Anatomia umana - l'apparato respiratorio

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

L’organo deputato all’ossigenazione del sangue venoso e alla eliminazione della CO2 è il polmone e la

struttura centrale in questo meccanismo di scambio di gas è la membrana alveolo-capillare. Il trasporto di

ossigeno dall’aria contenuta nell’alveolo polmonare al sangue e quello dell’anidride carbonica in direzione

opposta avvengono per semplice diffusione, secondo gradiente di concentrazione. Sebbene questo

continuo scambio comporti il continuo rilascio di CO2 dal sangue venoso verso il lume alveolare e la

continua sottrazione di ossigeno dal lume alveolare verso il capillare polmonare, questo gradiente viene

costantemente mantenuto dal continuo ricambio di aria negli alveoli (ventilazione) e dal continuo apporto

di sangue venoso ai capillari polmonari (perfusione).

Negli alveoli, ad ogni atto respiratorio, giungono 350ml di aria. In realtà in totale entrano 500 ml di aria ma

a questo valore va sottratta l’aria dello spazio morto respiratorio, costituito dalle strutture prive di

membrana alveolare quali trachea, bronchi e bronchioli.

La ventilazione è adattata alle varie situazioni fisiologiche e patologiche e ciò è reso possibile dalla presenza

di strutture di controllo, centri respiratori, localizzati nel SNC in corrispondenza del ponte e del midollo

allungato. Essi, a loro volta, ricevono affluenze dalle varie strutture recettoriali deputate alla percezione

dei livelli ematici dei gas respiratori. Tra queste ricordiamo l’area chemio-sensitiva centrale che è posta nel

bulbo dell’encefalo e che è stimolata dalla concentrazione di CO2 ma soprattutto dalla concentrazione di

H+. Questi ioni, al contrario della CO2, diffondono relativamente male attraverso la barriera

ematoencefalica. Si ritiene dunque che gli ioni H+ in grado di stimolare questa area siano quelli che si

formano direttamente all’interno del SNC attraverso la seguente reazione:

Stimolano poi i centri respiratori i chemocettori periferici dei glomi aortico e carotidei quando la pressione

parziale di ossigeno scende al di sotto dei 60mmHg, contro un valore normale di circa 100mmHg.

Si possono dunque avere alterazioni della ventilazione polmonare.

 L’iperventilazione, che può essere la conseguenza di un atto volontario o involontario, consiste in un

aumento di scambi tra aria atmosferica ed aria alveolare e può dipendere da un aumento della

frequenza e/o degli atti respiratori. La più importante conseguenza dell’iperventilazione è a livello dei

gas alveolari un aumento della pressione parziale di ossigeno, che si avvicina a quella atmosferica, e un

calo della pressione parziale di CO2. Le conseguenze più importanti riguardano l’anidride carbonica la

quale, avendo una diffusibilità attraverso la membrana alveolo-capillare circa 20 volte superiore

rispetto a quella dell’ossigeno, necessita di un gradiente di concentrazione assai piccolo per

attraversare la membrana stessa (5-6 mmHg). L’abbassamento della pressione della CO2 nell’alveolo

conseguente all’iperventilazione determina un drastico aumento del gradiente pressorio di CO2 e

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dunque un aumento della sua velocità di eliminazione. Ne consegue la riduzione della PCO2 del sangue

arterioso e quindi un aumento del PH sanguigno per lo spostamento verso l’alcalinità del tampone

bicarbonato-acido carbonico contenuto nel sangue.

 L’ipoventilazione, invece, indica la riduzione degli scambi gassosi tra atmosfera ed aria alveolare, per

un impedimento dei movimenti della gabbia toracica o delle strutture ossee impegnate nella

respirazione (es. fratture costali multiple) o per ostruzione al flusso d’aria attraverso le vie respiratorie.

Essa comunque comporta l’aumento della pressione parziale di CO2 e la riduzione della pressione

parziale di O2 con una conseguente riduzione dei rispettivi gradienti di diffusione attraverso la

membrana alveolare e degli scambi gassosi nell’alveolo. Le conseguenze consistono in un

abbassamento della tensione di ossigeno nel sangue arterioso (ipossiemia) e nell’aumento della PCO2

(ipercapnia). Quest’ultima sposta la seguente reazione a destra per cui comporta abbassamento del PH

arterioso e quindi acidosi respiratoria.

 La velocità di diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare è funzione del suo spessore.

Visto che la diffusibilità dell’ossigeno attraverso questa membrana è circa 20 volte inferiore rispetto a

quella della CO2, alterazioni dello spessore si ripercuotono principalmente sulla PO2.

Un ispessimento delle membrana alveolo-capillare, che si verifica ad esempio per accumulo di liquido

nel suo spessore (edema polmonare), aumenta il tempo di saturazione dell’emoglobina. Mentre in

condizioni normali, l’Hb viene saturata di ossigeno solo dopo un terzo del suo percorso nel capillare,

in conseguenza dell’ispessimento della membrana la saturazione completa dell’Hb viene raggiunta più

tardi. A volte è necessario l’intero percorso nel capillare per la saturazione. Questo fa sì che quando

c’è un aumento della richiesta di ossigeno che si accompagna ad accelerazione del flusso sanguigno,

per l’accorciamento del tempo di permanenza del sangue nel capillare, si verifica un ulteriore calo

della P02 arteriosa (un calo già c’è per la maggiore estrazione periferica di O2). Si ha dunque

ipossiemia alla quale consegue iperventilazione. Questa, per quanto spiegato, comporta un aumento

della eliminazione della CO2. Si hanno dunque ipocapnia ed alcalosi respiratoria.

N.B. La circolazione venosa polmonare, oltre a veicolare sangue arterioso proveniente dagli alveoli all’atrio

sinistro, raccoglie anche una piccola quota di sangue venoso proveniente dalla circolazione bronchiale che

invece appartiene alla circolazione generale. La commissiona tra sangue arterioso e sangue venoso, oltre a

far sì che il volume sistolico del ventricolo sinistro sia leggermente maggiore di quello del ventricolo destro,

è la causa della minore saturazione di ossigeno del sangue delle arterie polmonari rispetto al sangue in

uscita dai capillari alveolari. 2

Oltre ai difetti della ventilazione alveolare e della membrana alveolo-capillare, può essere causa di

riduzione dello scambio di gas tra tessuti e l’aria alveolare anche l’alterazione dei meccanismi di trasporto

ematici dei gas respiratori.

Mentre la CO2 viene trasportata soprattutto sotto forma di i