Anatomia patologia - completa

membraneialine.POLMONITI NOSOCOMIALI – Selezione di microrganismi antibiotico-resistenti in ambiente ospedaliero. Batteri gram + o gram-. Individui debilitati o immunocompromessi, polmonite acuta+ complicanze, ha esito fatale.

POLMONITE DELL'IMMUNOSOPPRESSO (INFEZIONI OPPORTUNISTICHE) – Organismi patogeni solo in soggetti con anomale risposte immuni, come per HIV, trapianto d'organo, chemio/radio per neoplasia. Gli organismi sono i batteri, virus e miceti.

POLMONITE CRONICA – eziologia: micobatteri e miceti; lesione focale, nodulare. Flogosi granulomatosa necrotizzante, ospite immunocompetente.

TUBERCOLOSI – Micobatteri: bacilli aerobici dotati di parete fosfolipidica resistente agli acidi; trasmissione aerogena; virulenza dipende da resistenza del batterio ai macrofagi. L'infezione non si associa necessariamente allo sviluppo di malattia: più frequentemente asintomatica porta allo sviluppo di ipersensibilità ritardata. Riattivazione

sviluppo di sintomi se calo difese immunitarie.

POLMONITE CRONICA NON TBC – Eziologia: miceti. Lesione focale, nodulare. Flogosi granulomatosa necrotizzante nel cui ambito sono presenti i miceti. Organismi presenti nell’ambiente. Spesso infezioni asintomatiche. Reperto occasionale di noduli in RX o riattivazione in immunodepressi.

ASCESSI POLMONARI – Flogosi suppurativa localizzata che determina distruzione del parenchima polmonare con formazione di una cavità a contenuto purulento, delimitata da una parete fibroblastica di spessore variabile. Le cause sono aspirazione di materiale purulento da un focolaio prossimale, aspirazione di contenuto gastrico, complicanza di polmonite batterica, embolo settico. I microrganismi sono streptococchi aerobi ed anaerobi, stafilococco aureus, gram-…

EPATITE VIRALE – Virus: HAV; HBV; HCV; HDV; HEV. L’epatite A è una malattia epidemica di severità moderata diffusa da acqua e alimenti.

La modalità di trasmissione è l'ago di siringa, in utero o al parto, contatto sessuale.

EPATITE C - HCV: Maggior causa di insufficienza epatica cronica; l'incubazione varia da alcune settimane a sei mesi. Più del 12% avvengono nei tossicodipendenti, circa 15% per contatto sessuale. Virus a RNA con elevata frequenza di mutazioni spontanee.

EPATITE D - HDV: Virus delta. Coinfezione associata a HBV. Soprattutto intossicodipendenti e emofiliaci.

EPATITE E - HEV: rara nei paesi occidentali ma forma più comune di epatite epidemica in India. Trasmissione oro-fecale. Lieve e autolimitante.

EPATITE VIRALE ACUTA - 4 FASI CLINICHE:

1. Incubazione di alcune settimane;
2. Fase sintomatica pre-itterica con malessere, stanchezza, nausea;
3. Fase sintomatica itterica con comparsa dell'ittero ed elevazione dei livelli di bilirubina sierica;
4. Convalescenza con scomparsa dell'ittero;

EPATITE ACUTA - ISTOLOGIA - Spazio

portale/periportale con infiltrato infiammatorio portale, necrosi degli epatociti periportali, colestasi. C'è rigonfiamento degli epatociti, necrosi o apoptosi degli epatociti ed ipertrofia delle cellule di Kupffer. La necrosi se estesa può collegare gli spazi portali con le venute terminali. Si evidenzia meglio con le colorazioni per le fibre reticolari.

INFLUENZA EPATICA FULMINANTE – In più di metà dei casi è la conseguenza di infezione da HAV e HBV. Necrosi acuta degli epatociti che termina insufficienza o encefalopatia epatica in alcune settimane.

EPATITE VIRALE CRONICA – Diagnosi: biopsie epatica e sei mesi di sintomi clinici con valori sierici anomali. La principale differenza tra epatite acuta e cronica è la presenza di fibrosi che si forma nelle sedi di necrosi degli epatociti. Periportale e lobulare che può progredire con la formazione di ponti fibrotici porto-portali o porto-centrali.

EPATOCARCINOMA – Terza causa

Le cellule neoplastiche sono caratterizzate da alterazioni genetiche (ereditarie e in parte acquisite) che vengono trasmesse alla loro discendenza. Questo fenomeno è chiamato clonalità della popolazione neoplastica. Le alterazioni genetiche conferiscono alle cellule neoplastiche la capacità di proliferare autonomamente, che è una delle loro caratteristiche distintive.

Il termine "clone" si riferisce a una popolazione di cellule che si origina dalla replicazione di una singola cellula e quindi ha lo stesso patrimonio genetico.

I componenti del cancro includono le cellule neoplastiche stesse, che portano le mutazioni genetiche e mostrano una crescita clonale. Inoltre, ci sono tessuti connettivi, vasi sanguigni (che sono formati attraverso l'angiogenesi neoplastica) e cellule infiammatorie. Questi ultimi non sono di natura neoplastica, ma sono essenziali per la crescita del tumore e sono controllati dalle cellule neoplastiche attraverso citochine e fattori di crescita.

La differenza tra un tumore benigno e un tumore maligno è che il tumore benigno rimane localizzato, non è in grado di diffondersi ad altre sedi e può essere completamente rimosso con un intervento chirurgico radicale.

L'intervento chirurgico. Un tumore è maligno quando invade e distrugge i tessuti adiacenti e si dissemina in sedi lontane (metastasi) fino a provocare la morte. Non tutti i tumori maligni hanno la stessa aggressività, in molti casi i trattamenti sono efficaci nell'eradicazione del tumore. È sempre importante una diagnosi precoce.

I tumori benigni sono considerati dei precursori dei maligni, tuttavia il potenziale di trasformazione varia enormemente a seconda del tipo di lesione (es. fibroma uterino vs. nevo displastico vs. adenoma villoso del grosso intestino).

ISTOLOGIA DEI TUMORI – I tumori benigni e maligni possono originare da tutti i tessuti dell'organismo. Distinguiamo:

1. Tumori ad origine dai tessuti epiteliali;
2. Tumori ad origine dai tessuti mesenchimali o connettivi;
3. Tumori ad origine dal tessuto nervoso;
4. Tumori ad origine dalle cellule melanocitarie;
5. Tumori ad origine dal sistema linfoemopoietico.

I tumori solidi sono i tumori che