica ella maggioranza dei casi si risolve nell’arco di 10-15 minuti con una graduale

riduzione dei sintomi. Quando ciò non avviene essa evolve verso una forma cronica di glomerulonefrite,

destinata in tempo variabile a trasformarsi in una sindrome nefrosica.

2. La sindrome nefrosica è caratterizzata da alterazioni della membrana basale glomerulare o del

mesangio. Il glomerulo perde la capacità di trattenere selettivamente le proteine per cui si osserva

proteinuria, soprattutto di albumina. La proteinuria inizialmente è selettiva nel senso che è costituita solo

dalle proteine di basso peso molecolare come l’albumina e la transferrina ma, quando il danno glomerulare

si aggrava, diventa non selettiva, passano cioè anche le proteine di più elevato peso molecolare.

La riduzione della concentrazione delle proteine plasmatiche (l'ipoprotidemia, soprattutto ipoalbuminemia)

è causa dell'abbassamento della pressione colloido-osmotica del sangue e quindi della formazione di edemi.

Questo stato edematoso può aggravarsi e giungere fino all’anasarca. Difatti, in conseguenza del ridotto

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afflusso ematico al rene viene stimolata la liberazione da parte dell’apparato juxtaglomerulare di renina che

porta alla fine alla produzione di aldosterone, ormone che favorisce a livello dei tubuli renali il

riassorbimento di sodio e l’escrezione di potassio. Inoltre, sempre a causa dell’ipovolemia, la neuroipofisi

libera l’ormone antidiuretico a livello del nefrone distale incrementando così il riassorbimento facoltativo di

acqua.

Altre caratteristiche della sindrome nefrosica sono:

• la suscettibilità alle infezioni per i bassi livelli di immunoglobuline e del complemento,

• la tendenza alla trombosi per aumento dei livelli di fibrinogeno nel sangue,

• l'iperlipidemia per la riduzione delle apoliproteine nel siero,

• altri segni di alterazione renale come ematuria intermittente e proteinuria persistente.

Riassumendo, caratteristici della sindrome nefrosica sono la proteinuria, l'ipoprotidemia e l'edema.

INSUFFICIENZA RENALE TOTALE

L'insufficienza renale totale può essere:

1. acuta. Può manifestarsi nel giro di ore o di pochi giorni ed è caratterizzata dal fatto che la maggior

parte dei nefroni cessa bruscamente e contemporaneamente di lavorare per cui si ha una grave riduzione

della produzione di urina (oliguria- l'escrezione urinaria scende al di sotto del minimo quantitativo che viene

escreto in condizioni fisiologiche =500ml/24 ore) o addirittura cessazione (anuria). Ne conseguono squilibri

del bilancio idro-elettrico ed insufficiente eliminazione delle scorie. Nel siero aumenta il potassio, si ha

acidosi metabolica e si ha ritenzione di materiali ossidati (uremia).

La cause principali che causano l'insufficienza renale totale acuta sono:

- malattie glomerulari come le glomerulonefriti,

- malattie tubulari o interstiziali da danno ipossico, tossico od infettivo,

-disturbi vascolari (shock ipovolemico).

In altri termini, le cause che provocano insufficienza renale acuta possono essere prerenali, renali e post-

renali.

Cause prerenali: Tra queste vanno annoverati tutti i tipi di shock, la grave insufficienza cardiaca, la grave

ipovolemia per profusa emorragia, la costrizione duratura delle arterie renali, l’uso incongruo di diuretici,

tutte condizioni che determinano un brusco e persistente calo della pressione arteriosa.

Quest’abbassamento provoca ipoperfusione del rene e determina quindi una marcata riduzione della

pressione di filtrazione nei glomeruli, pressione che in condizioni normali è pari a 5-6mmHg.

In tutti i casi in cui si verifica una grave insufficienza renale si avrà oliguria che può giungere fino all’anuria.

Se il fenomeno è transitorio non si manifesteranno lesioni tubulari e glomerulari e pertanto la funzione

renale può ripristinarsi. Quando però l’ischemia persiste per un tempo prolungato si instaurano lesioni

degenerative a carico delle cellule tubulari che possono culminare in necrosi tubulare. 3

Cause renali: lesioni renali che provocano distruzione dei nefroni.

Cause post-renali. Ostacolano il flusso urinario. In caso di ostruzione delle vie di deflusso urinario di un solo

rene, il rene indenne è in grado di supplire alla deficienza funzionale dell’altro. Talora però, l’ostruzione al

flusso urinario, provocata dalla presenza di un grosso calcolo nel bacinetto causa l’arresto della funzione

anche nel rene controlaterale per un meccanismo riflesso definito riflesso reno-renale.

L'insufficienza renale acuta spesso è reversibile. Può infatti regredire se viene rimossa la causa del danno. La

normale struttura del rene viene ripristinata per sostituzione delle cellule danneggiate (in particolare delle

cellule epiteliali tubulari). Le cellule tubulari infatti hanno capacità rigenerativa, purchè sia mantenuta

integra la loro membrana basale. Questo dunque avviene solo se la causa è stata tossica ed ha distrutto solo

le cellule tubulari; nel caso in cui invece la causa è ischemica la membrana basale è lesa e quindi non potrà

esserci rigenerazione cellulare ma solo cicatrizzazione. Quando rigenerate all’inizio sono piatte, senza

orletto a spazzola ed hanno la sol funzione di formare la parete del tubulo. Successivamente iniziano a

differenziarsi e a ripristinare così le loro funzioni. Nei casi in cui però la necrosi è generalizzata il recupero

può risultare impossibile. La morte può intervenire per arresto cardiaco (provocato dall’iperopotassiemia e

dall’ipercalcemia) o per insufficienza cardiaca (per aumento eccesso del volume del liquido circolante).

2. Cronica. Si sviluppa in un arco di tempo di mesi o di anni ed è irreversibile (rene grinzo terminale)

dal momento che è causata da una permanente distruzione dei nefroni, distruzione questa che è

progressiva, estesa in un lungo arco di tempo.

L'insufficienza renale cronica è caratterizzata da:

- ritenzione progressiva dei metaboliti azotati (uremia)che ha un effetto inibitorio sul midollo osseo. Ne

consegue un'alterata funzione delle piastrine e dunque tendenza alle emorragie,

- insufficienza progressiva della funzione tubulare e dunque incapacità di concentrare l'urina (poliuria). Le

urine sono abbondanti e a bassa densità,

- alterazioni dell'omeostasi biochimica. Si osservano ritenzione di sale ed acqua e quindi ipertensione,

acidosi metabolica compensata (l'escrezione degli H+ è mantenuta ma risulta compromessa la formazione

di NH3+ che quindi non tamponano gli H+ escreti nel lume tubulare) ed iperpotassiemia (iperkaliemia) per

la diminuita capacità tubulare di escrezione di potassio.

- Si riduce gradualmente la capacità del rene di provvedere alla sintesi dell’1,25-diidrossicolecalciferolo. Tale

deficienza comporta una riduzione dell’assorbimento del calcio nell’intestino a cui consegue

un’ipocalcemia. Questa, a sua volta, stimola le paratiroidi a secernere il paratormone. Questo tentativo di

compenso può determinare la comparsa di un iperparatiroidismo secondario che diventa responsabile di

osteomalacia per la mobilizzazione del calcio dalle ossa.(osteodistrofia renale),

- anemia per riduzione dei livelli di eritropoietina. 4

3. L’insufficienza renale cronica culmina progressivamente ed inesorabilmente in uno stadio terminale

definito uremia al quale subentra la morte, a meno che i pazienti non siano sottoposti a dialisi o trapianto di

rene.

L’UREMIA è la sindrome che si manifesta quando la funzione dei nefroni è ridotta al minimo, cioè a meno

del 5% del normale. Essa rappresenta quasi sempre la fase finale dell’insufficienza renale acuta o cronica,

ma può fare la sua comparsa anche in assenza di questa. La causa più significativa dell’uremia sembra

consistere nella difettosa irrorazione di entrambi i reni. Si ha riduzione del parenchima renale funzionante

che porta ad una progressiva ipertrofia dei nefroni residui, che determina un aumento della pressione di

filtrazione ma che predispone anche alla comparsa della glomerulosclerosi. Gradualmente il parenchima

renale viene sostituito da tessuto connettivo fibroso. La sintomatologia dell’uremia non è la conseguenza

solo del danno renale ma dipende dal progressivo coinvolgimento di vari organi ed apparati: a livello

dell’apparato respiratorio l’evento più frequente è la congestione e l’edema polmonare, a livello

dell’apparato gastroenterico invece oltre alla perdita di appetito si hanno vomito e diarrea per la ritenzione

di liquidi. Il vomito è scatenato anche dall’acidosi metabolica a rappresenta il tentativo di eliminare l’eccesso

di idrogenioni, responsabili dell’acidosi stessa. Inoltre l’eccessiva quantità di urea è causa del tipico alito

ammoniacale isto che nella saliva l’urea viene scissa in ammoniaca.A causa dell’aumentato volume di

liquido e/o dell’ipertensione, poi, il cuore può andare incontro ad insufficienza che può essere la causa di

morte. Altre volte si può avere arresto cardiaco, dovuto a fibrillazione ventricolare per gli elevati livelli di

potassio. A livello del sangue si riscontrano anemia e piastrinopenia mentre per quanto riguarda il sistema

nervoso si osserva edema cerebrale con persistente cefalea per l’ipertensione.

Le cause di insufficienza renale totale cronica sono:

- malattie vascolari come ipertensione di lunga durata,

- malattie dei glomeruli come glomerulonefriti e malattia glomerulare diabetica,

- malattie dei tubuli e dell'interstizio (infezioni, patologie tossiche ed ostruttive dei tubuli e delle papille

renali).

MALATTIA VASCOLARE DEL RENE

Nell’aterosclerosi renale, il danno a carico del rene non consegue inizialmente ad alterazioni delle arteriole

glomerulari, ma piuttosto a quelle delle grosse arterie, tra le quali le interlobulari e le arciformi risultano

danneggiate più frequentemente dell’arteria renale. il coinvolgimento aterosclerotico delle arterie renali si

manifesta con maggiore frequenza e gravità nei soggetti ipertesi e nei diabetici.

In caso di aterosclerosi renale, le arterie presentano un’alterazione della tunica elastica e una sclerosi che

tende a ridurre le dimensioni del lume per cui, in conseguenza di ciò, i glomeruli ricevono meno sangue.

Questo causa una ridotta filtrazione e quindi oliguria ed aumento della secrezione di renina che provoca

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Perra Maria Teresa.

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