Anatomia umana - l'apparato digerente

ALTERAZIONI DELLE FUNZIONI SECRETORIE

Le alterazioni possono riguardare:

1. La secrezione salivare. Traumi a carico delle ghiandole salivari possono provocare stravaso intraparenchimale di saliva con formazione di una raccolta in cui sono presenti neutrofili e istiociticonda da tessuto fibroso (mucocele). Le ghiandole salivari inoltre possono essere interessate da tumori benigni e maligni (adenocarcinoma).
2. La secrezione gastrica. La secrezione gastrica può risultare alterata nei processi infiammatori dello stomaco, definiti gastriti, che possono essere acute e croniche e la cui eziologia è estremamente vasta. Ha ad esempio una azione gastro-lesiva l'acido acetilsalicilico che riesce a diffondere attraverso la barriera di muco dello stomaco e a raggiungere così la mucosa che altera. L'aspirina infatti favorisce il passaggio di ioni H+ nel lume, ioni che stimolano la motilità della mucosa e la liberazione di istamina la quale, legandosi a specifici

recettori cellulari, stimola la secrezione di HCl e pepsinogeno. L'acidoacetilsalicilico, inoltre, inibisce la cicloossigenasi per cui blocca la sintesi delle prostaglandine che, in condizioni fisiologiche, esercitano un'azione citoprotettiva nei confronti della mucosa gastrica. Le prostaglandine, infatti, stimolano la produzione di muco e bicarbonato, che è invece inibita dai FANS. Ciò spiega il motivo per il quale alcuni componenti del sistema prostaglandinico hanno trovato impiego terapeutico in alcune forme di gastrite e di ulcera gastrica. In alcune gastriti si può avere erosione della mucosa, ossia il distacco di porzioni della mucosa, indotta dall'azione digestiva del succo gastrico, soprattutto dallo HCl e dalla pepsina, tanto più pronunciata quanto più intenso è l'infiltrato infiammatorio. L'ulcera gastrica appare come una lesione rotondeggiante che si approfonda nella sottomucosa fino alla muscolare e si

accompagna sempre ad un’ipersecrezione acida. Frequente è la trasformazioneneoplastica dell’ulcera gastrica. L’incidenza di questa trasformazione tumorale, però, si è ridotta inseguito alla terapia di allontanamento di Helycobacter pylori che, responsabile della colonizzazionedella mucosa gastrica e dunque dell’ulcera, è un agente cancerogeno.

3. La secrezione intestinale. Le alterazioni della secrezione del duodeno sono legate ad una insufficientefunzione di neutralizzazione del chimo da parte del succo duodenale che, nonostante la suadenominazione, è prodotto in parte dal pancreas esocrino e in parte dal fegato. Ciò può essere causa diulcera duodenale che, a differenza di quella gastrica, non è a rischio di trasformazione neoplastica.

ASSORBIMENTO

L’assorbimento intestinale consiste nel trasporto dei prodotti terminali della digestione dal lume intestinaleal sangue attraverso l’epitelio intestinale.

formato da uno strato di cellule epiteliali (enterociti) unitelateralmente da giunzioni strette. 3L'alterazione dei processi di digestione e di assorbimento da parte dell'apparato digerente viene indicata come sindrome da malassorbimento, alla quale consegue l'accumulo delle sostanze alimentari non digerite o maldigerite nel lume intestinale. Ciò determina il richiamo di acqua per effetto osmotico e l'attacco delle sostanze alimentari residue da parte di enzimi della flora batterica intestinale con formazione di prodotti che possono dare origine ad una reazione infiammatoria a carico della mucosa intestinale e che in parte possono essere assorbiti. Ne conseguono diarrea, steatorrea, dimagrimento e talora fenomeni tossici causati dall'assorbimento dei metaboliti derivati dall'azione enzimatica della flora batterica intestinale sui residui alimentari.

Tra le malattie caratterizzate da difetti di assorbimento ricordiamo:

• La celiachia. È

considerata una malattia da intolleranza ad alcuni costituenti del glutine per cui è caratterizzata da malassorbimento generalizzato conseguente al consumo alimentare di cereali contenenti glutine (orzo, segale e grano). Questa malattia ha una maggiore incidenza nella razza bianca e nel sesso femminile ed ha un'eziologia multifattoriale: fattori genetici (HLA-DQ2, -DQ3 e DQ8), fattori immunologici e fattori ambientali. - La malattia di Crohn, detta anche ileite terminale o ileite granulomatosa. Può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente anche se la localizzazione più frequente è l'ileo terminale o una porzione del colon. Le lesioni caratterizzanti sono essenzialmente due: ulcerazioni e stenosi. I fenomeni ulcerativi diventano sempre più imponenti sicché, in seguito al processo di riparazione, la parete intestinale diventa fibrotica e rigida. La malattia di Crohn può essere acuta e cronica. La clinica della forma acuta è

molto simile a quella che si osserva nel corso di un’appendicite: dolore addominale, febbre, nausea e vomito, difesa della parete alla palpazione e leucocitosi neutrofila. Nella forma cronica invece prevalgono i sintomi dell’enterite: dolori addominali discontinui, febbricola e leucocitosi moderata. L’occlusione intestinale può comparire in qualunque stadio della malattia.

La rettocolite ulcerosa. È caratterizzata da un processo flogistico a carico della mucosa di questo tratto intestinale che provoca la comparsa di diarrea ematica. Le prime manifestazioni interessano l’area retto-sigmoidea ma successivamente possono essere coinvolte regioni intestinali più prossimali. Molti autori ritengono che la colite ulcerosa rappresenti una tipica manifestazione precancerosa in quanto essa evolve frequentemente in senso neoplastico, con la comparsa di carcinomi che interessano sia il colon che le vie biliari.

Sindrome dell’intestino irritabile.

Difetto nell'assorbimento degli zuccheri. Gli zuccheri non vengono assorbiti per cui vengono degradati dalla flora batterica ed escreti con le feci.

Alterazioni nell'assorbimento dei grassi. Si possono osservare in individui che per cause genetiche mancano dell'apoliproteina B che è importante per la formazione delle lipoproteine.

Enterocoliti: sono processi infiammatori a carico del colon o del tenue, provocate da endotossine ingerite con il cibo o da batteri patogeni che colonizzano l'intestino.

Nel primo caso, a breve distanza dell'ingestione, le tossine provocano diarrea e vomito che tendono a distinguersi rapidamente. Non c'è ulcerazione né setticemia né leucociti nelle feci.

Nel secondo caso, i microrganismi si moltiplicano, possono penetrare all'interno della mucosa e dare a volte setticemia. Frequenti sono dunque le lesioni e la formazione di ulcere. La diarrea è caratterizzata dalla presenza di leucociti.

Il pancreas è una ghiandola anficrina con una prevalente componente esocrina ed una minore componente endocrina.

Il pancreas endocrino è costituito dalle isole di Langherans, distribuite in tutto l'organo ma soprattutto nel corpo e nella coda e costituite da 4 tipi di cellule appartenenti al sistema APUD: le cellule α (15-20%) producono il glucagone, le cellule β (70%) producono l'insulina, le cellule δ producono la somatostatina e la gastrina (ormoni che vengono sintetizzati anche da cellule analoghe presenti nella mucosa gastrica e della prima porzione del tenue; la somatostatina è sintetizzata anche dall'ipotalamo), le cellule PP producono il polipeptide pancreatico.

La componente esocrina invece provvede alla sintesi del succo pancreatico che, una volta versato nel duodeno, neutralizza il chimo acido proveniente dallo stomaco. Esso contiene numerosi enzimi che provvedono alla sintesi dei glucidi, dei lipidi e dei protidi.

La patologia del pancreas è prevalentemente di tipo infiammatorio e neoplastico. Le pancreatiti acute sono molto eterogenee sia per l'aspetto eziologico che per il decorso clinico. Possono essere infatti di breve durata e di lieve entità ma possono anche essere di lunga durata e con alto rischio di morte.

Esse sono caratterizzate inizialmente dalla presenza nella ghiandola di edema infiammatorio e dalla successiva comparsa di focolai di necrosi del parenchima e di focolai emorragici. Sia i derivati dalla necrosi che il sangue stravasato stimolano ulteriormente il processo infiammatorio, che ha evoluzione fibrotica.

Non sempre la flogosi rimane limitata al pancreas in quanto l'eccessiva formazione di citochine proflogistiche può diventare responsabile della comparsa di una flogosi sistemica (SIRS= sindrome da risposta infiammatoria sistemica) che comporta l'insufficienza funzionale di numerosi organi (MOF= multiorgans failure). Ciò che si osserva nelle

La pancreatite acuta è una impropria attivazione dei proenzimi pancreatici. Una malattia in cui viene aggredito il pancreas, insieme a tutte le ghiandole esocrine, è la fibrosi cistica (mucoviscidosi), una malattia trasmessa con meccanismo autosomico recessivo. Ad essere mutato è il gene che codifica per una proteina denominata CFTR, che regola la secrezione di cloro, sodio e bicarbonati. La mutazione più frequente è la delezione di una intera tripletta CTT, che causa la perdita di una fenilalanina nella posizione 508 della proteina. A caratterizzare questa malattia è la formazione di secrezioni dense e viscose che pertanto formano dei veri e propri tappi che ostruiscono i dotti escretori. L'apparato più colpito è quello respiratorio. I maschi, inoltre, sono quasi sempre sterili per fibrosi e atrofia dei deferenti mentre le femmine lo sono spesso per ostruzione del canale cervicale da muco denso. Nei pazienti con fibrosi cistica si

sviluppa una pancreatite acuta ricorrente, dovuta a fenomeni diautodigestione provocati dall'attivazione di proenzimi pancreatici, che frequentemente evolve in pancreatite cronica. (Ricorda che la fibrosi cistica è diagnosticabile nel neonato mediante il dosaggio dellatripsina nel sangue e più tardi mediante il test del sudore che, nel caso del paziente malato, contiene uneccesso di cloruri.) Tra le cause di pancreatite acuta ricordiamo: - processi patologici a carico delle vie biliari, come la calcolosi. Per ostruzione del dotto escretore il succopancreatico non può essere escreto. - Alcolismo acuto e cronico. L'eccesso dei prodotti del metabolismo dell'etanolo (acetaldeide e acetato) può avere azione tossica sugli inibitori degli enzimi pancreatici e provocare così autodigestione del parenchima pancreatico. Le pancreatiti croniche rappresentano frequentemente l'evoluzione delle pancreatiti acute. La forma più frequente.È quella causata dall'alcolismo. I pazienti lamentano dolore acuto addominale e vanno incontro a riduzione del peso corporeo in conseguenza del malassorbimento e della