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Enterocoliti: sono processi infiammatori a carico del colon o del tenue, provocate da endotossine ingerite

con il cibo o da batteri patogeni che colonizzano l’intestino.

Nel primo caso, a breve distanza dell’ingestione, le tossine provocano diarrea e vomito che tendono ad

estinguersi rapidamente. Non c’è ulcerazione né setticemia né leucociti nelle feci.

Nel secondo caso, i microrganismi si moltiplicano, possono penetrare all’interno della mucosa e dare a

volte setticemia. Frequenti sono dunque le lesioni e la formazione di ulcere. La diarrea è caratterizzata dalla

presenza di leucociti. 5

PANCREAS

Il pancreas è una ghiandola anficrina con una prevalente componente esocrina ed una minore componente

endocrina.

Il pancreas endocrino è costituito dalle isole di Langherans, distribuite in tutto l’organo ma soprattutto nel

corpo e nella coda e costituite da 4 tipi di cellule appartenenti al sistema APUD: le cellule α (15-20%)

producono il glucagone, le cellule β (70%) producono l’insulina, le cellule δ producono la somatostatina e la

gastrina (ormoni che vengono sintetizzati anche da cellule analoghe presenti nella mucosa gastrica e della

prima porzione del tenue; la somatostatina è sintetizzata anche dall’ipotalamo), le cellule PP producono il

polipeptide pancreatico.

La componente esocrina invece provvede alla sintesi del succo pancreatico che, una volta versato nel

duodeno, neutralizza il chimo acido proveniente dallo stomaco. Esso contiene numerosi enzimi che

provvedono alla sintesi dei glucidi, dei lipidi e dei protidi.

La patologia del pancreas è prevalentemente di tipo infiammatorio e neoplastico.

Le pancreatiti acute sono molto eterogenee sia per l’aspetto eziologico che per il decorso clinico. Possono

essere infatti di breve durata e di lieve entità ma possono anche essere di lunga durata e con alto rischio di

morte.

Esse sono caratterizzate inizialmente dalla presenza nella ghiandola di edema infiammatorio e dalla

successiva comparsa di focolai di necrosi del parenchima e di focolai emorragici. Sia i derivati dalla necrosi

che il sangue stravasato stimolano ulteriormente il processo infiammatorio, che ha evoluzione fibrotica.

Non sempre la flogosi rimane limitata al pancreas in quanto l’eccessiva formazione di citochine

proflogistiche può diventare responsabile della comparsa di una flogosi sistemica (SIRS= sindrome da

risposta infiammatoria sistemica) che comporta l’insufficienza funzionale di numerosi organi (MOF= multi

organs failure). Ciò che si osserva nelle pancreatiti acute è una impropria attivazione dei proenzimi

pancreatici.

Una malattia in cui viene aggredito il pancreas, insieme a tutte le ghiandole esocrine, è la fibrosi cistica

(mucoviscidosi), una malattia trasmessa con meccanismo autosomico recessivo. Ad essere mutato è il gene

che codifica per una proteina denominata CFTR, che regola la secrezione di cloro, sodio e bicarbonati. La

mutazione più frequente è la delezione di una intera tripletta CTT, che causa la perdita di una fenilalanina

nella posizione 508 della proteina. A caratterizzare questa malattia è la formazione di secrezioni dense e

vischiose che pertanto formano dei veri e propri tappi che ostruiscono i dotti escretori. L’apparato più

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colpito è quello respiratorio. I maschi, inoltre, sono quasi sempre sterili per fibrosi e atrofia dei deferenti

mentre le femmine lo sono spesso per ostruzione del canale cervicale da muco denso.

Nei pazienti con fibrosi cistica si sviluppa una pancreatite acuta ricorrente, dovuta a fenomeni di

autodigestione provocati dall’attivazione di proenzimi pancreatici, che frequentemente evolve in

pancreatite cronica. (Ricorda che la fibrosi cistica è diagnosticabile nel neonato mediante il dosaggio della

tripsina nel sangue e più tardi mediante il test del sudore che, nel caso del paziente malato, contiene un

eccesso di cloruri.)

Tra le cause di pancreatite acuta ricordiamo:

- processi patologici a carico delle vie biliari, come la calcolosi. Per ostruzione del dotto escretore il succo

pancreatico non può essere escreto.

- Alcolismo acuto e cronico. L’eccesso dei prodotti del metabolismo dell’etanolo (acetaldeide e acetato)

può avere azione tossica sugli inibitori degli enzimi pancreatici e provocare così autodigestione del

parenchima pancreatico.

Le pancreatiti croniche rappresentano frequentemente l’evoluzione delle pancreatiti acute. La forma più

frequente è quella causata dall’alcolismo. I pazienti lamentano dolore acuto addominale e vanno incontro a

riduzione del peso corporeo in conseguenza del malassorbimento e della steatorrea. La progressiva

riduzione del parenchima colpisce non solo il pancreas esocrino ma anche quello endocrino, con

conseguente insorgenza di diabete mellito. Microscopicamente il pancreas presenta un’estesa atrofia del

parenchima, aree necrotiche, fenomeni di apoptosi, infiltrazione infiammatoria e un’imponente reazione

fibrotica.

GLI ORMONI GASTROINTESTINALI

Nel tratto gastroenterico e nel pancreas sono disseminate numerose cellule endocrine che nel loro insieme

costituiscono il sistema neuroendocrino gastro-enterico pancreatico (sistema GEP). Queste cellule sono

ricche in granuli che costituiscono un serbatoio dell’ormone da esse sintetizzato e producono solo un

ormone ciascuna. Gli ormoni prodotti dalle cellule del sistema GEP sono peptidi di vario peso molecolare

che agiscono su cellule bersaglio, presentanti specifici recettori, con meccanismo endocrino, paracrino,

autocrino e neurocrino (agendo da neurotrasmettitori).

I principali ormoni gastrointestinali sono:

- la gastrina che nello stomaco stimola la secrezione di pepsina e di HCl.

- La colecistochinina che induce il senso di sazietà e stimola la motilità gastrica e intestinale.

- La secretina che stimola la secrezione di bicarbonato e di acqua nel dotto pancreatico e nel dotto biliare

ed inibisce la secrezione acida dello stomaco.

Le patologie dell’apparato gastroenterico possono essere dovute ad un’alterata produzione (eccesso o

difetto) di uno o più ormoni del sistema GEP o ad alterata sensibilità delle cellule che esprimono i recettori

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per essi. Un eccesso di secrezione di gastrina, ad esempio, è coinvolto nella comparsa dell’ulcera duodenale

dal momento che questo ormone stimola la secrezione di HCl da parte delle cellule ossintiche della mucosa

gastrica.

Tumori dell’apparato digerente

L’apparato digerente può essere colpito da tumori benigni e maligni.

A livello della cavità buccale i tumori benigni più frequenti sono i papillomi, mentre tra i tumori maligni i più

frequenti sono i carcinomi a cellule squamose la cui comparsa è spesso preceduta da lesioni

preneoplastiche.

A livello esofageo frequenti sono i carcinomi, la cui insorgenza è favorita da fattori come l’abuso di alcool, il

fumo, la presenza di carcinogeni nella dieta. Questi tumori si impiantano su lesioni displastiche, possono

approfondarsi nella sottomucosa; possono sporgere come formazioni fungose polipoidi o infiltrarsi nella

parete aumentandone lo spessore.

Nello stomaco si possono sviluppare i polipi, distinguibili in iperplastici o adenomatosi. Molto diffusi poi

sono i carcinomi gastrici, distinti in forme precoci quando non hanno ancora invaso la muscolare e sono

quindi limitati alla mucosa e alla sottomucosa, e in forme avanzate, quando al contrario si sono diffusi alla

muscolare.

Nell’intestino tenue i tumori benigni più frequenti sono i lipomi, gli adenomi e i polipi, mentre i tumori

maligni sono soprattutto gli adenocarcinomi.

I tumori del pancreas sono gli adenocarcinomi. Quelli che si sviluppano a livello dlla testa ed ostruiscono i

dotti a livello duodenale provocano ittero.

Nell’intestino crasso, infine, i tumori benigni più frequenti sono i polipi e gli adenomi mentre quelli maligni

sono i carcinomi.

POLIPO= qualsiasi neoformazione che aggetta nel lume di un organo cavo.

I polipi infiammatori sono dovuti alla presenza di un infiltrato infiammatorio che solleva la mucosa. Non

presentano rischio di evoluzione neoplastica.

I polipi amartomatosi sono lesioni non neoplastiche dovute a alterata organizzazione dei tessuti epiteliali

e/o mesenchimali (patogenesi malformativa)

I polipi iperplastici sono dovuti ad aumentata produzione delle cellule epiteliali.

I polipi adenomatosi hanno patogenesi neoplastica.

Poliposi adenomatosa familiare: è una malattia ereditaria a trasmissione autosomica dominante che,

dovuta a mutazioni del gene APC, insorge nella I-II decade di vita. È caratterizzata dalla presenza di polipi

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Perra Maria Teresa.

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