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macronodulare. All’interno dei macronoduli attraverso i setti fibrovascolari si verificano alterazioni del

flusso ematico che possono comportare uno shunt diretto intraepatico tra spazio portale e vena epatica

terminale; dal punto di vista emodinamico questo abnorme flusso è accentuato dal costituirsi di anastomosi

arterovenose che comportano un gradiente pressorio tale per cui il sangue salta il sist. Sinusoidale. Un altro

elemento che comporta un’ulteriore alterazione del flusso ematico è l’attività rigenerativa degli epatociti

con formazione di un’area di espansione all’interno dei noduli e compressione delle lamine epatocita rie

adiacenti e dei sinusoidi. L’attività RIGENERATIVA è responsabile della formazione di veri e propri noduli di

parenchima circondati da ampie bande fibrose contenenti spazi portali o dotti biliari neoformati. Le lamine

epatiche che costituiscono i noduli sono dello spessore di 2 o 3 cell., non hanno orientamento radiato ma

decorso circolare senza raporti con una vena centro lobulare. All’interno del nodulo possono essere

presenti spazi portali di piccole dimensioni, con duttili neoformati, ipoplasici e vene afferenti, senza tuttavia

che queste strutture abbiano ben definiti rapporti topografici fra di loro e con i sinusoidi; questi ultimi

spesso hanno pareti collabite e solo in parte assomigliano a sinusoidi normali. Un altro aspetto costante,

ma non esclusivo della cirrosi, è la neoformazione di dotti biliari. Ciò si vede dalla presenza, nei setti

connettivali, di numerosi cordoncini a decorso lungo, tortuoso e ramificato, rivestiti da epitelio che delimita

un lume virtuale. L’INFILTRAZIONE FLOGISTICA è spesso presente, in forma più o meno cospicua, in tutte le

forme di cirrosi. Localizzata negli spazi porto biliari e nei setti fibrosi, è costituita prevalentemente di

linfociti, plasmacellule ed istiociti, cui si associano talora scarsi granulociti neutrofili ed eosinofili. In genere

nella cirrosi alcolica la componente infiammatoria è meno cospicua nei confronti della cirrosi postepatica.

Il termine di cirrosi attiva indica la presenza di necrosi piecemeal nell’interfaccia setto-parenchima.

PATOGENESI: la cirrosi epatica è un processo dinamico che è determinato da una parte da una progressiva

fibrosi del parenchima epatico e dall’altra da una grave distorsione della normale architettura lobulare per

il sovvertimento del parenchima in strutture nodulari costituite da epatociti. I processi principali che,

combinandosi fra di loro, sono responsabili della trasformazione cirrotica del parenchima epatico sono: la

necrosi degli epatociti, la fibrosi e la rigenerazione. La NECROSI epatocita ria è la lesione iniziale più

importante che sta alla base di ogni processo cirrogeno. La necrosi può essere causata da un’azione tossica

diretta, dall’accumulo negli epatociti di ferro o di rame, da meccanismi imunitari od autoimmunitari o da

colestasi. Va sottolineato che, per svolgere azione cirrogena, la necrosi deve essere ripetitiva o continua,

essendo accertato che un episodio isolato di necrosi acuta, anche se estesa, non porta a cirrosi. Tuttavia

non tutte le forme di necrosi hanno una eguale potenzialità cirrogena; quest’ultima è per lo più

condizionata dalle caratteristiche morgopatogenetiche, dall’estensione e dalla distribuzione tipografica

della necrosi in rapporto alle strutture micro vascolari del fegato. I tipi di necrosi che più frequentemente

evolvono in cirrosi sono rappresentati dalla necrosi piacemeal, dalle lesioni necrotiche in corso di

epatopatia alcoolica e dalla necrosi secondaria a colestasi. Tuttavia anche la necrosi anossica e la necrosi

litica possono essere responsabili di un processo cirrogeno. Per quanto riguarda l’importanza della

distribuzione tipografica della necrosi nella morfogenesi della cirrosi, si può dire che a necrosi isolata

perivenulare dell’acino semplice non è mai praticamente responsabile di processi cirrogeni, mentre lo

diventa la necrosi che interessa le zone 3 di acini semplici adiacenti o le zone 3 e 2 dell’acino semplice o

l’area acinare periportale. Con i caratteri di necrosi piecemeal. La FIBROSI progressiva è il processo

patogenetico centrale della cirrosi. Nel fegato normale il collageno interstiziale è concentrato negli spazi

portali, attorno alle vene centrolobulari e, in piccola quantità, negli spazi di Disse. Nella cirrosi una quantità

eccessiva di collageno si deposita non solo ngli spazi portali, ma anche all’interno dei lobuli formando

strutture settali. I sinusoidi a loro volta si trasformano in capillari per la formazione di una MB che

compromette gravemente gli interscambi fra epatociti e sangue. La principale sorgente dell’eccesso di

collageno nella cirrosi sono le cell stellate perisinusoidali di Ito e le cell endoteliali sinusoidali. Anche se

normalmente le cell stellate di Ito hanno la funzione di immagazzinare vit. A, durante il processo

parogenetico della cirrosi, in seguito alla liberazione di citochine dalle cell di Kupffer attivate e da altre cell


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Bufo Pantaleo.

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