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Caratteristiche delle fibre muscolari
Tempo di contrazione: Moderatamente veloce, Veloce, Molto veloce
Potenza: Media, Elevata, Molto elevata
Resistenza alla fatica: Abbastanza elevata, Intermedia, Bassa
Dimensione dei media: Grande, Molto grande
Motoneuroni: 11
Anatomia funzionale: Apparato locomotore
Fibre di tipo I (fibre lente) / Fibre di tipo II (fibre rapide/fast twitch)
Fosforilazione ossidativa: Glicolisi anaerobia/aerobia e produzione ATP aerobio (metabolismo fosfocreatina)
Substrati energetici: Lipidi, Aminoacidi, Carboidrati
Principalmente: Produzione ATP aerobio, Produzione ATP anaerobio
Mioglobina: Alta [mioglobina], Bassa [mioglobina]
Mitocondri: Numerosi, Scarsi
Diametro fibra: Piccolo diametro, Grande diametro
Capillari: Molti capillari = buon apporto di O2, Pochi capillari
Caratteristiche motoneurone: Piccolo assone e bassa velocità di conduzione e frequenza di scarica, Grande assone ed elevata velocità di conduzione e frequenza di scarica
Fibre specializzate per: Lente ma prolungate contrazioni, Rapide e potenti contrazioni
mantenuteCaratteristica affaticamento e dispendio per brevi periodi, con grandeenergetico⇢RESISTENZA dispendio energetico
Lo stimolo elettrico condiziona la composizione del muscolo (tipo di fibre)
- Atleti: fibre di tipo I,prevalgono le cioè miosina di tipo lento ma in grado diresistere a contrazioni per tempi prolungati.
- NON sportivi:Soggetti prevalgono le fibre di tipo II, in egual numero di tipo IIA,IIB e IIX; quelle di tipo I sono il 35% rispetto a quelle di tipo II.
trauma spinaleSoggetti che hanno subito un (= non arriva più lo stimolo elettricofibre sono di tipo II.alla muscolatura) : quasi tutte le Il mancato uso dei muscoli,per assenza di impulsi nervosi, porta non solo alla perdita di proteine (atrofia), maanche una variazione della miosina da I a II.➡ non è solo un fattore genetico,Si deduce che la composizione del tipo di fibre maun importante fattore con condiziona il mantenimento della miosina lenta (I) è lostimolo elettrico. In assenza
di stimolazione per la contrazione, grazie alla plasticità muscolare, si verifica la sintesi di nuove isoforme di miosina da tipo I a tipo II. Se le fibre muscolari in un muscolo vengono sottoposte ad intenso allenamento è possibile trasformare fibre con miosina di tipo IIX in fibre con miosina di tipo IIA; un allenamento blando può anche fare in modo che le fibre IIA ritornino IIX. Anatomia funzionale Apparato locomotore Se le fibre con miosina di tipo I NON vengono sollecitate dall'attività elettrica si trasformano in fibre con miosina di tipo II; ma non c'è la certezza che fibre con miosina di tipo IIA possano poi trasformarsi in fibre con miosina di tipo I. Rimodellamento del muscolo: ipertrofia e atrofia Ipertrofia muscolare: aumento della massa totale del muscolo, aumento della dimensione delle fibre senza aumento del numero; l'ingrossamento è provocato dall'aumento del numero di filamenti di actina e miosina.Ciascuna fibra muscolare. L'ipertrofia muscolare può essere indotta dalla stimolazione delle fibre muscolari tramite dei piccoli traumi, dati ad esempio dall'allenamento o da elettrostimolatori. I nuclei delle cellule satelliti incorporati all'interno della fibra muscolare regolano la trascrizione di nuove proteine contrattili.
Quando la fibra viene stimolata, le cellule satellite vanno incontro a replicazione; alcuni nuclei di cellule satellite possono uscire dalla lamina basale della fibra, fondersi e dare origine a nuove fibre.
Atrofia: riduzione del volume delle fibre muscolari causato dalla perdita delle proteine contrattili. L'atrofia muscolare può essere indotta dall'assenza/diminuzione di stimolazione. Si hanno, in realtà, due teorie riguardo l'atrofia: apoptosi mionucleare (morte cellulare dei nuclei in eccesso) o perdita delle proteine contrattili senza variazione del numero di fibre.
- Iperplasia: aumento del numero delle fibre muscolari
- Il meccanismo di rigenerazione non è efficace
Sebbene esistano processi di generazione di nuove fibre, la rigenerazione non è efficace. 13
Anatomia funzionale Apparato locomotore
Le malattie degenerative a carico della muscolatura striata evolvono in senso peggiorativo in quanto il muscolo non riesce a produrre nuovi elementi contrattili in sostituzione di quelli che vanno incontro a degenerazione.
Distrofia di Duchenne
La Distrofia di Duchenne è una malattia neuromuscolare su base genetica (trasmessa come tratto recessivo legato al cromosoma X) caratterizzata da atrofia e debolezza muscolare a progressione rapida, da degenerazione dei muscoli scheletrici, lisci e cardiaci. La degenerazione progressiva della fibra muscolare è causata dall'assenza della proteina distrofina che determina l'incapacità di rigenerare nuove fibre. Solitamente la morte è dovuta ad insufficienza.
respiratoria, perché la degenerazione muscolare riguarderà anche il diaframma e i muscoli coinvolti nella respirazione. L'individuo non sarà più in grado di dilatare la gabbia toracica, con estrema difficoltà a respirare. Il numero di fibre muscolari di un individuo grosso modo si stabilisce in periodo neonatale; quel determinato numero di fibre può poi solo aumentare di diametro con una buona alimentazione e dell'allenamento. La miostatina è una proteina che agisce da regolatore negativo. Quando viene prodotta questa proteina si ha lo stop della replicazione dei mioblasti che si fondono in miofibre, determinando la differenziazione di nuove fibre muscolari. In alcune razze bovine (come il Piemontese e la Blu Belga), gli allevatori hanno riscontrato qualche anomalia genetica che faceva sì che non ci fosse questa attività regolatrice (il gene per la codificazione della miostatina si).- Contrazione lenta e meno energica, ma con la possibilità di mantenere la contrazione per tempi maggiori del muscolo scheletrico
- Striature tipiche del tessuto muscolare scheletrico
- Cellule distinte tra loro e generalmente con un solo nucleo in posizione centrale
- Contrazione involontaria sotto il controllo del sistema nervoso autonomo
Il tessuto muscolare cardiaco è composto da fibre muscolari che presentano una striatura trasversale analoga a quella delle fibre muscolari scheletriche. È possibile osservare la striatura soltanto nelle sezioni longitudinali. I miocardiociti generalmente presentano un solo nucleo in posizione centrale e sono caratterizzate da una forma cilindrica (spesso biforcata Y alle estremità). Le membrane plasmatiche delle cellule muscolari cardiache sono connesse le une alle altre attraverso delle interdigitazioni di membrana dette strie o intercalari. I dischi intercalari
Il muscolo cardiaco è costituito da cellule chiamate miocardiociti, che sono unite tra loro da giunzioni meccaniche chiamate fascie aderenti e desmosomi, e da giunzioni funzionali chiamate giunzioni gap, che permettono il flusso ionico e la contrazione simultanea dei miocardiociti.
Le singole cellule muscolari del miocardio mantengono la loro individualità e non si fondono tra loro come nel muscolo striato scheletrico. Tuttavia, presentano delle connessioni funzionali che rendono l'intero tessuto ricco di capillarizzazione e mitocondri.
Le fibre muscolari cardiache presentano un gran numero di mioglobina e sono resistenti alla fatica, in quanto devono sopportare potenti contrazioni per lunghi periodi. Anche se il tipo di miosina è diverso rispetto al muscolo scheletrico, le fibre del muscolo cardiaco presentano tubuli T, necessari per portare flusso di corrente elettrica tra i nastri di miofibrille.
Nel muscolo cardiaco, le giunzioni gap permettono un'efficace comunicazione elettrica tra i miocardiociti, consentendo una contrazione coordinata e sincronizzata.
15Anatomia funzionale Apparato locomotore
Il tubulo T è accoppiato solamente ad una singola cisterna del Reticolo Sarcoplasmatico, in questo caso infatti si parla di diadi, le quali corrono in corrispondenza delle linee Z.
Quando nella membrana di una fibra muscolare cardiaca si verifica un potenziale di azione, questo si propaga all'interno della fibra lungo le membrane dei tubuli T determinando il rilascio degli ioni Ca2+ dalle cisterne sarcoplasmatiche. Gli ioni Ca2+ diffondono e catalizzano le reazioni chimiche che coinvolgono lo scorrimento dei filamenti di actina e miosina legandosi alla troponina C. Tuttavia, gli ioni Ca2+ devono essere di origine extracellulare!
Il muscolo cardiaco non è in grado di rigenerarsi. In una patologia come l'infarto del miocardio, in cui si verifica la degenerazione improvvisa causata da mancata vascolarizzazione/ostruzione di arterie coronarie, non si ha la rigenerazione del tessuto muscolare, bensì la formazione di tessuto cicatriziale connettivo!
che subisce un infarto presenta una diminuzione dell'efficienza nella contrazione sistolica ventricolare all'area di tessuto cardiaco che ha subito la degenerazione. La struttura della parete cardiaca Il cuore e la parte più prossimale della maggior parte dei grandi vasi a lui adiacenti pericardio, sono avvolti da una membrana dalla forma grossolanamente conica. Nel pericardio si distinguono due componenti: pericardio fibroso (esterno) e parietale, pericardio sieroso (interno): è costituito da du