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Anatomia umana- il bilancio idroelettrico

Appunti di Anatomia umana per l'esame della professoressa Perra. Gli argomenti trattati sono i seguenti: le alterazioni del bilancio idroelettrico, il fluido del compartimento intracellulare, i recettori di volume, il bilancio idrico, i barocettori, gli osmocettori.

Esame di Anatomia umana docente Prof. M. Perra

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consegue dall’aumento del volume circolante; quelli inibitori invece sono forniti dalla riduzione volumetrica

delle stesse .

L’ANP causa vasodilatazione, con conseguente riduzione della pressione arteriosa, e stimola l’escrezione

urinaria del sodio e dell’acqua.

Ossido nitrico: la sintesi dell’ossido nitrico o monossido di azoto è catalizzata dalla NO sintasi, enzima che

esiste in tre forme, di cui due costitutive (quella endoteliale e quella neuronale) ed una inducibile, e che

trasforma l’arginina in citrullina e NO. Quest’ultimo ha una emivita molto breve perché viene rapidamente

inattivato da composti ad azione riducente. Per tale ragione la sua azione si attua prevalentemente con

meccanismo paracrino nell’immediata vicinanza delle cellule che lo hanno sintetizzato , dalle quali, essendo

un gas, diffonde rapidamente attraverso la membrana plasmatica. Tuttavia, il monossido di azoto può agire

anche ad una certa distanza dal sito di produzione perché, quando penetra nel sangue, si lega

all’emoglobina acquistando una certa stabilità.

Questo gas induce vasodilatazione. Ciò spiega l’effetto benefico della nitroglicerina nell’angina pectoris,

consistente nel rilassamento della parete delle arterie coronarie per la vasodilatazione provocata

dall’ossido nitrico in cui essa è trasformata.

L’NO, inoltre, agisce sulle piastrine inibendone l’aggregazione ed il rilascio di molecole vasocostrittrici.

Endoteline: prodotte prevalentemente dalle cellule endoteliali, sono presenti nel sangue in quantità

estremamente bassa. Si ritiene perciò che esse agiscano con un meccanismo autocrino/paracrino, più che

endocrino, stimolando l’attività contrattile del citoscheletro delle fibrocellule muscolari lisce della parete

arteriosa con conseguente vasocostrizione.

Ipernatriemia ed iponatriemia: il sodio viene assorbito a livello intestinale nel tenue e nel crasso grazie a

diversi tipi di proteine che sono presenti sul lato luminale della membrana plasmatica degli enterociti.

Questo ione non si accumula nel citoplasma delle cellule intestinali perché viene attivamente espulso nel

liquido interstiziale attraverso la membrana basolaterale da una pompa sodio-potassio ATPasi che, nel

contempo, trasporta potassio nel citoplasma. L’acqua, che segue il sodio e gli altri soluti, invece, è assorbita

per via paracellulare. Quasi tutto il sodio che giunge nell’intestino è assorbito in quanto con le feci ne viene

eliminata soltanto una piccola quantità. Oltre che con le feci, piccole quantità di sodio vengono

giornalmente perse anche con le perspiratio sensibilis e con il sudore e dunque attraverso la cute.

L’escrezione di sodio avviene prevalentemente attraverso il rene. In condizioni fisiologiche il bilancio di

questo ione è in pareggio nel senso che le uscite equivalgono alle entrate in quanto l’escrezione urinaria del

catione aumenta in caso di maggiore assunzione e diminuisce in caso di assunzione ridotta.

Vi sono però casi in cui questo bilancio non è possibile. 4

Quando la concentrazione plasmatica di sodio supera i 150-160 mEq/L si parla di ipernatriemia. Essa può

verificarsi:

- in conseguenza di deplezione idrica (per ridotta assunzione o per eccessiva perdita di acqua) che

determina riduzione del volume del solvente con conseguente relativo aumento della

concentrazione dei soluti,

- Per aumento della quantità assoluta di sodio che a sua volta consegue all’aumentata assunzione di

NaCl o alla ridotta escrezione del catione. Le patologie più frequentemente responsabili di ciò sono

la sindrome di Conn (o iperladosteronismo primrio) e il morbo di Cushing (o

iperglicocorticosteroidismo). L’aumento della concentrazione di sodio nei fluidi del compartimento

extracellulare induce il richiamo di acqua. Ne conseguono ipervolemia e il rischio di comparsa di

edemi.

Una patologia in cui si osserva ipernatriemia (per eccessivo assorbimento di sodio) e dunque

ipertensione è la sindrome di Liddle in cui si hanno mutazioni con guadagno di funzione a carico

del gene che codifica per una subunità del canale del sodio localizzato nella porzione distale del

nefrone e del colon.

Si parla di iponatriemia quando la concentrazione plasmatica del sodio si abbassa al di sotto di 125 mEq/L.

ciò si può verificare;:

- Quando vie è ritenzione idrica, senza variazioni del contenuto totale di sodio, con conseguente

diluizione di tutti i soluti del plasma e del fluido extracellulare.

- Quando la perdita di sodio supera quella dell’acqua. Questo si verifica in pazienti che eliminano

eccessive quantità di questa catione attraverso l’apparato gastroenterico (vomito e diarrea), per via

cutanea (fistole) o per via renale (ipoaldosteronismo, insufficienza renale e

pseusoipoaldosteronismo di tipo I. Questa sindrome è dovuta alla perdita o alla riduzione della

funzione del canale sodio specifico, lo stesso che subisce guadagno di funzione nella sindrome di

Liddle).

Per pseudoiponatriemia si intende l’apparente riduzione della concentrazione sodica nel siero

iperlipidemico o ipeprotidemico. Si tratta di un falso risultato dipendente dal fatto che una buona parte del

volume del siero di questi soggetti è occupata dalle proteine o dai lipidi con relativa riduzione dell’aliquota

acquosa.

Iperkaliemia e ipokaliemia: alla regolazione del bilancio del potassio, fisiologicamente in pareggio,

partecipano vari ormoni tra cui l’aldosterone, che determina l’escrezione di questo ione a livello dei tubuli

distali del rene, e l’insulina, che stimola l’entrata del catione nel compartimento intracellulare. 5


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Perra Maria Teresa.

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