Amenorree e ovaio policistico

Sindrome dell’ovaio policistico

L’affezione è molto probabilmente ad etiologia multifattoriale. Partendo da un eccesso di androgeni, questo fornisce il substrato per il tessuto adiposo per produrre un’eccessiva quantità di estrogeni. L’iperestrogenismo aciclico sollecita l’iperproduzione di gonadotropine. FSH è frenato dall’inibina, mentre LH aumenta. Ne consegue un rapporto LH/FSH aumentato con conseguente mancata maturazione follicolare. L’ovaio policistico si presenta ingrandito, liscio con albuginea avascolare ed ispessita di aspetto porcellanaceo.

A livello subcapsulare sono presenti cisti follicolari di 4-7 mm di diametro. L’iperplasia delle cellule tecali è il dato più costante, mentre le cellule della granulosa sono ridotte di numero. Le alterazioni del ciclo mestruale sono la conseguenza dell’anovularietà, a sua volta risultante dall’aumento del rapporto LH/FSH dovuto all’eccesso androgenico. La sindrome si manifesta a partire dall’età prepuberale, quando già dal menarca i cicli mostrano irregolarità di ritmo. In numerosi casi essi si distanziano progressivamente l’uno dall’altro sino a sfociare in brevi periodi di amenorrea o in amenorrea permanente. Contemporaneamente si instaura un quadro di obesità ed irsutismo dovuto alla iperproduzione di androgeni.

La diagnosi si basa sul quadro clinico e sul quadro ormonale, in cui patognomonici di PCO sono gli incrementati livelli di testosterone ed un aumento del rapporto LH/FSH, la franca iperrisposta di LH al GnRH. Il trattamento dell’ovaio policistico si propone di controllare o far regredire l’irsutismo e di ridurre i fattori di rischio.

Amenorree normogonadotropiche

Sono sostenute da difetti congeniti e sono sempre primarie. Sono dovute a fusioni labiali, imperforazione dell’imene, atresia vaginale che possono provocare ematocolpo, ematosalpinge, ematoperitoneo ed endometriosi. La terapia è chirurgica. Altre amenorree normogonadotropiche sono quelle in presenza di morbo di Cushing, di ovaio policistico e/o nelle sindromi adrenogenitali in cui c’è l’elevata disponibilità di substrati aromatizzabili e l’aumento del CRH.

Amenorree ipogonadotrope

La mancata migrazione delle cellule GnRH-secernenti dai bulbi olfattori all’ipotalamo è responsabile della sindrome di Kallmann, che nella femmina si manifesta con un’amenorrea primaria ipogonadotropa associata ad anosmia. Altre cause di amenorree ipogonadotrope sono i deficit primari isolati di gonadotropine, in cui è d’obbligo uno studio per immagini della regione ipotalamo-ipofisaria per osse