Che materia stai cercando?

Anatomia umana - l'apparato respiratorio

Appunti di Anatomia umana per l'esame della professoressa Perra. Gli argomenti trattati sono i seguenti: l'apparato respiratorio, l'iperventilazione, la fisiopatologia respiratoria, l'ipoventilazione, le alterazioni ematologiche, l'emoglobina, l'insufficienza respiratoria.

Esame di Anatomia umana docente Prof. M. Perra

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

del numero degli eritrociti porta ad un aumento del contenuto di Hb e dunque un conseguente maggior

trasporto di ossigeno ai tessuti. Quando invece si ha insufficienza respiratoria, l’ipossia tissutale stimola la

produzione di eritropoietina ma in questo caso l’aumento della produzione degli eritrociti non è in grado di

ridurre l’ipossia e quindi la produzione di eritropoietina continua, venendo a mancare il meccanismo a

feed-back. La situazione si aggrava visto che l’aumento della cellularità aumenta la viscosità del sangue che

rende ancora più oneroso il lavoro del cuore destro.

Sempre per quanto riguarda i suoi effetti generali, l’ipossia provoca cianosi e cioè il colorito bluastro della

cute e delle mucose visibili per l’eccessiva concentrazione di emoglobina non ossigenata nel sangue

capillare della cute e delle mucose. Infine, l’apparato muscolare (muscolatura respiratoria compresa) risulta

indebolito.

Effetti dell’ipercapnia: l’ipercapnia rappresenta un potente stimolo alla ventilazione. Quando l’incremento

della ventilazione non è sufficiente a consentire l’eliminazione della CO2 o quando la ventilazione non può

essere accresciuta, l’incremento della concentrazione della CO2 provoca dispnea, cioè sensazione

soggettiva di difficoltà respiratoria. Quando la PCO2 supera valori di 60-70 mmHg provoca vasodilatazione

cerebrale e aumento della permeabilità dei capillari con conseguente ipertensione endocranica, con

depressione del SNC fino al coma. La morte sopraggiunge quando vengono superati i 100 mmHg di PCO2.

L’aumento della PCO2 provoca, poi, una maggiore formazione di acido carbonico che si dissocia in ioni

bicarbonato e protoni. Importante per evitare un’acidificazione del sangue è l’intervento dei sistemi

tampone plasmatici e del rene che incrementa il recupero dei bicarbonati e l’eliminazione degli acidi fissi.

Quando però i meccanismi di compenso divengono incapaci di tamponare l’incremento dei protoni si

osserva un calo del PH e aumento della concentrazione di HO3- (acidosi respiratoria).

Quando, invece, si ha ipocapnia si osserva alcalosi respiratoria. Cala la concentrazione extracellulare di H+ e

ciò comporta un aumento del gradiente di concentrazione di questo ione attraverso la membrana cellulare.

La sua fuoriuscita si accompagna all’ingresso all’interno della cellula di ioni K+ per cui l’ipocapnia si

accompagna ad ipokaliemia.

POLMONITE: con tale termine si intende l’infiammazione che colpisce le parti distali della struttura

polmonare e quindi le vie respiratorie di minor calibro, gli alveoli e l’interstizio. In base alle cause si

distinguono la polmonite da cause infettive dalla polmonite da cause non infettive. Secondo l’estensione

del processo infiammatorio, invece, si distinguono la polmonite lobare (il processo infiammatorio interessa

per intero uno o più lobi) e la broncopolmonite (il processo infiammatorio interessa focolai multipli più o

meno estesi all’interno del polmone). Nella polmonite lobare prevale l’infiammazione a livello degli alveoli

la cui aria può essere del tutto soppiantata dall’essudato infiammatorio per cui si ha deficit di ventilazione:

gli alveoli non sono più in grado di ossigenare il sangue che continua a percorrere i capillari alveolari.

Questo sangue, mischiandosi con quello arterioso che proviene dalle regioni normali del polmone, causa un

5

calo della saturazione dell’emoglobina. Si ha dunque ipossiemia che, di conseguenza, provoca

iperventilazione. Questa aumenta l’eliminazione della CO2 e quindi determina l’insorgere di ipocapnia ed

alcalosi respiratoria.

Nel caso della broncopolmonite, invece, l’infiammazione coinvolge prevalentemente la mucosa bronchiale

a livello dei bronchi e bronchioli.

ASMA BRONCHIALE: è la più comune malattia respiratoria cronica e consiste in una costrizione attiva e

diffusa delle vie respiratorie (broncospasmo). Colpisce di solito soggetti predisposti. Si suolo distinguere un

asma estrinseco e un asma intrinseco. Se per l’asma intrinseco non è possibile identificare alcun fattore

scatenante, la patogenesi dell’asma estrinseco dipende dalla sensibilizzazione e dalla successiva esposizione

ad un allergene che quindi assume il ruolo di fattore scatenante oppure dall’esposizione ad una sostanza

che, pur non essendo un allergene, assume in quel particolare individuo il ruolo di fattore scatenante del

broncospasmo (asma idiosincrasico).

Nel caso dell’asma allergico, la prima esposizione all’allergene determina la sensibilizzazione dei mastociti e

dei basofili che dunque risultano coperti da IgE specifiche per l’antigene. La seconda esposizione invece

determina l’attivazione della risposta: l’allergene si va a legare alle IgE poste sui mastociti e sui basofili e

determina la degranulazione di queste cellule, con rilascio di mediatori e l’innesco di una reazione

infiammatoria.

Nell’asma bronchiale si osservano la contrazione della muscolatura liscia bronchiale, l’edema della mucosa

e l’ipersecrezione di muco, processi questi che determinano una riduzione del diametro dei bronchi di

minor calibro e dunque un aumento della resistenza al flusso dei gas nelle vie aeree. Il restringimento delle

vie aeree si aggrava ulteriormente durante la espirazione, quando l’intervento della muscolatura

espiratoria, comprimendo il parenchima polmonare, causa un’ulteriore diminuzione del calibro dei

bronchioli. L’aria che quindi entra negli alveoli durante l’inspirazione non riesce ad uscire del tutto con

l’espirazione provocando una progressiva dilatazione degli alveoli.

BRONCHITE CRONICA: è una patologia caratterizzata da tosse cronica e catarro, dovuta ad una

infiammazione dei bronchi con iperproduzione di muco, inibizione della motilità dell’epitelio ciliato,

infiltrazione infiammatoria della mucosa e della sottomucosa, alterazioni queste che rendono sempre più

rigide le vie respiratorie.

ENFISEMA POLMONARE: si tratta di una condizione patologica caratterizzata da eccessiva distensione del

tessuto polmonare ed aumento permanente del contenuto d’aria negli acini polmonari. La lesione che

causa questa malattia è irreversibile e consiste nella rottura dei setti interalveolari con diminuzione della

superficie della membrana alveolo-capillare e quindi della superficie di scambio. Ciò determina una

6

redistribuzione del flusso ematico polmonare. Questo attraversa a velocità maggiore le membrane alveolari

ancora disponibili, causando un’alterazione del rapporto ventilazione-perfusione. La ventilazione risulta

infatti inadeguata a mantenere la normale ossigenazione del sangue che fluisce attraverso i capillari

alveolari per cui una certa frazione del sangue venoso che li attraversa non può essere ossigenata. Questa

frazione è detta sangue cortocircuitato o di shunt. Nell’enfisema, dunque, si ha un aumento patologico

dello shunt. L’ipossiemia che si instaura in questi soggetti, poi, stimola la secrezione di eritropoietina. Ne

consegue aumento dell’ematocrito e della viscosità del sangue, condizioni che aggravano il lavoro cardiaco.

Quando l’enfisema è dovuto ad un processo patologico delle vie respiratorie che comporta un’ostruzione al

flusso aereo all’interno dei bronchi e dei bronchioli, si parla di enfisema cronico ostruttivo.

Anche l’eccessiva attività delle proteasi leucocitarie svolge un ruolo importante nell’enfisema. Questi

enzimi infatti distruggono le fibre collagene ed elastiche che normalmente collegano gli alveoli tra di loro. Il

fumo di sigaretta è in grado di richiamare i leucociti nel polmone e di stimolare il rilascio di proteasi.

PNEUMOCONIOSI: sono malattie interstiziali del polmone che seguono all’esposizione a polveri capaci di

depositarsi nel polmone e di causare, in questa sede, infiammazione e fibrosi. L’apparato respiratorio è in

grado di difendersi dalle polveri attraverso la secrezione e la successiva rimozione di muco da parte delle

cellule della mucosa bronchiale, ma le particelle con diametro tra i 3 e i 0,1 micrometri sfuggono a questo

meccanismo di difesa e possono raggiungere l’alveolo. Qui queste particelle vengono fagocitate dai

macrofagi alveolari, che possono allontanarle migrando verso i linfonodi dell’ilo polmonare o verso le vie di

calibro maggiore, da dove possono essere allontanati grazie al movimento delle ciglia vibratili delle cellule

epiteliali. Vi sono però polveri, come l’asbesto e il silice, che non possono essere così allontanate in virtù

delle loro proprietà chimico-fisiche, che causano la lisi dello stessa fagocita o la sua paralisi. La lisi del

fagocita provoca il rilascio di prodotto pro-flogistici ed innesca dunque un processo infiammatorio.

EDEMA POLMONARE: consiste nell’aumento del contenuto idrico del polmone. Si parla di edema

interstiziale quando il liquido si accumula nell’interstizio del polmone senza invadere gli alveoli; si parla

invece di edema alveolare quando il liquido si riversa all’interno degli alveoli occupandone il lume. In

questo secondo caso, la presenza di trasudato all’interno dell’alveolo diminuisce il volume disponibile per

l’aria alveolare, fino alla completa esclusione dell’alveolo dagli scambi gassosi.

La fuoriuscita del liquido dei vasi può essere dovuta ad aumento della pressione idrostatica nei capillari

alveolari tale da superare la pressione oncotica oppure ad una diminuzione della pressione oncotica del

sangue o ancora a lesioni dirette dell’endotelio dei capillari polmonari che provocano un aumento della

permeabilità dei capillari. 7


PAGINE

8

PESO

312.37 KB

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Perra Maria Teresa.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Anatomia umana

Anatomia umana - l'organizzazione generale del sistema nervoso
Appunto
Anatomia umana - l'asse ipotalamo-ipofisario-fisiologia
Appunto
Anatomia umana - gli aspetti morfologici della cellula neoplastica
Appunto
Anatomia umana - il cervelletto
Appunto