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Proenzimi Enzimi

TRIPSINOGENO TRIPSINA

ENTEROCHINASI

Si libera tripsina che agisce a sua volta sul tripsinogeno per completare l’attivazione.

Il tripsinogeno è attivato a tripsina dalle enterochinasi contenuta nei microvilli degli enterociti

della membrana microvillare ad opera degli ac. Biliari.

Tripsinogeno Enterochinasi Tripsina

Chimotripsinogeno Enterochinasi Chimotripsina

Proelastasi Enterochinasi Elastasi

Procarbossipeptidasi Enterochinasi Carbossipeptidasi

Profosfolipasi A Enterochinasi Fosfolipasi A

Gli enzimi proteolitici appartengono a 2 categorie:

Endopeptidasi, (tripsina, chimotripsina ed elastasi), idrolizzano legami peptidici all’interno

• della molecola proteica dando origine a peptidi di varia lunghezza.

Esopeptidasi, (carbossipeptidasi A e B), idrolizzano legami peptidici al lato C-terminale della

• molecola proteica liberando aa.

Le singole proteasi si differenziano per la diversa specificità dell’aa impegnato nel legame:

- Tripsina, idrolizza legami peptidici che impegnano aa basici (arg, lis)

- Chimotripsina, idrolizza legami peptidici che impegnano aa aromatici (tiro, fen)

- Elastasi, idrolizza legami peptidici che impegnano aa alifatici (val, leu, ser, ala)

- Carbossipeptidasi A, idrolizza legami peptidici che impegnano aa alifatici (val, leu, ser, ala)

- Carbossipeptidasi B, idrolizza legami peptidici che impegnano aa basici (arg, lis)

Controllo cellulare della secrezione pancreatica

Tutti i fattori che regolano la secrezione pancreatica esocrina si legano a recettori specifici

delle membrane plasmatiche delle cellule acinari, causando: • liberazione intracellulare di Ca+

+, • produzione di AMP ciclico.

Regolazione della secrezione del pancreas esocrino

Secrezione basale

Quando lo stomaco è vuoto, e il cibo è stato digerito e assorbito. Scarsa, è ciclica con brevi

aumenti ogni 60-120 min circa in corrispondenza dell’attività motoria dello stomaco e

intestino.

Secrezione post-prandiale

Durante l’ingestione, la digestione e l’assorbimento.

- Fase cefalica: vista, odore, sapore; ingestione del cibo mediata dal nervo vago. Gastrina,

insulina, ac. Cloridrico.

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- Fase gastrica: inizia con la presenza del cibo nello stomaca per distensione delle pareti

gastriche. Gastrina liberata delle cellule G.

- Fase intesitnale: fase più lunga, inizia con la presenza del chimo acido nel lume duodenale.

- Fase circolatoria: dipende dalla presenza in circolo di alcuni prodotti della digestione.

Attività proteolitica - fosfolipasi

Secreta in forma inattiva (profosfolipasi), viene attivata nel duodeno ad opera della tripsian.

È una fosfolipasi A che idrolizza le lecitine ad isolecitine liberando una molecola di ac. Grasso.

È responsabile della digestione dei fosfolipisi.

Attività amilolitica

Enzimi proteolitici: • endopeptidasi (tripsina, chimotripsina, elastasi), • esopeptidasi

(carbossopeptidasi A e B )

Enzimi glicolitici: α-amilasi

Enzimi lipolitici: lipasi pancreatica

Digestione dei lipidi

Possiamo suddividere la digestione dei lipidi in 7 fasi:

1. Emulsionamento dei TG

2. Formazione di micelle miste con sali biliari, fosfolipidi e colesterolo

3. Idrolisi dei TG ad opera delle lipasi pancreatiche*

4. Assunzione dei prodotti di idrolisi da parte delle cellule intestinali

5. Ri-sintesi dei TG da parte delle cellule intestinali

6. Formazione di chilimicroni da parte delle cellule intestinali

7. Esocitosi dei chilomicroni ed immissione nella linfa

* Gli ormoni gastro-enterici stimolano il rilascio sia della bile che del succo pancreatico che

contiene la lipasi e la colipasi. trigliceridi

I sono esteri del glicerolo con ac. Grassi.

La lipasi pancreatica è l’enzima in grado di

idrolizzare i TG.

Catalizza l’idrolisi dei TG staccando co H2O i 2 ac.

Grassi in posizione α e α’. Perché l’azione sia

efficace è necessaria la presenza di un fattore

proteico denominato colipasi.

La colipasi si fissa sulle micelle miste creando un o

spazio sulla superficie della micella in modo da ancorare la lipasi pancreatica permettendo in

tal modo all’enzima di svolgere la sua azione.

Digestione e assorbimento proteine

Proteine ---> aa (azoto aminico plasmatico)

Fasi digestive

1. Stomaco; pH fortemente acido---> denaturazione; pepsinogeno---> pepsina

(endopeptidasi); proteine alimentari---> peptoni.

2. Intestino; cascata di attivazione degli enzimi proteolitici secreti dal pancreas esocrino.

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Digestione dei carboidrati

Iniziata dalla α-amilasi salivare. Effettuata per la maggior parte dalla α-amilasi pancreatica

nell’intestino tenue.

pH optm. 7, attivata dagli ioni Cl-.

Legami α, 1-4 danno luogo a catene lineari

Legami α, 1-6 danno luogo a catene ramificate

L’amilasi può idrolizzare legami α, 1-4. Le catene ramificate non possono essere idrolizzate

dalle amilasi.

AMIDO

GLICOGENO Digestione

luminale α-amilasi

α - DESTRINE DI e

TRISACCARIDI Digestione a livello di

membrana es.

Disaccaridi, lattosi

GLUCOSIO,

GALATTOSIO,

FRUTTOSIO

A differnza degli erbivori, gli uomini non hanno le cellulasi, la cellulosa costituisce la > parte

della fibra non digerita della dieta.

Assorbimento degli zuccheri semplici

La > parte sono assorbiti nel duodeno e nel digiuno. Digestione a livello di membrana per

rendere possibile il trasporto.

Fruttosio: assorbito per diffusione facilitata.

Galattosio/glucosio: assorbito passivamente (piccole quantità) in condizioni anaerobiche ed

assorbito attivamente dalla stesso trasportatore in presenza di O2.

Un deficit degli enzimi dell’orletto a spazzola può causare diarrea osmotica.

(la capacità di assorbimento può arrivare a 10kg/die di saccarosio).

Gli ormoni del pancreas

Concentrazione di glucosio e metabolismo glucidico generale sono regolati da 2 ormoni

prodotti dal pancreas: insulina e glucagone.

Il pancreas è principalmente una ghiandola esocrina, ma nella sezione delle ISOLE del

LANGERAHNS vengono prodotti insulina (cellule α) e glucagone (cellule β).

Insulina, favorisce l’assorbimento di glucosio nelle cellule (fegato e muscoli) e la sua

• conversione in glicogeno. Favorisce la sintesi di ac. Gr. Del glucosio e il deposito di TG.

Favorisce la sintesi proteica.

Glucagone, favorisce la conversione di glicogeno in glucosio e il rilascio di glucosio nel

• sangue.

L’insulina fa diminuire la glicemia, mentre il glucagone la fa aumentare.

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A digiuno una bassa glicemia stimola la produzione di glucagone e inibisce quella

dell’insulina. Al contrario, dopo un pasto, l’alta glicemia stimola la produzione di insulina e

inibisce quella del glucagone.

In condizioni normali insulina e glucagone collaborano per mantenere la glicemia ad un valore

standard: 90 g/L.

Nel diabete mellito le cellule del Langerahns non sono in grado di rispondere all’aumento del

glucosio con la produzione di insulina.

Sono in realtà molti gli ormoni che influiscono sul metabolismo energetico e glucidico, in

particolare:

Disposizione dei picchi glicemici durante le

24h.

Abbiamo dei picchi a seguito dei pasti che

effettuiamo.

Normale disposizione:

Regolazione insulinica dell’utilizzo di glucosio

I (fegato, muscoli, grasso) possono usare glucosio solo in

tessuti insulinodipendenti

presenza di insulina.

Al contrario i tessuti (SN, globuli rossi) usano glucosio anche in

non insulinodipendenti

assenza di insulina.

Nella maggior parte delle cellule dei mammiferi la concentrazione di glucosio è controllata da

trasportatori di membrana che sono soggetti a regolazione.

Al contrario il glucosio entra nelle cellule liberamente del fegato e pancreas e in esse la sua

concentrazione è simile a quella ematica.

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Allo stato basale le cellule conservano la maggior parte della loro proteina trasportatrice di

glucosio in vescicole membranose interne; dopo la stimolazione con insulina queste vescicole

fondono con la membrana per esocitosi e producono un aumento del numero di trasportatori

sulla membrana plasmatica che determina un aumento proporzionale della velocità di

assunzione di glucosio nella cellula.

Fegato

Il fegato è organizzato in lobuli epatici a loro volta costituiti da acini epatici. All’interno dei

lobuli il sangue scorre attraverso i sinusoidi, dai rami della vena porta alla cena centrale di

ciascun lobulo.

Troviamo 2 tipi di cellule:

- Cellule epatiche parinchematose - epatociti

- Cellule di Kupffer, apprtengono al reticolo endoteliale (macrofagi), sono ancorati all’endotelio

di sinusoidi.

Funzioni

F. Metabolica

• - Metabolismo glucidi: glicogenesi, gluconeogenesi, funzione glicostatica del fegato

catabolismo monosaccaridi, rimozione del lattato dal plasma.

- Metabolismo lipidi: sintesi lipidica, chetogenesi, lipolisi, sintesi, degradazione, escrezione e

esterificazione del colesterolo.

- Metabolismo proteico: sintesi delle proteine plasmatiche, sintesi fattori plasmatici della

coagulazione

- Metabolismo composti N non proteici: sintesi ac. Urico, urea, purine, pirimidine, eparina

- Metabolismo delle vitamine

- Metabolismo ac. Biliari

- Metabolismo e formazione sali biliari

F. Di deposito

• - Riserva di: glicogeno, TG, ac. Gr., fosfolipidi, colesterolo, proteine plasmatiche, vitamine

idro e lipo solubili, Fe, Cu, ac. Folico, vit. B12.

escrezione nella bile di sali biliari, farmaci, coloranti...

F. Escretoria,

• coniugazione di varie sostanze endogene ed esogene, con glicina, ac.

F. Di coniugazione,

• Glucoronico, teurina, ac. Acetico e solforico.

e degradazione, attraverso i meccanismi di coniugazione ma anche

F. Di detossificazione

• per altre reazioni cataboliche (idrolisi, ossidazione,...)

cellule del Kupffer: rimozione per fagocitosi dal sangue e dalla linfa di virus,

F. Protettive,

• batteri, molecole estranee, distruzione delle emazie invecchiate, formazione di birilubina

dell’eme. fase fetale.

F. Emopoitica,

Bile e vie biliari

La bile è continuamente prodotta dagli epatociti, è secreta nei canalicoli biliari che si

ramificano tra loro e comunicano formando un reticolo 3D.

Da un lato sono chiusi e dall’altro drenano in canali più grandi, dotti biliari intralobulari, i quali

a loro volta di uniscono a formare i dotti biliari interlobulari.

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I dotti biliari interlobulari si uniscono a formare il dotto epatico dx e sx i quali si uniscono per

formare il dotto epatico comune che si unisce al dotto cistico andando a formare il dotto

coledoco.

Bile

È prodotta dal fegato. Tra un pasto e l’altro viene depositata nella colecisti (o cistifellea) dove

si concentra. Durante la digestione la parete della colecisti si contrae immettendo

rapidamente nel duodeno la bile.

È una soluzione complessa contenente sia prodotti di secrezione epatica (sali biliari e lecitine)

che prodotti di escrezione (pigmenti bilairi, colesterolo, farmaci) unitamente a H2O ed

elettroliti.

I costituenti possono essere raggruppati in 2 gruppi:

1. Sali biliari (in parte sintetizzati dagli epatociti, in parte proveniente dal circolo portale)

2. H2O ed elettroliti (Na+, K+, Cl-, HCO3-)

La sua composizione può essere diversa a seconda della sua provenienza:

Bile epatica

• Bile colecistica, è più concentrata e più acida; i pigmenti biliari e il colesterolo sono 5-20

• volete più concentrati. Contiene anche mucina prodotta dalla ghiandola della mucosa

epatica.

È sempre alcalina per il contenuto di HCO3-.

Produzione: 0,25 ml/kg a digiuno; 1 ml/kg dopo pasto; circa 600 ml/die.

Acidi e sali biliari

Gli acidi biliari sono come il colesterolo, vari ormoni e la vit. D derivati dal

CICLOPENTANPERIIDROFENANTRENE.

Distinguiamo:

Ac. Biliari primari (sintetizzati direttamente dal colesterolo nel fegato)

• - Ac. Colico

- Ac. Chenodesossicolico

Ac. Biliari secondari (derivano dal metabilismo dei primari ad opera della flora batterica

• intestinale)

- Ac. Desossicolico

- Ac. Litocolico

Gli ac. Biliari ritornati al fegato con il sangue portale vengono coniugati tramite un legame

peptidico con gli amminoacidi taurina e glicina; formando così: ac. Taurocolico, ac.

Glicocolico, ac. Taurochenodossicolico, ac. Ghicochenodossicolico.

Rapporto tra coniugati con taurina o glicina :1:3.

Nella bile gli ac. Biliari primari sono presenti sotto forma di coniugati della gly e tau e sotto

forma di sali a causa di pH alcalino. Nell’intestino gly e tau si staccano.

Circolo enteroepatico degli ac. Biliari

Gli ac. Biliari sono quasi esclusivamente assorbiti nell’ileo da cui tornano al fegato attraverso il

circolo portale per il 98-99%.

Esiste un pool relativamente ridotto di ac. Biliari (3-5g) che può essere riciclato 6-10 volte al

giorno con una perdita dell’1-2%. (Secrezione tot.: 18-50 g/die ---> perdita 0,5 g/die).

Il 2-4 % giunge nel colon dove la flora batterica intestinale li deconiuga dalla tau e gly e li

metabolizza ad ac. Biliari secondari (piccola quota va nelle feci).

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Quantità sali biliari 2,5 g/die; durante il pasto secrezione minima 4-8 g ---> ricircolo.

Svuotamento della colecisti

Nei periodi interprandiali la bile non passa che in piccola quantità nel duodeno in quanto la

resistenza offerta dallo sfintere di Oddi al flusso biliare fa si che entri nella cistifellea rilasciata e

vi si accumoli.

polipeptide secreto dalle cellule S poste tra le cripte ed i villi intestinali. -

Secretina,

Stimolazione e secrezione bicarbonati nel succo pancreatico. - Potenziamento azione della

colecistochinina. polipeptide prodotto dalle cellule specifiche I della mucosa del tenue

Colecistochinina (CCK),

presenti nelle cripte e nei villi. - Stimolazione della secrezione enzimatica del succo

pancreatico. - Contrazione colecisti. -Rilasciamento sfintere di Oddi. - Inibizione dello

svuotamento gastrico. - Mediatore della sensazione di sazietà.

Fattori che influenzano lo svuotamento della colecisti

CCK liberata dalla mucosa duodenale in presenza di lipidi

• Secretina

• Fibre colinergiche (del plasmatico e del plesso mienterico)

• Rilascio dello sfintere di Oddi stimolato da: CCK, contrazioni ritmiche cella colicisti,

• rilasciamento tra due onde peristaltiche.

4 funzioni della bile

Veicolo di escrezione di:

• - Colesterolo (ac. Biliari)

- Pigmenti biliari (bilirubina derivata dall’eme)

- Sostanze inorganiche (Cu, Zn, Hg)

- Farmaci e tossine

Neutralizzazione dell’acidità

• Con il pH superiore a 7 neutralizza l’acidità del chimo proveniente dallo stomaco

preparandolo alla digestione intestinale.

Emulsionamento

• Gli ac. Biliari emulsionano i lipidi formando micelle favorendone la digestione e

assrobimento. Favorisce anche la digestione e assorbimento delle vitamine liposolubili.

Quando la digestione dei lipidi è ostacolata vengono digerite con difficoltà anche le altre

molecole poiché i lipidi ricoprono le molecole impedendo l’attacco degli enzimi.

Facilitazione del legame di enzimi digestivi.

• Gli ac. Biliari conferiscono una carica negativa alle goccioline lipidiche, che attrae le colipasi.

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Seconda parte

Proteine

Forniscono 4 kcal/g di energia. Sono dei polimeri lieneari di aa legati tramite legami peptidici.

Possiamo distinguere:

che contengono solo la parte polipeptidica

Proteine semplici:

• che contengono anche una parte non polipeptidica

Proteine coniugate (complesse):

• (glicoproteine, lipoproteine,...)

Quali sono i ruoli delle proteine

Ruolo immunitario: fibrina, immunoglobulina, ...

• Ruolo di trasporto: albumina, emoglobina, lipoproteine, ...

• Ruolo strutturale: collagene, cheratine, elastina; partecipano alla costruzione dei tessuti

• Catalasi (enzimi)

• Contrazione muscolare: actina-miosina; consentono al muscolo di contrarsi e rilassarsi

• Regolazione dell’espressione genetica (proteine nucleari)

• Ormonali: insulina

Svolgono numerose funzioni

Crescita e mantenimento; crescita e riparazione dei tessuti corporei

• Enzimi • Ormoni • Anticorpi

• Bilancio idro-elettrolitico; mantengono fluidi e composizione dei fluidi corporei

• Neurotrasmettitori

• Energia; possono fornire parte del fabbisogno energetico

• Trasporto; trasporto di sostanze all’interno dell’organismo - FONDAMENTALE -

AA

Possiedono nella stessa molecola un gruppo amminico e un acido.

Se manca un aa viene bloccata la sintesi proteica intera.

Le proteine hanno struttura III definita che determina la funzione responsabile di tutte le

funzioni cellulari. Attribuibile a dei legami che vengono tra i vari aa. La struttura I è codificata a

livello del DNA.

Sono costituenti fondamentali delle membrane cellulari con proteine estrinseche e proteine

trans-membrana.

Organizzazione strutturale delle proteine

Sono 4 i livelli di organizzazione strutturale che possiede una molecola proteica:

- Primaria (I): sequenza di aa

- Secondaria (II): ripiegamento locale

- Terziaria (III): ripiegamento complessivo

- Quaternaria (IV) ripiegamento di più catene

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denaturata;

Una proteina può essere cosa che comporta la perdita di struttura e di

conseguenza perdita di funzione. In un alimento viene svolto da parte dei processi tecnologici

mentre nell’organismo avviene per il ruolo del pH a livello dello stomaco, da parte dell’HCl.

Digestione delle proteine

La digestione delle proteine avviene a 2 livelli:

- Stomaco: ad opera delle proteine secrete dal succo gastrico

- Intestino tenue: ad opera delle proteasi secrete dal succo pancreatico

Fase gastrica

Nella fase gastrica intervengono 2 fattori:

1. Ac. Cloridrico: contribuisce alla denaturazione dei protidi alimentari rendendo più

accessibili i legami peptidici

2. Pepsine: endopeptidasi, e idrolizzazione dei legami peptidici (aa aromatici)

Nonostante questi interventi nello stomaco umano la digestione dei protidi è di scarsa entità.

Interessa infatti solo il 10-15% dei legami peptidici.

Fase intestinale

- più importante ai fine delle digestione perchè porta ad ampia

Digestione intraluminare:

idrolisi. È operata dalle proteasi del succo pancreatico. Duodeno: grado di idrolisi 50-60%;

digiuno 80-85%.

- operata dalle peptidasi degli enterociti, agiscono sui peptidi

Digestione intracellulare:

derivati dall’azione delle proteasi pancreatiche liberando aa. Le peptidasi sono localizzate

nel citoplasma degli enterociti e nei microvilli. Peptidasi citoplasmatiche hanno attività

dipeptidasica e tripeptidasica. Peptidasi microvillari (11 diverse peptidasi).

Assorbimento degli aa

L’assorbimento degli aa avviene dopo al digestione delle proteine.

I prodotti finali della digestione proteica sono assorbiti dalla mucosa enterica.

Il massimo assorbimento degli aa neutri avviene nell’intestino tenue medio, mentre in quello

superiore abbiamo il massimo assorbimento delle vitamine liposolubili.

Esistono dei trasportatori per gli aa: ma anche dipeptidi e tripeptidi

trasportatori carrier,

possono essere assorbiti.

Esistono sitemi di trasporto attivi e/o facilitati specifici per aa enutri, anionici e cationici. Questi

sistemi di trasporto possono essere sodio dipendenti e sodio indipendenti.

DI- e TRI- peptidi vengono assorbiti tramite l’intervento di un trasportatore chiamato PEPT1.

Metabolismo degli aa

CATABOLISMO

Dopo il passaggio attraverso l’intestino (e il loro assorbimento) vengono trasportati al fegato

attraverso il sistema portale. Il fegato è il sito principale del metabolismo dello scheletro

carbonioso e dell’N. Organo più attivo per sintesi e catabolismo.

La maggior parte dell’N è rimosso da aa tramite enzimi epatici per ossidazione o

transaminazione.

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Rimozione del gruppo amminico

Questa rimozione permette agli aa di trasformarsi in intermedi metabolici molto importanti. 1.

Glucidi, 2. Lipidi, 3. Corpi chetonici, 4. Scopo energetico. Vengono distrutti nel metabolismo

catabolico in quanto non vi è un deposito di aa.

Destino dell’N amminico

Dal momento che gli aa contengono N, diventa necessario la rimozione o il trasferimento

dell’N per poter usare l’aa.

- trasferisce il gruppo N su α-chetoglutarato tramite un enzima.

Transaminazione:

- (catalizzata da deaminasi), rimuovei gruppi N per formare ammoniaca.

Deaminazione:

Transaminazione: l’aspartato cede il gruppo N all’α-chetoglutarato che diventa glutammato:

Un aumento di alanina-piruvato transaminasi e di glutammato-α-chetoglutarato transaminasi,

presenti nella maggior parte delle cellule umane, è indice di un malfunzionamento epatico o

cardiaco.

Inoltre gli aa possono anche essere deaminati, reazione catalizzata dalla glutammato-

deidrogenasi, enzima epatico fondamentale nel ciclo del’urea. Questa reazione libera

ammoniaca. Ammoniaca liberata dalle reazioni di deaminazione prodotta dalla flora batteria

intestinale. La sua concentrazione nel sangue è bassa poiché rapidamente rimossa dal

fegato attraverso 3 meccanismi di organificazione:

1. Glutammato deidrogenasi

2. Sintesi di glutammina

3. Sintesi di carbammilfosfato

Metabolismo dei singoli aa

Il catabolismo degli aa può formare molte sostanze diverse.

AA GLUCOGENETICI: danno origine a glucosio

AA CHETOGENETICI: formano AcetilCoA (ma non glucosio)

AA MISTI: con alcuni atomi di C della loro molecola formano glucosio, con altri AcetilCoA

Destino degli scheletri carboniosi

Alanina

Glicina Isoleucina

Cisteina Da questi possiamo Leucina AcetilCoA

Serina ottenere: PIRUVATO. Triptofano

Treonina

Triptofano

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Leucina Glutammato

Lisina Glutammina

Finilalanina AcetoacetilCoA Istidina α-chetoglutarato

Tirosina Prolina

Triptofano Arginina

Isoleucina Tirosina

Metionina Succinil-CoA Fenilalanina Fumarato

Valina Aspartato

Asparagina Ossalacetato

Aspartato

Gli aa contribuiscono per il 10-15% al fabbisogno giornaliero di energia nell’alimentazione

umana.

Biosintesi degli aa

vengono introdotti con la dieta

Essenziali: vengono sintetizzati da noi (anche dopo un lungo digiuno)

Non essenziali:

Un aa è condizionatamente essenziale nella situazione in cui si richiede una sorgente

esogena perchè la biosintesi endogena non è sufficiente. Li produciamo se abbiamo un

precursore, solitamente un aa essenziale.

Turnover proteico

Insieme di tutte le proteine dell’organismo degradate e risintetizzate. Sono continuamente

degradate e risintetizzate.

Vengono degradate circa 250-300 g/die di proteine. Ci sono continue perdite, (da

ripristinare).

La maggior parte degli aa derivanti dalla degradazione delle proteine vengono riciclati.

Potremmo, in età adulta, usare aa derivati dalla degradazione delle proteine dell’organismo

senza doverne introdurne.

L’organismo ha una capacità di conservare e riciclare aa variabile secondo l’aa considerato:

questa capacità è maggiore quando si tratta di aa essenziali. La capacità di riciclo aumento a

seguito del consumo di diete ipoproteiche fino ad arrivare al 90%. (La capacità di riciclo

aumenta più la dieta è povera di proteine)

Gli aa ottenuti dalle proteine vengono immersi nel pool degli aa liberi. Sono dunque

riutilizzabili per la sintesi proteica o metabolizzati.

Il turnover proteico è più elevato nelle proteine con funzione regolatrice o catalitica. La

degradazione intracellulare delle proteine avviene nei lisosomi, molto sensibili ad ormoni quali

insulina e glucocorticoidi (sistema proteosoma-ubiquitina-ATP dipendente).

Turnover proteico ammonta a circa 1-2% /die, e vengono coinvolti fegato e muscolo.

Muscolo che contiene circa il 40% delle proteine corporee e contribuisce al turnover proteico

per il 25%. Proteine alimentari Proteine corporee

Pool di aa

Pool di escrezione

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Turnover di N proteico nell’organismo umano

Soggetto di 70kg

Tante ne consumiamo, tante ne produciamo (100 ---> 100), questo poiché non esiste una

fonte di accumulo di aa nel nostro organismo.

Dal momento che non tutti gli aa che provengono dalla demolizione proteica sono avviati al

catabolismo, la maggior parte è riutilizzata per la formazione di nuove proteine. Il 20-25%

degli aa viene metabolizzato a:

Prodotti N di rifiuto

• Glucosio

• Corpoi chetonici

Il mantenimento di concentrazioni stabili di aa nel plasma nel periodo che intercorre tra un

pasto e l’atro dipende dell’entità dell’assunzione del rilascio di aa da parte di vari tessuti.

Bilancio azotato

Dal bilancio azotato dipende la quantità di proteine introdotto con la dieta. Situazione di

equilibrio la abbiamo quando Nin=Nout; dove Nin è quello introdotto con la dieta e Nout è

quello che viene eliminato.

L’N viene perso con: urini, feci, sudore; di conseguenza la somma delle perdite viene sottratta

dal quantitativo ingerito. È possibile inoltre avere: Nin > Nout, in fase di sintesi proteica a

livello tissutale, bilancio N +; Nin < Nout, in fase catabolica delle proteine, bilancio N -.

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Quando abbiamo un bilancio N positivo piuttosto che negativo?

POSITIVO NEGATIVO

Gravidanza Inadeguato introito (proteico o energetico)

• •

Crescita Introito di proteine di scarsa qualità

• •

Potenziamento muscolare (inizio di un Febbre, infezioni

• •

lavoro isometrico, potenziamento palestra) Aumentata perdita di proteine attraverso

Convalescenza da malattia o trauma cute, tratto gastroenterico, urine

La qualità delle proteine assunte con la diete è differente dalla quantità:

Quantità: si riferisce alla quota di N presente nel cibo

Qualità: si riferisce al contenuto in aa essenziali rispetto alle necessità delle cellule

dell’organismo.

Distinguiamo quindi: contengono tutti gli aa essenziali in proporzione adatte

Proteine ad alto valore biologico:

• alla crescita cellulare. Generalmente di origine animale.

contengono tutti gli aa essenziali, ma non in

Proteine a scarso valore biologico:

• proporzioni adatte alla nostre necessità. Generalmente di origine vegetale.

Introito raccomandato di proteine

Dal momento che le proteine non possono essere accumulate, vanno assunte

quotidianamente.

La quantità % di proteine da assumere è ari al 10-12% del complesso calorico giornaliero di

un adulto. % che va aumentata nei periodi di gravidanza e allattamento.

Un atleta ha bisogno di un apporto duplicato rispetto a quello di un adulto, questo

fabbisogno comunque è maggiore se siamo in fase di sforzo/potenziamento, oppure minore

in fase di mantenimento.

La quantità di proteine che un adulto introduce nell’organismo è maggiore del fabbisogno.

Con un picco massimo tollerato dello 2-2,2 g/kg pc/die oltre tale sogli iniziano ad insorgere

gli effetti tossici delle proteine a livello epatico.

I rischi di diete iperproteiche

Una dieta iperproteica può portare ad un basso tenore di fibre e vitamine, e far aumentare il

rischio di cardiopatia ischemica dovuto ad un aumento dell’introito di proteine animali. Si

aumenta la perdita di Ca con le urine, che comporta un sovraccarico renale (ipertrofia

compensatoria).

Si può supplire con una dieta che prevede anche l’assunzione di aa individuali (aa ramificati),

ma questo può causare tossicità ed alterazioni metaboliche, inoltre possono interferire

nell’assorbimento con aa essenziali. Questa supplementazione può eccedere la capacità di

assorbimento.

Proteine animale e vegetali

Proteine animali

Il 70% delle nostre proteine deriva da fonti animali; nel mondo in media, invece, il 35% è di

origine animale. Con l’assunzione di proteine animali forniamo anche proteine di alta qualità

all’organismo, inoltre sono anche formate da vitamine B ed A e da sali minerali.

Hanno però a differenza di quelle di origine vegetale un contenuto più elevato di lipidi (in

particolare saturi) e anche colesterolo.

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Proteine vegetali

Gli alimenti di origine vegetale forniscono proteine, minerali, vitamine, fibre e fitochimici. Non

contengono colesterolo e pochissimi grassi saturi, infatti prevalgono monoinsaturi e

poliinsaturi.

La soia ad esempio ha un alto contenuto in proteine ad alto valore biologico, con un

contenuto di aa simile a quello degli alimenti di origine animale; abbassa il colesterolo,

aumento della flessibilità delle arterie e contiene isoflavoni.

complete

Le proteine possono essere quando contengono tutti gli aa essenziali (solitamente

incomplete

negli alimenti animali); oppure possono essere sono prive o scarse si uno o più

aa essenziali (cereali, legumi, vegetali).

Le proteine non possono essere sintetizzate se non sono disponibili tutti gli aa essenziali per

sintetizzare le proteine dell’organismo.

Esistono degli aa limitanti che sono quelli del quale vi è la minore disponibilità.

Per ottenere tutti gli aa essenziali dei quali abbiamo bisgono è possibile che 2 o più proteine

complementari.

incomplete vengano combinate:

Ad esempio la combinazione cereali-legumi completano il panel degli aa essenziali che

assunti insieme sono un’ottima fonte proteica.

Possiamo distinguere diversi tipi di vegetariani: • vegan; • latte-ovo; • pollo-vegetariani; •

pesco-vegetariani; • fruttariani-vegetariani.

I legumi ad esempio sono i più ricchi in proteine a confronto di altri vegetali.

Con una dieta vegetariana è fondamentale prestare attenzione ai nutrienti come proteine, Fe,

Ca, vitamine e alle loro carenze.

Lipidi

Forniscono 9 kcal/g di energia. La loro famiglia è composta da:

Trigliceridi (1 molecola di glicerolo + 3 ac. Gr. Per ogni trigliceride) suddivisibili in: saturi,

• monoinsaturi, polinsaturi (omega 3 e 6)

Fosfolipidi

• Steroli

Funzioni dei lipidi

Lipidi negli alimenti:

- forniscono a.g. Essenziali

- Fonte concentrata di energia

- Contengono vitamine liposolubili

- Contribuiscono a sapore e odore negli alimenti

Lipidi nell’organismo:

- F. Energetica

- F. Termica

- F. Strutturale

- F. Bioregolatoria

Inoltre i lipidi sono la principale forma di deposito di energia nell’organismo e fornisco la

maggior parte dell’energia del lavoro muscolare.

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In caso di malattia o di ridotto introito alimentare fungono da riserva energetica di emergenza.

Svolgono una funzione di isolamento termico (sottocute) e con la formazione di cuscinetti di

grasso proteggono gli organi interni.

Funzione energetica dei lipidi

Come detto forniscono un’elevata resa energetica 9 kcal/g. Hanno un elevato rapporto

energia depositata/peso del deposito per la loro scarsa idratazione. Normalmente in un

individuo di 70 kg circa 100.000 kcal sono quelle fornite dalle riserve di trigliceridi.

Nel corpo umano sono molto abbondanti gli a.g., che, però, non si trovano liberi, ma bensì

esterificati con il glicerolo o con il colesterolo.

Dagli a.g. contenuti nei grassi dipendono le proprietà chimiche, fisico-biologiche e nutrizionali.

Quando il glicerolo è libero a ciascun atomo di C è attaccato un gruppo -OH.

Trigliceridi

Sono composti insolubili, esteri del glicerolo con a.g.

Quando il glicerolo fa parte di un trigliceride infatti, ogni C è attaccato ad

un a.g. mediante un legame C-O.

In cosa differiscono gli a.g.?

Possono differire per la lunghezza della catena carboniosa

(da 2 a 24 C), poi ancora, possono differire dal tipo di

legame carbonioso: semplice, saturo; doppio, insaturo. E

ancora dal numero di doppi legami (da 1 a 6); quando gli

a.g. contengono un solo doppio legame vengono definiti

monoinsaturi, mentre se ne contengono 2 o + si parla di

poliinsaturi.

Un acido grasso saturo contiene soltanto legami singoli

tra i suoi atomi di carbonio (ac. Stearico). Un acido

monoinsaturo contiene 2 atomi di C che formano un

doppio legame. (ac. Oleico).

Un’altra caratteristica che determina differenze negli a.g. è la posizione e struttura spaziale

del doppio legame rispetto al metile terminale. Sulla base di questo possiamo classificarli in:

- Omega 9 oleica

- Omega 7 palmitoleica

- Omega 6 linoleica

- Omega 3 linolenica

La struttura stereochimica CIS o TRANS rispetto al piano della molecola è un altro elemento

che caratterizza gli a.g.

presentano un ripiegamento della molecola che rende difficile l’impacchettamento,

A.g. CIS:

abbassando il punto di fusione e aumenta la fluidità.

vengon formati solo in alcune preparazioni alimentari come l’idrogenazione.

A.g. TRANS:

Gli oli di uso comune contengono elevate quantità di a.g. insaturi CIS. Se sono presenti dei

doppi legami generalmente si trovano in forma CIS.

Punto di vista nutrizionale

Dal punto di vista nutrizionale troviamo:

- presenti negli alimenti e nel tessuto adiposo

Lipidi semplici,

- presenti nelle strutture di origine animale, vegetale e nel plasma

Lipidi complessi,

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- ac. Linoleico, ac. Linolenico

A.g. Essenziali,

- A.g. Non essenziali

Fosfolipidi

Sono chiamati così in quanto nella loro molecola contengono in atomo di P. Rappresentano

dei costituenti importanti delle membrane cellulari. Negli alimenti non sono presenti in elevate

quantità (2% sul tot.).

Colesterolo

Nell’organismo umano è lo steroide più abbondante. Non è essenziale perchè può essere

sintetizzato a partire dall’AcetilCoA. È comunque contenuto negli alimenti e da questo

derivano vitamina D e ormoni steroidei.

A temperatura ambiente i grassi insaturi sono di solito allo stato liquido, mentre quelli saturi

sono solidi.

Idrogenazione

L’idrogenazione è un processo che permette di ottenere un prodotto che è maggiormente

saturo, più spalmabile e che resiste maggiormente all’ossidazione.

Dal momento che i doppi legami hanno una leggere carica negativa, accettano con facilità gli

atomi H con carica + dando luogo ad un a.g. saturo.

Cos’è l’idrogenazione?

È un processo chimico con il quale vengono aggiunti idrogenioni a grassi insaturi allo scopo

di ridurre il numero di doppi legami.

Questo processo ha dei vantaggi:

- Protegge da ossidazione e irrancidimento

- Prolunga la scadenza degli alimenti

- Altera lo stato degli alimenti (liquidi--->solidi)

Possiede però anche degli svantaggi:

- Gli insaturi diventano più saturi

- Le molecole cambiano la configurazione dei doppi legami da CIS a TRANS

Digestione dei lipidi

Nella digestione dei lipidi sono coinvolti diversi fattori:

- Lipasi linguale: bocca

- Lipasi gastrica: stomaco

- Lipasi e colipasi pancreatica: pancreas

- Sali biliari: fegato

Dei lipidi ingeriti con la dieta il 90% sono costituiti da trigliceridi e il restante 10% è formato da

fosfolipidi, colesterolo, esteri del colesterolo, a.g. liberi.

La digestione dei lipidi avviene su 2 livelli:

nello stomaco. L’attività lipolitica deriva sia dalla lipasi salivare che dalla lipasi

Fase gastrica,

• gastrica. In questa fase l’attività lipolitica è scarsa.

nell’intestino tenue dove giungono nel duodeno, trovando gli enzimi

Fase intestinale,

• lipolitici del succo pancreatico e la bile.

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Fase intestinale

I movimenti peristaltici di stomaco e duodeno agitando il chimo gastrico contribuiscono ad

emulsionare i grassi che si disperdono in microgoccioline.

Grazie ai sali biliari viene stabilizzata l’emulsione formanso delle micelle. Le micelle osno degli

aggregati che si formano quando sostanze anfipatiche vengono poste in soluzione acquosa.

Sali biliari, fosfolipidi e colesterolo sono sostanze anfipatiche che danno origine a micelle

miste. Il core delle micelle è occupato dai TG che sono non polari.

Durante la 3° fase gli ormoni gastro-enterici stimolano il rilascio della bile e del succo

pancreatico che contiene lipasi e colipasi. La colipasi si fissa sulle micelle miste creando uno

spazio sulla superficie della micella in modo da ancorare la lipasi pancreatica in modo da

permettere all’enzima di svolgere la sua azione.

Con la lipasi pancreatica la digestione dei TG, dà origine ad una miscela di: monogliceridi e 2

a.g. liberi. Questi si sciolgono nelle micelle miste dei sali biliari diventando praticamente

idrosolubili.

Assorbimento dei lipidi

Anche l’assorbimento come la digestione avviene in 2 fasi:

1. Penetrazione della mucosa

2. Passaggio in circolo

Passaggio attraverso la mucosa

Può avvenire con 2 metodi: • diffusione semplice; • a livello dei microvilli del digiuno.

I monogliceridi e gli a.g. Liberi vengono riesterificati a TG nell’enterocita (ret. Endoplasmatico).

I TG vengono quindi risintetizzati a livello enterico e questo ha lo scopo di favorirne il

trasporto.

La riesterificazione può avvenire in 2 modi:

- Via del monogliceride (80%) (via metabolica dell’enterocita); acilazione diretta del

monogliceride: monogli.---> TG

- Via del glicerolo fosfato (20%) (via comune ad altri tessuti): glicerolo fosfato ---> ac.

fosfatidico ---> digliceride ---> TG.

Ovviamente i TG risintetizzti non hanno la stessa composizione di quelli assunti con la dieta.

Questi si associano con fosfolipidi e colesterolo a speciali proteine: apoproteine. Da questi

aggregati proteici vengono formati i CHILOMICRONI.

Cosa sono i chilomicroni? Sono delle lipoproteine contenenti: TG (86%), fosfolipoidi (7%),

colesterolo (5%), proteine (2%).

Qual è il loro destino?

I chilomicroni escono dalle cellule della mucosa e sono raccolti nel vaso chilifero con la linfa

intestinale. Da qui entrano nella circolazione del dotto toracico che sbocca nelle vena cava

superiore. La loro concentrazione massima ematica la raggiungono dopo 2-3h dal pasto.

Trascorso questo tempo scompaiono dalla circolazione in modo rapido grazie alla lipasi

lipoproteica. Una parte dei chilomicroni si occupa del trasporto dei TG.

I TG non passano nei vari vasi sanguigni, ma vengono assorbiti dai vasi linfatici, la linfa che si

forma si chiama chilo, che viene poi riversato nella succlavia avviando i chilomicroni al fegato.

La vita media dei chilomicroni, da quando entrano in circolo, è di circa 5 min.

I TG con a.g. a corta catena considerati come a.g. a immediata disponibilità sono

direttamente riversati nel torrente sanguigno a veicolati dall’albumina al fegato.

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Nel sangue i lipidi vengon trasportati tramite aggregati micellari lipoproteici: che

lipoproteine,

formano sospensioni stabili. Si formano dall’aggregazione dei lipidi con apoproteine.

Classificazione delle lipoproteine

Possiamo stabilire, oltre ai chilomicroni, 4 classi di lipoproteine:

VLDL • IDL • LDL • HDL

Il metabolismo dei chilomicroni

Si formano nelle cellule intestinali, la loro funzione è quella di trasportare ai tessuti i lipidi e il

colesterolo.

Quando sono in circolo cedono fosfolipidi alle HDL e ne ricavano esteri del colesterolo.

La lipoproteina lipasi dell’endotelio idrolizza i chilomicroni che rilasciano gli a.g. ai tessuti. I

chilomicroni dopo la perdita dei TG si raggrinzano e i componenti di superficie si staccano

formando HDL discoidali.

I chilomicroni vengono quindi ridotti in particelle più piccole e prevalentemente sintetizzate dal

fegato: VLDL, LDL.

Le VLDL sono trasportatrici di TG endogeni dal fegato ai tessuti tramite la circolazione

sanguigna. Sono soggette anch’esse all’azione della lipasi lipoproteica nei capillari extra

epatici liberando a.g. e monogliceridi che vengono assorbiti dalle cellule.

Dalle VLDL di formano le LDL con un minor contenuto di TG: soprattutto colesterolo.

Le HDL sono importanti per la regoalzione del metabolismo del colesterolo in quanto attivano

l’enzima LCAT (lecitina-colesterolo-acil-transferasi) che esterifica il colesterolo dai fosfolipidi.

Promuovono il trasporto del colesterolo sintetizzato nei tessuti periferici al fegato per

l’escrezione.

Metabolismo dei lipidi

A livello epatico gli a.g. possono incorrere a 2 destini:

1. Essere convertiti in TG e fosfolipidi

2. Essere ossidati: completamenti a CO2 e H2O; oppure parzialmente a corpi chetonici,

acetacetico e β-idrossibutirrato.

Vengono a livello epatico solo in piccole quantità; la sintesi avviene nel citosol ad

sintetizzati

opera del complesso enzimatico acil-sintetasi.

invece avviene dopo l’attivazione da parte del CoA e l’intervento della carnitina

L’ossidazione

che fa passare attraverso la membrana del mitocondrio il complesso acil-carnitina. Avviene

nel mitocondrio tramite un processo di β-ossidazione.

β-Ossidazione

Rappresenta la rottura ossidativa che consente il graduale distacco di frammenti a 2 atomi di

C in forma di acetil-CoA.

Questo processo consta di 4 reazioni (stage 1). Un’ossidazione completa di A.G. a catena

pari (n) porta alla formazione di n/2 molecole di acetil-CoA (entrano nel ciclo di Krebs).

Acetil-CoA + ossalacetato ---> ciclo di Krebs ---> CO2 + H2O + Energia

2 molecole di acetil-CoA condensano tra loro a formare corpi chetonici che possono essere

usati come fonte di energia.

Metabolismo A. G. a livello muscolare

Il muscolo scheletrico è il maggiore utilizzatore degli A. G. ai fini energetici. Infatti gli A. G.

sono il combustibile maggiore del muscolo a riposo, mentre il glucosio lo è del muscolo in

intensa attività.

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L’ossidazione avviene con lo stesso meccanismo della β-ossidazione nel fegato.

Metabolismo A. G. a livello del tessuto adiposo

Quando i TG raggiungono il tessuto adiposo sotto forma di chilomicroni a VLDL vengono

idrolizzati ad opera di lipasi lipoproteica. Di conseguenza gli A. G. Liberati passano dalle

cellule endoteliali a quelle adipose.

Una volta nel tessuto adiposo gli A. G. vengono risintetizzati in TG in presenza di una fonte di

glicerolo che deriva dal catabolismo dei carboidrati nelle cellule.

Nel tessuto adiposo si formano TG per lipogenesi a partire da glucosio ematico, processo

che dipende dall’insulina che stimola la capartazione del glucosio.

La principale riserva energetica dell’organismo è rappresentata dai TG contenuti nel tessuto

adiposo.

TG: deposito energetico

Sono una fonte di energia di deposito altamente concentrata poiché sono ridottive anidri.

Nell’uomo la sede di deposito è il citoplasma delle cellule adipose (fat cells). Questi TG

depositati vengono a unirsi a formare larghi globuli che possono occupare la maggior parte

del volume cellulare.

Le cellule adipose sono specializzate nella sintesi e nel deposito di TG e nella loro

mobilizzazione per essere trasportati agli altri tessuti.

Ormoni che interagiscono con la lipasi ormone-sensibili

Stimolano: epinefrina, norepinefrina, glucagone, GH (viene secreto particolarmente durante il

sonno, nella fase di sonno infatti abbiamo il picco di produzione di GH).

Inibiscono: insulina.

Glucagone e insulina: inibiscono l’assunzione del glucosio (controllo glicemico).

Quantitativi

Massimo 30% EI (25%)

Acidi grassi saturi max 10-12% (carne, latte e diricati, uova)

% di energia Oemga 6 Omega 3

Lattanti 4,5 0,2-0,5

Bambini 3 0,5

Maschi 2 0,5

Femmine 2 0,5

Avere una dieta molto ricca di grassi è molto pericoloso soprattuto quando nella dieta gli acidi

grassi saturi superano il 10-12%.

Non sono calcolati su peso corporeo, ma nella % di energia necessaria per l’organismo. Nella

nostra popolazione è abbastanza elevato 35-40%. Il punto di ottimo sembra essere attorno al

25%.

La quota di acidi grassi saturi svolge un ruolo importante: formando la placca

arteriosclerotica; i soggetti infartuati hanno in comune la presenza di una placca

arteriosclerotica.

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Colesterolo

VLDL • LDL • HDL

Il colesterolo è sintetizzato dall’AcetilCoA in 3 stadi.

Il colesterolo è uno steroide, componente delle membrane cellulari e precursore degli ormoni

steroidei.

3 idrossi 3 metilglutaril CoA

Aggiunta di una seconda molecola di isopentil pirofosfato.

Pirofosfato (C15) (pirofosfato + pirofosfato) ---> squalene (C30)

La trasformazione del lanosterolo in colesterolo è un processo complesso:

Squalene --- ---> lanosterolo (C30) ---> colesterolo (C27)

decarbossilazione

Il metabolismo del colesterolo è finemente regolato, e il controllo avviene a livello del fegato:

sede principale della sintesi del colesterolo.

Regolata attraverso la modulazione della quantità e dell’attività dell’enzima.

3idrossi 3metilglutaril CoA reduttase: la sua attività è inoltre regolata dalla fosforilazione. Il

colesterolo introdotto con la dieta ne riduce l’attività e la quantità.

Lipoproteine

Svolgono funzioni di trasporto delle molecole lipidiche tra intestino e fegato, tra fegato e

sangue e tra sangue e tessuti.

Si dividono in: VLDL, LDL, HDL e chilomicroni.

Una volta ceduto il contenuto del triacilglicerolo al tessuto adiposo le VLDL si trasformano in

lipoproteine IDL e successivamente in LDL.

Fegato e tessuti periferici captano le LDL con un meccanismo di esocitosi mediato da

recettore.

Le HDL trasportano il colesterolo nei distretti corporei. HDL lega ed esterifica il colesterolo

rilasciato dai tessuti periferici trasferendo al fegato o ai tessuti che utilizzano il colesterolo per

sintetizzare ormoni steroidei.

Le LDL giocano un ruolocentrale nel metabolismo del colesterolo. Le cellule non epatiche e

l’intestino ottengono il colesterolo dal plasma piuttosto che da sintesi de novo. In particolare

la fonte primaria di colesterolo sono le LDL.

Il processo di uptake delle LDL è chiamato RECEPTOR-MEDIATED-ENDOCYTOSIS.

Il colesterolo rilasciato può essere utilizzato per la biosintesi della membrana cellualre.

Alternativamente può essere riesterificato per essere depositato all’interno della cellula

attraverso l’attività dell’enzima colesterolo acetiltransferase (ACAT).

Il colesterolo riesterificato contiene soprattuto A G monoinsaturi mentre il colesterolo

esterificato nelle LDL è ricco in quelli polinsaturi.

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Alte concentrazione di colesterolo non esterificato distruggono l’integrità della membrana

cellulare per questo motivo la riesterificazione è molto importante.

Quindi il colesterolo è abbondante all’interno della cellula, nuovi recettori LDL non sono

sintetizzati e quindi l’uptake di colesterolo dalle LDL plasmatiche è bloccato. L’assenza del

recettore per le LDL porta ad ipercolesterolemia e arteriosclerosi.

Valore consigliabile: < 200 mg/dl.

Un’eccessiva quantità di LDL plasmatiche comporta la loro ossidazione formando delle LDL

ossidate. Le OXLDL sono attaccate da cellule del sistema immunitario scatenando un

processo infiammatorio nel vaso che contribuisce alla formazione della placca

arteriosclerotica.

Il difetto molecolare in molti casi di ipercolesterolemia familiare è l’assenza o il deficit

funzionale del recettore per le LDL. (• omozigoti: il recettore non funziona; • eterozigoti:

funzionalità ridotta del 50%).

Il colesterolo è quindi ottenuto:

1. Dalla dieta: 300mg

2. Sintetizzato dall’acetato dell’enzima CoA reduttase: 600 mg

Dal momento che è insolubile in acqua il suo trasporto dal sito di sintesi richiede sempre

lipoproteine di trasporto.

Carboidrati

Dal punto di vista dell’interesse alimentare i principali carboidrati possono essere distinti in:

Carboidrati complessi: cereali, legumi, tuberi

• Carboidrati semplici: latte, frutta, miele, zucchero bianco o di canna

Tra i carboidrati semplici troviamo: • monosaccaridi (triosi, pentosi, esosi, eptosi) • disaccaridi

(maltosio, saccarosio, lattosio); tra i carboidrati complessi troviamo: • polisaccaridi (di

deposito e strutturali).

Nel gruppo degli esosi (monosaccaridi) troviamo: glu, fru, galat.; mentre tra i disaccaridi:

maltosio (glu+glu), saccarosio (glu+fru), lattosio (glu+galat).

Polisaccaridi

I polisaccaridi sono i componenti più complessi e sono polimeri costituiti dalla

concatenazione mediante legami glicosidici di unità monosaccaridiche.

Come detto sono suddivisibili in: di riserva e strutturali.

Polisaccaridi di riserva

Amido

Contenuto negli alimenti di origine vegetale ed è costituito da 2 polimeri del glucosio: amilosio

e amilopectina.

[L’amilosio è costituito da un’unità di glucosio legate con legame α-1,4 glicosidico.

L’amilopectina è formato da una catena ramificata di unità di glucosio rase possibile

dall’inserzione di legami α-1,6 glicosidico nei punti di ramificazione]

Glicogeno

Rappresenta il più importante polisaccaride di riserva nel mondo animale. È costituito

dall’unione di molte molecole di glucosio e presenta una struttura molto ramificata.

È la principale forma di deposito dei carboidrati nell’organismo.

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Sono circa 350 i grami di glicogeno che possono essere accumulati da un organismo.

Di questi i 2/3 sono nel muscolo (da questo il muscolo ricava energia per la contrazione dopo

il metabolismo) e 1/3 è accumulato nel fegato (dove è importante per il mantenimento della

glicemia plasmatica).

Dal punto di vista nutrizionale ha poca importanza in quanto quando gli animali sono uccisi il

glicogeno presente va incontro ad una rapida degradazione, e al momento del consumo non

è più presente.

Polisaccaridi strutturali

Nel regno vegetale il più importante è rappresentato dalla cellulosa e a seguire emicellulosa e

pectine (fanno parte delle fibre).

Nel regno animale sono enteropolisaccaridi, ma hanno poca importanza dal punto di vista

nutrizionale e solitamente sono combinati con proteine.

Ac. Ialuronico (componente della matrice intracellualre); condroitinsolfati (pelle, cornea,

tendini, cartilagini).

Digestione dei carboidrati

Nella bocca ad opera delle α-amilasi salivare (secrete dalle ghiandole salivarti)---> amido.

Entrano ed escono dallo stomaco senza essere modificati.

Dopo il passaggio nello stomaco si passa al pancreas esocrino dove intervengono le α-

amilasi ---> amido.

Vengono digerito solo dalle amilasi (salivare e pancreatica).

Una volta nella mucosa intestinale intervengono le oligosaccaridasi (maltasi, lattasi, saccarasi,

isomaltasi).

Nella dieta umana rappresentano circa il 55-60% delle calorie che introduciamo, suddivise in:

12-15% carbo semplici (saccarosio, lattosio)

• 43-45% carbo complessi (amido, glicogeno)

L’amilasi salivare e quella pancreatica agiscono sui legami 1-4 all’interno della parte lineare

dell’amido (amilosio) e del glicogeno, distaccando oligosaccaridi (maltoso e maltotrioso).

L’amilasi salivare e pancreatica è inattiva sui legami 1-6 presenti alle ramificazioni della

molecola di amido (amilopectina) e rimane poco attiva sui legami 1-4 adiacenti ai legami 1-6

(oligosaccaridi contenenti 4-9 residui di glucosio: α-destrine).

Gli oligosaccaridi (ingeriti o derivati dalla digestione dell’amido) vengono digeriti dalle

oligosaccaridasi intracellulari.

Nell’intestino umano troviamo 4 oligosaccaridasi:

1. β-galattosidasi: lattasi

2. α-glucosidasi: glucoamilasi

3. Saccarasi: α-destrinasi

4. Trealasi: (scarso valore nella digestione)

Oligosaccaridasi Differisce dalla α-amilasi pancreatica poiché stacca una sola

α-glucosidasi - Glucoamilasi:

molecola di glu per volta dagli oligosaccaridi lineari con legami 1-4 glucosidici.

Formata da 2 enzimi: saccarasi, idrolizza il saccarosio formando glu

Saccarasi (α-destrinasi):

+fru; α-destrinasi, idrolizza le α-destrine a livello del legame 1-6 α glucosidico formando glu.

Le α-glucosidasi (tranne le trealasi) scindono anche il maltosio (anche maltasi quindi).

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I monosaccaridi derivati dal processi digestivo diffondono nel lume intestinale e vengono

assorbiti da altri enterociti posti più distalmente nell’intestino.

L’idrolisi degli oligosaccaridi è regolata da meccanismi che regolano il turn-over delle

oligosaccaridasi e la loro attività enzimatica.

Alcuni fattori che intervengono

1. Composizione glucidica della dieta. Con l’ingestione di > quantità di saccarosio, glu e fru,

l’attività saccarasica intestinale raddoppia. La lattasi non risente del contenuto del lattosio

nella dieta.

2. Concentrazione dei monosaccaridi cui danno origine. Il loro effetto è inibitorio. Si può

adattare l’entità dell’idrolisi all’entità dell’assorbimento per evitare un eccesso di

monosaccaridi nel lume intestinale.

Assorbimento dei carboidrati

L’assorbimento dei glucidi avviene nell’intestino tenue, ma principalmente nell’intestino tenue

medio.

Circa l’80% dei glucidi alimentari viene idrolizzato a glucosio e come tale assorbito.

Per essere assorbiti i glucidi devono superare 2 membrane: • membrana luminale •

membrana basolaterale.

Per poter superare queste membrane si usano dei sistemi di trasporto:

Diffusione facilitata: fruttosio

• Trasporto attivo: D-glucosio, D-galattosio

Assorbimento del glucosio

Co-trasportatori sodio e glucosio (SGLT).

Questi trasportatori sono presenti sugli enterociti maturi in corrispondenza dell’orletto a

spazzola e posseggono dei siti di legame sia per il glu che per il sodio: co-trasportatori sodio

e glucosio.

I co-trasportatori accoppiano il trasferimento cellulare di glu al gradiente elettrochimico del

Na. La concentrazione intracellualre è mantenuta bassa da una pompa ATPasica Na/K.

Il passaggio del glu attraverso la membrana basolaterale avviene grazie all’azione di

trasportatori di glu GLUT.

I trasportatori non attivi di glu sono capaci di trasferire il glu attraverso le membrane cellulari.

Il trasporto avviene grazie alla differente concentrazione di glu intracellulare. La bassa

concentrazione intracellulare è mantenuta dall’utilizzo metabolico del glu e dalla sua cessione

al liquido intestinale.

Il GLUT4 è il principale trasportatore di glu nelle cellule sensibili all’insulina.

Metabolismo dei carboidrati

Nella nutrizione umana i glucidi sono tra le fonti energetiche più importanti. Il glucosio è il

H O

perno su cui ruota il metabolismo degli altri glucidi. [C ].

6 12 6

Le fonti di glucosio

Negli alimenti è presente come tale in minima quantità

• Derivato da sorgente alimentare (saccarosio e amido)

• Prodotto dall’organismo da finti non glucidiche (ac. Lattico, aa, glucogenetici; siamo in

• grado di produrre glu anche dai TG).

Possiamo usare il glu per: • degradazione a scopo energetico; • biosintesi di diversi

composti.

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Glucosio libero

È il principale glucide presente nel sangue.

La glicemia (valore della sua concentrazione ematica) è un parametro omeostatico controllato

attraverso diversi ormoni.

La costanza della glicemia è necessaria perchè alcune cellule e tessuti sono estremamente

dipendenti dalla presenza di glu come fonte di energia.

Possiamo metabolizzare il glucosio sia in presenza che in assenza di O2.

Fosforilazione del glucosio

Le cellule assumono glu libero che per essere utilizzato deve essere fosforilato a glucosio-6-P

e questa reazione è catalizzata dalle esochinasi (I-IV).

Le (I; II; III) hanno la capacità di fosforilare diversi esani e sono inibite da

esochinasi

concentrazioni fisiologiche di glucosio-6-P.

Sono presenti in tutti i tessuti e non risentono dell’attività dell’insulina.

Le esochinasi (IV) - - è tipica di fegato e pancreas, e interviene nelle condizioni

glucochinasi

di iperglicemia post-prandiale.

Date le loro proprietà e la loro distribuzione ubiquitaria, le sono considerate gli

esochinasi,

enzimi deputati al metabolismo del glu in condizioni basali.

La invece rappresenta l’enzima usato per far fronte all’iperglicepmia post-

glucochinasi

prandiale. La sua attività è influenzata dalle concentrazioni di substrato (glicemia).

Gli innalzamenti glicemici post-prandiali sono immediatamente avvertiti e il glu viene

fosforilato.

Esiste una proteina inibitrice della glucochinasi e lavora in 2 modi:

- Quando è legata all’enzima, l’attività enzimatica diminuisce

- Quando il complesso si dissocia, l’attività enzimatica aumenta.

La fosforilazione del glu è stimolata dal fruttosio-1-P e dal fosfato inorganico che facilitano il

distacco della proteina regolatrice.

Dove non è presente la glucochinasi: muscolo e tessuto adiposo, il metabolismo del glu trova

il suo limite nell’ingresso della cellula.

In questo caso il trasportatore GLUT4 e dipendente dall’insulina.

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 48

Destini metabolici del glucosio-6-P Glucosio

Glucosio-6-P Sintesi del

Via ossidativa

Glucosio Glicolisi Altre vie

glicogeno *

diretta

In alcuni tessuti Sintesi di piruvato e Genera NADP ma non

(fegato) è presente ATP: ATP è presente in: Metabolizzato nel

l’enzima glucosio-6- •a e r o b i o s i : - tessuto adiposo citosol attraverso la via

fosfato fosfoidralasi ossidazione nel - Fegato dei pentosi fosfati. Non

che permette di mitocondrio - Tiroide genera ATP, ma forma

ottenere glucosio a •Anaerobiosi: - Eritrociti NADP ridotto.

partire dal glu-6-P riduzione a lattato - Corteccia surrenale

* Glicogeno: biosintesi

Il glicogeno viene sintetizzato a partire dall’uridina difosfato glucosio (UDP-glu-) per opera

della glicogeno sintasi.

La non può unire tra loro 2 unità di glu per iniziare la molecola di glicogeno,

glicogeno sintasi

ed è necessaria la presenza di una proteina primer: glicogenina, al cui residuo tirosinico si

ancorano le unità glucidiche.

Demolizione del glicogeno

La demolizione del glicogeno avviene ad opera della glicogeno fosforilasi. Quando il

glicogeno viene demolito le ramificazioni vengono rimosse. Dallas sua demolizione si forma:

glu-1-P che può essere convertito in glu-6-P.

Nonostante la concentrazione epatica sia molto maggiore di quella muscolare, la massa è

notevolmente maggiore nel muscolo: 35kg vs 1,8kg del fegato; di conseguenza la maggior

parte del glicogeno si trova nel muscolo.

Come mantenere i livelli di glicemia

Quando una persona si alimenta aumentano i livelli di glicemia e elevati livelli di glicemia

stimolano il pancreas a rilasciare insulina.

L’insulina stimola l’ingresso del glucosio nelle cellule ed il suo deposito in forma di glicogeno

in fegato e muscoli.

Stimola inoltre la conversione dell’eccesso di glu in glicogeno e TG per accumularli come

fonte energetica.

Man mano che le cellule usano il glu il livello di glicemia scende. Tali livelli bassi stimolano il

pancreas al rilascio in circolo del glucagone.

Il glucagone stimola le cellule epatiche a idrolizzare il glicogeno e rilasciare glucosio nel

sangue.

Gli ormoni coinvolti nell’omeostasi glicemica sono:

- In caso di iperglicemia: glucagone, catecolamine, cortisole e GH

- In caso di ipoglicemia: insulina

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 49

Regolazione insulinica dell’utilizzo di glucosio

I tessuti insulinodipendenti, come i muscoli, grasso e fegato, possono usare glucosio solo in

presenza di insulina; mentre quelli non isulinodipendenti, come il SN, globuli rossi, riescono

ad usare glu anche in assenza di insulina.

Regolazione endocrina dell’omeostasi glucidica

Alcol - aspetti nutrizionali

Consumi

Nel corso degli anni il consumo di alcol ha assunto un’importanza sempre maggiore, in

particolare a causa delle conseguenze che porta l’uso eccessivo dell’alcol (in particolare nei

giovani).

Si parla anche di grave pericolo per la salute individuale e collettiva.

Etanolo

Possiede un elevato valore energetico, ma nonostante questo non può essre considerato un

nutriente, questo perchè:

Non svolge funzione plastica

• Non è essenziale

Può influenzare sia positivamente che negativamente diverse funzioni fisiologiche.

Fornisce una resa energetiche pari a 7 kcal/1g (29kJ).

Assorbimento dell’etanolo

L’assorbimento dell’etanolo è molto rapido e facile perchè non ha bisogno di digestione ed è

solubili in acqua e nei solventi organici.

Il 20% della dose assunta viene assorbito a livello dello stomaco, l’80% invece viene

assorbito a livello dell’intestino.

Come già detto è una molecola solubili in H2O, a basso p.m., facilmente diffusibile nei tessuti

corporei, viene assorbito rapidamente dalla mucosa gastrica e dall’intestino.

Cosa determina la velocità dell’assorbimento?

Quantità di etanolo consumata, dalla concentrazione di etanolo nella bevanda e dalla velocità

di consumo. Inoltre sono fattori determinanti la composizione dei contenuti gastrici e dal

momento che l’etanolo è volatile l’assorbimento può avvenire anche per inalazione.

Farmacocinetica dell’etanolo

Dal momento che non esiste un livello di fabbisogno, né una assunzione raccomandata, si

parla di consumo accettabile e consentito.

Livello di sicurezza: un’ingestione di etanolo in quantità inferiore a 0,35 g/kg pc/die non

• provoca sicuramente danni a nessuna età

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 50

Livello di consumo consentiti: un’ingestione di quantità inferiore a 0,50 g/kg pc/die non

• provoca sicuramente danni a età inferiori ai 50 anni.

Dipende dalla concentrazione di etanolo della bevanda: birra e vino sono le bevande alcoliche

con il minor grado VOL. A seguire amari, cognac, grappa... .

Dalla composizione del contenuto gastrico, infatti pasti ad alto contenuto in lipidi riducono la

velocità di assorbimento dell’etanolo in misura maggiore di un pasto ricco in proteine e/o

carboidrati.

La velocità di distribuzione dipende dal grado di vascolarizzazione, infatti con alto flusso

sanguigno (come cervello, fegato, polmoni e reni) l’equilibrio avviene rapidamente, mentre

negli organi con basso flusso (come muscoli) l’equilibrio avviene lentamente.

Metabolismo

Sistema enzimatico nello stomaco

Parte dell’etanolo assunto per bocca non raggiunge la circolazione sistematica, ma può

essere ossidato nello stomaco dalle isoforme dell’alcol deidrogenasi.

Questo first-pass metabolico può modulare la tossicità dell’etanolo, dato che la sua efficienza

determina la biodisponibilità dell’etanolo.

Tra uomo e donna, a livello gastrico, esistono importanti differenze, infatti nella mucosa

gastrica dell’uomo è presente una quantità maggiore di enzima alcol-deidrogenasi. Da questa

differenza sono responsabili dei maggiori livelli ematici e della maggiore sensibilità della donna

agli effetti dell’etanolo.

Sistema enzimatico nel fegato

L’alcol-deidrogenasi è responsabile dell’80-85% della conversione dell’alcol ad acetaldeide.

Il sistema di ossidazione microsomiali dell’etanolo è il sistema inducibile cioè quello le cui

concentrazioni aumentano nel bevitore cronico.

Normalmente il 90-98% di una dose di etanolo viene metabolizzato dal fegato; il 2-10%

invece viene escreto immodificato nelle: urine, polmone, sudore, lacrime, saliva.

Come avviene l’ossidazione?

L’ossidazione dell’etanolo avviene in tappe successive:

1. Alcol ---> acetaldeide

2. Acetaldeide ---> ac. Acetico

Alcol deidrogenasi (ADH)

Rappresenta l’enzima più importante nella detossificazione dell’alcol.

È un enzima citosolico zinco dipendente e la sua specificità per l’etanolo non è assoluta

poiché possono essere ossidati altri alcali (come il metanolo).

La reazione produce NAD R.

È un’ossigenasi a funzione mista, è in grado di ossidare anche altre sostanze tra cui i farmaci.

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 51

Sembrerebbe un sistema enzimatico che funziona solo per alte concentrazioni plasmatiche di

etanolo.

In seguito ad intossicazione cronica con etanolo si ha un aumento dell’attività del MEOS che

diventerebbe importante negli alcolisti cronici - è un sistema inducibile - .

Catalasi

L’attività della catalasi è limitata dalla scarsa disponibilità di H2O ossigenata presente

nell’epatocita.

È un enzima con un gruppo eme, è un’importante enzima antiossidante, che normalmente

catalizza la rimozione di H2O2.

Dal momento che l’acetaldeide è molto tossica deve essere immediatamente eliminata, e

viene convertito ad acido acetico attraverso l’acetaldeide deidrogenasi (complesso

enzimatico ad ampia distribuzione e poco specifico. Nel fegato esistono almeno due

principali isoenzimi citoplasmatico e mitocondriale).

come: sesso, età, razza, alimentazione, ritmi biologici, esercizio

Fattori genetici e ambientali

fisico, alcolismo, farmaci, sono responsabili di una variabilità di 3-4 volte nella velocità di

eliminazione dell’etanolo negli esseri umani.

Effetti tossici dell’alcol

Gli effetti dell’alcol sono stati riscontrati a livello del SNC, del fegato, dell’apparato

gastroenterico, sul metabolismo lipidico e sullo sviluppo fetale.

Sul SNC ha un effetto bifasico:

A basse dosi: risposte euforizzanti che corrispondono ad una messa in gioco del sistema

• monoaminergico

A dosi più elevate: risposte ansiolitiche e sedative che corrispondono all’inibizione degli aa

• eccitatori e ad un incremento dell’attività gabaergica.

L’etanolo deprime profondamente il SN. Nonostante l’apparente effetto di stimolazione che è

dovuto al fatto chel’etanolo deprime i meccanismi di controllo inibitorio, gli effeti dell’etanolo

sono proporzionali alla sua concentrazione ematica:

Piccole quantità: effetto eccitatorio

• Grandi quantità: effetto deprimente con atassia --> perdita della conoscienza --> anestesia.

Meccanismo d’azione dell’etanolo

Gli effetti centrali sono dovuti alla sua capacità di aumentare la fluidità delle membrane

neuronali.

L’etanolo è in grado di modificare l’assetto della porzione lipidica delle membrane cellualri e a

sua volta di provocare un disturbo funzionale a carico delle proteine di membrana coinvolte

nella modulazione dell’attività nervosa.

L’etanolo è in grado di superare la membrana emato-encefalica interferendo con la

depolarizzazione della membrana e determinando effetti sul sistema nervoso inizialmente

transienti e poi irreversibili.

Quali fattori influenzano l’insorgenza dell’intossicazione acuta?

Il cibo nello stomaco riduce l’assorbimento e l’alcolemia si normalizza più rapidamente

• Una contemporanea assunzione di farmaci attivi sul SN 8vie è sinergismo tra psicofarmaci e

• etanolo)

Suscettibilità individuale: le donne hanno una maggiore suscettibilità biologica

• Il tipo di bevanda (il superalcolico è assorbito più rapidamente)

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 52

Le droghe potenziano l’effetto dell’etanolo

• <--- Le due tappe

iniziali del

metabolismo

dell’etanolo nel

fegato.

Epatopatie alcol correlate

1. Steatosi epatica

assorbimento dei chilomicroni dall’intestino

• Aumento del metabolismo degli a g liberi

• Il NADH: - aumenta del lattato (iperuricemia); - aumento del glicerolo (aumento dei TG)

• Diminuzione sintesi e liberazione di lipoproteine dal fegato

2. Epatite alcolica

3. Cirrosi

Lesioni epatiche

Possiamo distinguere le lesioni epatiche in:

Acute: epatite alcolica dovuta a infiammazioni

• Croniche: - steatasi dovuta a deposito dei TAG; - epatite cronica alcolica caratterizzata da

• flogosi e necrosi; - cirrosi epatica alcolica caratterizzata da fibrosi dovuta a cicatrizzazione

da collagene con restringimento dei vasi e alterazione dell’architettura epatica; - carcinoma

Lesioni intestinali

Azione solvente dell’etanolo nei confronti delle membrane delle cellule gastriche e intestinali,

determina condizioni di flogosi, perdita delle funzionalità e delle caratteristiche di barriera.

Questo comporta malassorbimento: obesità, malnutrizione, e deficit ponderale.

Alcolismo

Definizione

È un disturbo comportamentale cronico che si manifesta dopo l’ingestione ripetuta di

bevande alcoliche in misura eccedente gli usi dietetici e sociali della comunità e tale da

interferire con la salute del bevitore e con le sue funzioni sociali ed economiche (O.M.S.).

1.Tolleranza 3.Dipendenza psichica

2.Dipendenza fisica (sindrome d’astinenza) 4.Psicosi tossica

Rappresentano caratteristiche della tossicodipendenza da etanolo.

Fattori di rischio

1. Fattori genetici: i figli di alcolisti hanno una più alta incidenza di dipendenza da etanolo

2. Fattori di personalità: - è di frequente associato con la depressione; - nei disturbi bipolari il

consumo di etanolo aumenta negli episodi maniacali che durante la depressione; - disturbi

d’ansia

3. Fattori sociali

4. Gruppi ad alto rischio: sono ad esempio membri delle forze armata; omosessuali.

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 53

FAS, sindrome alcolica fetale o

Tra i vari stati patologici indotti dall’etanolo troviamo la

fetopatia alcolica. Questa sindrome è stata descritta per la prima volta nel 1968 e

comporta:

- Microencefalia

- Anomalie facciali

- Ritardo di cresciuta per e post natale

- Difetti cardiaci

- Anomalia ai genitali esterni e dell’orecchio intero

- Ritardo mentale collegato a malformazioni dell’ippocampo

Dal momento che è più reattiva dell’etanolo, si pensa che alcune reazioni

l’acetaldeide,

tossiche dell’etanolo siano appunto mediate dall’acetaldeide. Comporta alcune azioni:

- Ipertensione

- Azione simpaticomimetica

- Tachicardia

- Effetto inotropo positivo

- Liberazione di catecolamine dal surrene

Il consumo si alcol specialmente giornaliero è da considerarsi come un fattore di rischio per

l’aumento di peso e l’obesità.

L’effetto sulla temperatura corporea: la sensazione di calore a seguito dell’ingestione dell’alcol

è da attribuirsi all’aumento del flusso sanguigno cutaneo che porta, a volta, ad una rapida

dissipazione del calore, con conseguente diminuzione della temperatura interna. Questa

azione è più intensa e pericolosa se la temperatura esterna è bassa.

Non solo effetti negativi

Ad esempio il vino rosso contieni composti fenolici che hanno proprietà antiossidanti, anti-

infiammatorie e altri potenziali effetti anti-aterogenici in vitro, ed in alcuni modelli animali

sperimentali di aterosclerosi.

I fenoli del vino:

Flavonoidi Non flavonoidi

- Flavonoli - Idrossi-cianamati

- Antocianine - Acidi benzoici

- Catechine ( o flavanoli) - Stilbeni (resveratrolo)

- Procianidine

- Tannini

Resveratrolo

Appartiene alla classe dei composti polifenolici chiamato stilbeni. Alcuni tipi di piante lo

producono insieme ad altri tipi di stilbeni in risposta a: stress, sanni, infezioni fungine,

radiazioni UV.

È solubile nei grassi e lo si può trovare in forma CIS e TRANS.

È una fitoalexina, una classe di antibiotici prodotti dalle piante per difendersi.

Dal momento che, ad esempio, le infezioni da funghi sono più frequenti nelle uve che

crescono in climi più freddi, in queste si ha una concentrazione maggiore di resveratrolo.

Le sue fonti alimentari

Lo si può trovare in uva, vino, succo d’uva; per quanto riguarda quello contenuto nell’uva, lo

si trova nella buccia.

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 54

La sua concentrazione nella buccia varia in base a vari fattori come cultivar, origine

geogrfica, ... .

Nel vino invece la sua concentrazione varia a seconda del tempo di fermentazione durante il

quale la buccia è a contatto con il mosto. Infatti bianchi e rosati contengono meno quantitativi

di resveratrolo rispetto ai rossi.

Metabolismo e buodisponibilità

Quando in foram TRANS è meglio assorbita dall’uomo quando assorbita oralmente, ma

nonostante questo la sua biodisponibilità è bassa a causa della sua rapida metabolizzazione

ed eliminazione.

È stato riscontrato come il resveratrolo abbia effetti cardio protettivi anche se per produrre tali

effetti sono richiesti livelli maggiori di quelli riscontrati dopo l’assunzione orale.

È stato inoltre osservato effetti antitumorali in quanto sembrerebbe in grado di inibire la

proliferazione di una linea cellulare cancerosa come: mammella, prostata, stomaco, colon,

pancreas e tiroide.

Ha un probabile, ma non attualmente noto, effetto anti-aging.

Effetti dell’etanolo sull’apparato cardiovascolare

In quantità moderata l’etanolo non fa variare pressione arteriosa e forza di contrazione

cardiaca.

Moderata assunzioni di bevande alcoliche svolgono azione protettiva nei confronti delle

malattie cardiovascolari, aumentano le HDL.

La ridotta incidenza di coronopatie nei bevitori moderati è da correlarsi ad una attività

antiossidante dovuta alla presenza di sostanze come polifenoli. Sono stati dimostrati effetti

antiossidanti e antitumorali.

Vitamine

Sono sostanze organiche di diversa natura chimica, necessarie in piccole quantità per lo

svolgimento del metabolismo cellulare e quindi indispensabili per la crescita e il mantenimento

delle funzioni vitali.

Dal momento che non sono sintetizzabili dall’organismo, devono per forza essere assunte

con più alimenti. Sono nutrienti essenziali contenute negli alimenti, fanno parte dei

MICRONUTRIENTI.

Gli alimenti, nonostante siano una buona fonte di vitamine, mono le contengono tutte. Non

vengono usate direttamente a scopo energetico.

Nei casi in cui vi è la mancanza di vitamina, o ci fosse presenza di fattori che ne riducono la

biodisponibilità ci sarebbero manifestazioni di malattie caratterizzate da sindromi carenziali

che normalmente regrediscono con la somministrazione delle vitamine mancanti.

Stadi dello sviluppo di deficienza vitaminica

1. Diminuzione dei livelli plasmatici conseguente a:

- Deficit dell’intake

- Diminuzione delle socrte

- Incapacità di sintetizzare o secernere una proteina di trasporto

2. Deplezione delle riserve corporee

- Cronico deficit dell’intake

- Deficit dell’assorbimento

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 55

- Aumento dell’utilizzazione o delle perdite

3. Deficienza mascherata; i segni del deficit si palesano solo in situazioni particolari

4. Deficienza cronica; blocco dei processi metabolici con conseguenti ed insorgenza di segni

e sintomi patologici

Classificazione

Possiamo dividere le vitamine in 2 gruppi: • liposolubili; • idrosolubili.

idrosolubili

Nelle vitamine troviamo:

Complesso B:

B1 (tiamina) B2 (riboflavina) B3 o PP (naicina)

B5 (ac. Pantotenico) B6 (piridossina) B8 (vit. H) (biotina)

B9 (vit. M) (ac. Folico) B12 (cobalamina)

Vitamina C (acido ascorbico)

Queste vitamine se assunte in eccesso non danno luogo a problemi di tossicità poiché

solubili in liquidi biologici e vengono eliminate con le urine.

liposolubili

Nelle vitamine troviamo:

A; D; E; K.

Possono accumularsi nell’organismo, di conseguenza un’assunzione eccessiva potrebbe dar

luogo a fenomeni tossici.

Vitamine A ed E sono unicamente di origine alimentare, mentre D e K derivano anche da fonti

non alimentari.

La D si ottiene per irraggiamento con la luce UV dei composti sterolici presenti

nell’epidermide; la K viene sintetizzata dalla flora batterica intestinale.

Talvolta le vitamine derivano da composti che vengono trasformati nella forma attiva

dall’organismo.

Provitamina

È contenuta nell’alimento e può essere attivato da 2 fattori:

Esterni: vit. D3 per azione della luce UV

• Interni: carotene, vit. A per azione di un enzima

Vitamine liposolubili

Le vitamine liposolubili vengono immagazzinate nell’organismo per lungo tempo con i

seguenti siti di deposito:

Vit. A nel fegato

• Vit. D in tessuto adiposo e muscoli

• Vit. E in tessuto adiposo e muscoli, e fegato

Per mantenere i livelli efficaci e normali, non è necessario assumerle frequentemente. Hanno

un potenziale di tossicità molto elevato. Sono derivate da condensazione di diverse unità

isopreniche.

Vitamina A

Con il temine vit. A si intende un termine generico che indica tutti i retinoidi che posseggono

attività biologica.

Con il termine ad attività provitaminica A si intendono tutti quei carotenoidi che

carotenoidi

mostrano attività biologica del β-carotene.

Alimentazione e Nutrizione Umana - © simone toppi" 56

Ce ne sono più di 600, ma solo 50 mostrano attività vitaminica.

Le provitamine A sono dei carotenoidi con un’attività biologica paragonabile.

I sono il e altri derivati a esso strettamente legati. Comprendono anche

retinoidi retinolo

analoghi sintetici strutturalmente simili, ma senza attività vitaminica.

Negli alimenti animali la vit. A è contenuta prevalentemente in forma di retinolo. Negli alimenti

di origine vegetale invece ci sono carotenoidi.

Assorbimento, escrezione e metabolismo

I carotenoidi sono lipidi e seguono la via dell’assorbimento lipidico e sono assorbiti con

diffusione passiva.

Possono essere trasformati in retinaldeide e poi ridotto a retinolo che può avvenire anche in

fegato e altri tessuti.

I retinil esteri (forma principale della vitamina negli alimenti) vengono idrolizzati a retinolo.

Il retinolo riesterificato ed esportato dall’intestino tramite i chilomicroni viene captato dal

fegato dove viene eliminato per via biliare.

Nel fegato il retinolo si unisce ad una proteina, retinol binding protein, per passare nel sangue:

forma plasmatica principale.

Le sue funzioni

È implicata nella visione notturna poiché è richiesta per la formazione del pigmento

• fotosensibile della retina: rodopsina, necessaria per il processo visivo.

Differenziazione cellualre

• Morfogenesi

• Risposate immunitarie

Della vit. A possiamo distinguere 3 forme attive:

Ac. Retinoico

1° forma attiva:

Agisce come un tipico ormone steroideo. Si lega alla cromatica per aumentare la sintesi di

proteine che controllano la crescita cellulare e la differenziazione delle cellule epiteliali. Ne

aumenta il turn-over.

retinale

2° forma attiva:

L’11-cis retinale si lega all’opsina per formare rodopsina. Una bassa intensità luminosa attiva

una serie di reazioni fotochimiche che convertono la rodopsina in retinale tutto-trans che

innesca un impulso nel nervo ottico fino al cervello.

β-carotene

3° forma attiva:

È un antiossidante che insieme agli altri antiossidanti ( vit. C e E) si ritiene aiuti a diminuire il

rischio di malattie cardiovascolari e il cancro al polmone.

Deficit

Cheratomalacia - colpisce bambini nel sud-est asiatico e America latina. Riduzione della

visione notturna con successivo interessamento delle cornea.

Eccesso

Tossicità acuta - nausea, vomito, cefalea, vertigini, visione confusa.

Vitamina D

Per la vit. D abbaimo 2 possibili sorgenti:

Alimentari: una volta assorbita la si trova a livello dei chilomicroni.

• Sintesi endogena: da una provitamina D che viene trasformata in vit. D3 (colecalciferolo)

• attivata a livello cutaneo dalle radiazioni solari. Avviene negli strati basali dell’epidermide.

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Colecalciferolo (Vit. D3)

Nella dieta è presente nell’olio di fegato di merluzzo, nei prodotti lattiero-caseari, nel tuorlo.

La vit. D è un derivato del colesterolo e di conseguenza non è presenza nelle piante (i

vegetariani devono sintetizzarla da sali).

A tal proposito la maggior parte della vitamina D è sintetizzata dall’organismo.

La vit. D è legata ad una proteina plasmatica che la veicolata al fegato dove viene trasformata

in 25 OH vit. D (inattiva) e poi attivata a 1.25 idrossi vit. D dal rene: questa è la forma attiva

della vit. D.

Il 7-deidrocolesterolo è sintetizzato nel corpo a partire dal colesterolo. Viene trasformato dalle

radiazioni solari in pre-vit. D3. Nei paesi nel nord, tra ottobre e marzo, non ci sono radiazioni

alla giusta lunghezza d’onda, di conseguenza facciamo affidamento alle scorte.

La vit. D è immagazzinata principalmente nel fegato come 35 idrossicolecalciferolo.

Funzioni

Il ruolo principale della vit. D è nell’omeostasi del calcio che controlla in 3 modi:

1. Aumenta l’assorbimento del Ca dall’intestino (ruolo più importante)

2. Aumenta il riassorbimento del Ca da parte del rene (ruolo minore)

3. Aumenta il riassorbimento dell’osso cos che vengo rilasciato Ca

Aumenta quindi la concentrazione plasmatica degli ioni Ca.

Altre funzioni

Influenza la maturazione e il differenziamento delle cellule mononucleate

• Necessaria per il buon funzionamento muscolare

• Inibisce la proliferazione e induce il differenziamento delle cellule tumorali

Se la mancanza di sintesi endogena si aggiunge a una mancanza di apporto esogeno

carenza:

compare la insufficiente mineralizzazione del tessuto osseo (e della matrice cartilaginea di

Rachitismo,

• neoformazione) demineralizzazione delle ossa già formate

Osteomalacia,

• demineralizzazione delle matrice ossea

Osteoporosi,

Rischio di deficit di vit. D

A causa di una ridotta esposizione al sole: - anziani, - smog, - latitudine, - uso di creme

protettive.

Ridotta conversione per chi ha pelli più scure.

Ridotta attivazione, insufficienza renale.

Vitamina E - Tocoferolo

I tocoferoli sono un gruppo di sostanze vegetali, tra cui:

α-tocoferolo; • β-tocoferolo; • γ-tocoferolo; • α-tocotrienolo

Non hanno tutti la stessa attività vitaminica.

Assorbimento

È inversamente correlato all’assunzione ed è direttamente correlato alla quantità di lipidi

apportati con la dieta.

Avendo un malassorbimento lipidico si ha anche un deficiti di assorbimento della vit. E.

Il tocoferolo viene immesso nei chilomicroni e successivamente ceduto ai tessuti, è molto

abbondante nel tessuto adiposo, ma in realtà il tocoferolo depositato nel tessuto adipo so

non è facilmente disponibile.

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La maggior parte rimane inalterato e perduto per via fecale, mentre una piccola quantità è

metabolizzata a lattone.

Attività biologica

Attività antiossidante; protegge le membrane biologiche dalla propagazione del danno da

• radicali liberi

Regolazione della sintesi degli ac. Nucleici

• Regoalzione dell’espressione genetica

Deficit

Deficienza primitiva e spontanea è stata osservata in:

neonati pretermine

• sd da malassorbimento

I disturbi che può provocare un deficit di vit. E sono rappresentati da:

Emolisi (con possibile anemia)

• Degenerazione neuronale

• Necrosi e fibrosi miocardica

• Disordini riproduttivi

Vitamine K

È distribuita ampiamente nei tessuti animali e viene prodotta dalla microflora dell’intestino, il

che rende pressoché impossibile una deficienza dell’adulto.

Nei neonati si possono avere malattie emorragiche causate da deficienza di vit. K.

Il suo assorbimento avviene nell’intestino tenue, compare nei chilomicroni e viene escreto per

via urinaria.

La vit. K serve per la biosintesi dei fattori di coagulazione

È implicata nel mantenimento dei livelli normali dei fattori di coagulazione, tutti secreti dal

fegato come precursori attivi.

Agisce nel fegato come cofattore delle carbossilasi.

Il ciclo della vit. K permette la rigenerazione della vitamina ridotta.

Deficit

La mancanza della vitamina provoca una sindrome emorragica alle quali sono esposti

principalmete: - neonati pretermine; - soggetti con malassorbimento; - epatopatici.

Vitamine idrosolubili

Vitamina C - Ac. Ascorbico

L’ac. Ascorbico è un solido cristallino privo di odore con un caratteristico sapore acido. Si

scioglie in acqua, poco in alcol, non in solventi organici.

Funzioni fisiologiche

Funzione più generale: coinvolgimento nella riduzione di metalli (Fe - Cu) i quali a loro volta

agiscono com ecofattori in una reazione di idrossilazione cui partecipa l’ossigeno molecolare.

Azione antiossidante legato alla rimozione dei radicali liberi.

Metabolismo del Fe.

Reazioni di idrossilazione cui partecipa il Fe

Il alcune di queste reazioni interviene l’ossigeno molecolare e l’enzima usa Fe o Cu come

cofattore.

Lisina e prolina, contenute nella catena polipeptidica del collagene vengono idrossilate in:

idrossilisina e idrossiprolina.

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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti del corso di Alimentazione e nutrizione umana della prof.ssa Simona Bertoli, corso di laurea in scienze e tecnologie alimentari.
Gli appunti si compongono sia della prima parte: Fisiologia umana che tratta dei vari apparati in particolare di quello del sistema digerente; e della seconda parte: nutrienti (micro e macro), Vitamine, metabolismo dei nutrienti, alcol. E un'ultima parte che tratta del dispendio e bilancio energetico.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecnologie alimentari
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SimoToppi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Alimentazione e nutrizione umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Bertoli Simona.

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