Alimentazione e nutrizione umana

AMIDO

GLICOGENO Digestione

luminale α-amilasi

α - DESTRINE DI e

TRISACCARIDI Digestione a livello di

membrana es.

Disaccaridi, lattosi

GLUCOSIO,

GALATTOSIO,

FRUTTOSIO

A differnza degli erbivori, gli uomini non hanno le cellulasi, la cellulosa costituisce la > parte

della fibra non digerita della dieta.

Assorbimento degli zuccheri semplici

La > parte sono assorbiti nel duodeno e nel digiuno. Digestione a livello di membrana per

rendere possibile il trasporto.

Fruttosio: assorbito per diffusione facilitata.

Galattosio/glucosio: assorbito passivamente (piccole quantità) in condizioni anaerobiche ed

assorbito attivamente dalla stesso trasportatore in presenza di O2.

Un deficit degli enzimi dell’orletto a spazzola può causare diarrea osmotica.

(la capacità di assorbimento può arrivare a 10kg/die di saccarosio).

Gli ormoni del pancreas

Concentrazione di glucosio e metabolismo glucidico generale sono regolati da 2 ormoni

prodotti dal pancreas: insulina e glucagone.

Il pancreas è principalmente una ghiandola esocrina, ma nella sezione delle ISOLE del

LANGERAHNS vengono prodotti insulina (cellule α) e glucagone (cellule β).

Insulina, favorisce l’assorbimento di glucosio nelle cellule (fegato e muscoli) e la sua

• conversione in glicogeno. Favorisce la sintesi di ac. Gr. Del glucosio e il deposito di TG.

Favorisce la sintesi proteica.

Glucagone, favorisce la conversione di glicogeno in glucosio e il rilascio di glucosio nel

• sangue.

L’insulina fa diminuire la glicemia, mentre il glucagone la fa aumentare.

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A digiuno una bassa glicemia stimola la produzione di glucagone e inibisce quella

dell’insulina. Al contrario, dopo un pasto, l’alta glicemia stimola la produzione di insulina e

inibisce quella del glucagone.

In condizioni normali insulina e glucagone collaborano per mantenere la glicemia ad un valore

standard: 90 g/L.

Nel diabete mellito le cellule del Langerahns non sono in grado di rispondere all’aumento del

glucosio con la produzione di insulina.

Sono in realtà molti gli ormoni che influiscono sul metabolismo energetico e glucidico, in

particolare:

Disposizione dei picchi glicemici durante le

24h.

Abbiamo dei picchi a seguito dei pasti che

effettuiamo.

Normale disposizione:

Regolazione insulinica dell’utilizzo di glucosio

I (fegato, muscoli, grasso) possono usare glucosio solo in

tessuti insulinodipendenti

presenza di insulina.

Al contrario i tessuti (SN, globuli rossi) usano glucosio anche in

non insulinodipendenti

assenza di insulina.

Nella maggior parte delle cellule dei mammiferi la concentrazione di glucosio è controllata da

trasportatori di membrana che sono soggetti a regolazione.

Al contrario il glucosio entra nelle cellule liberamente del fegato e pancreas e in esse la sua

concentrazione è simile a quella ematica.

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Allo stato basale le cellule conservano la maggior parte della loro proteina trasportatrice di

glucosio in vescicole membranose interne; dopo la stimolazione con insulina queste vescicole

fondono con la membrana per esocitosi e producono un aumento del numero di trasportatori

sulla membrana plasmatica che determina un aumento proporzionale della velocità di

assunzione di glucosio nella cellula.

Fegato

Il fegato è organizzato in lobuli epatici a loro volta costituiti da acini epatici. All’interno dei

lobuli il sangue scorre attraverso i sinusoidi, dai rami della vena porta alla cena centrale di

ciascun lobulo.

Troviamo 2 tipi di cellule:

- Cellule epatiche parinchematose - epatociti

- Cellule di Kupffer, apprtengono al reticolo endoteliale (macrofagi), sono ancorati all’endotelio

di sinusoidi.

Funzioni

F. Metabolica

• - Metabolismo glucidi: glicogenesi, gluconeogenesi, funzione glicostatica del fegato

catabolismo monosaccaridi, rimozione del lattato dal plasma.

- Metabolismo lipidi: sintesi lipidica, chetogenesi, lipolisi, sintesi, degradazione, escrezione e

esterificazione del colesterolo.

- Metabolismo proteico: sintesi delle proteine plasmatiche, sintesi fattori plasmatici della

coagulazione

- Metabolismo composti N non proteici: sintesi ac. Urico, urea, purine, pirimidine, eparina

- Metabolismo delle vitamine

- Metabolismo ac. Biliari

- Metabolismo e formazione sali biliari

F. Di deposito

• - Riserva di: glicogeno, TG, ac. Gr., fosfolipidi, colesterolo, proteine plasmatiche, vitamine

idro e lipo solubili, Fe, Cu, ac. Folico, vit. B12.

escrezione nella bile di sali biliari, farmaci, coloranti...

F. Escretoria,

• coniugazione di varie sostanze endogene ed esogene, con glicina, ac.

F. Di coniugazione,

• Glucoronico, teurina, ac. Acetico e solforico.

e degradazione, attraverso i meccanismi di coniugazione ma anche

F. Di detossificazione

• per altre reazioni cataboliche (idrolisi, ossidazione,...)

cellule del Kupffer: rimozione per fagocitosi dal sangue e dalla linfa di virus,

F. Protettive,

• batteri, molecole estranee, distruzione delle emazie invecchiate, formazione di birilubina

dell’eme. fase fetale.

F. Emopoitica,

•

Bile e vie biliari

La bile è continuamente prodotta dagli epatociti, è secreta nei canalicoli biliari che si

ramificano tra loro e comunicano formando un reticolo 3D.

Da un lato sono chiusi e dall’altro drenano in canali più grandi, dotti biliari intralobulari, i quali

a loro volta di uniscono a formare i dotti biliari interlobulari.

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I dotti biliari interlobulari si uniscono a formare il dotto epatico dx e sx i quali si uniscono per

formare il dotto epatico comune che si unisce al dotto cistico andando a formare il dotto

coledoco.

Bile

È prodotta dal fegato. Tra un pasto e l’altro viene depositata nella colecisti (o cistifellea) dove

si concentra. Durante la digestione la parete della colecisti si contrae immettendo

rapidamente nel duodeno la bile.

È una soluzione complessa contenente sia prodotti di secrezione epatica (sali biliari e lecitine)

che prodotti di escrezione (pigmenti bilairi, colesterolo, farmaci) unitamente a H2O ed

elettroliti.

I costituenti possono essere raggruppati in 2 gruppi:

1. Sali biliari (in parte sintetizzati dagli epatociti, in parte proveniente dal circolo portale)

2. H2O ed elettroliti (Na+, K+, Cl-, HCO3-)

La sua composizione può essere diversa a seconda della sua provenienza:

Bile epatica

• Bile colecistica, è più concentrata e più acida; i pigmenti biliari e il colesterolo sono 5-20

• volete più concentrati. Contiene anche mucina prodotta dalla ghiandola della mucosa

epatica.

È sempre alcalina per il contenuto di HCO3-.

Produzione: 0,25 ml/kg a digiuno; 1 ml/kg dopo pasto; circa 600 ml/die.

Acidi e sali biliari

Gli acidi biliari sono come il colesterolo, vari ormoni e la vit. D derivati dal

CICLOPENTANPERIIDROFENANTRENE.

Distinguiamo:

Ac. Biliari primari (sintetizzati direttamente dal colesterolo nel fegato)

• - Ac. Colico

- Ac. Chenodesossicolico

Ac. Biliari secondari (derivano dal metabilismo dei primari ad opera della flora batterica

• intestinale)

- Ac. Desossicolico

- Ac. Litocolico

Gli ac. Biliari ritornati al fegato con il sangue portale vengono coniugati tramite un legame

peptidico con gli amminoacidi taurina e glicina; formando così: ac. Taurocolico, ac.

Glicocolico, ac. Taurochenodossicolico, ac. Ghicochenodossicolico.

Rapporto tra coniugati con taurina o glicina :1:3.

Nella bile gli ac. Biliari primari sono presenti sotto forma di coniugati della gly e tau e sotto

forma di sali a causa di pH alcalino. Nell’intestino gly e tau si staccano.

Circolo enteroepatico degli ac. Biliari

Gli ac. Biliari sono quasi esclusivamente assorbiti nell’ileo da cui tornano al fegato attraverso il

circolo portale per il 98-99%.

Esiste un pool relativamente ridotto di ac. Biliari (3-5g) che può essere riciclato 6-10 volte al

giorno con una perdita dell’1-2%. (Secrezione tot.: 18-50 g/die ---> perdita 0,5 g/die).

Il 2-4 % giunge nel colon dove la flora batterica intestinale li deconiuga dalla tau e gly e li

metabolizza ad ac. Biliari secondari (piccola quota va nelle feci).

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Quantità sali biliari 2,5 g/die; durante il pasto secrezione minima 4-8 g ---> ricircolo.

Svuotamento della colecisti

Nei periodi interprandiali la bile non passa che in piccola quantità nel duodeno in quanto la

resistenza offerta dallo sfintere di Oddi al flusso biliare fa si che entri nella cistifellea rilasciata e

vi si accumoli.

polipeptide secreto dalle cellule S poste tra le cripte ed i villi intestinali. -

Secretina,

Stimolazione e secrezione bicarbonati nel succo pancreatico. - Potenziamento azione della

colecistochinina. polipeptide prodotto dalle cellule specifiche I della mucosa del tenue

Colecistochinina (CCK),

presenti nelle cripte e nei villi. - Stimolazione della secrezione enzimatica del succo

pancreatico. - Contrazione colecisti. -Rilasciamento sfintere di Oddi. - Inibizione dello

svuotamento gastrico. - Mediatore della sensazione di sazietà.

Fattori che influenzano lo svuotamento della colecisti

CCK liberata dalla mucosa duodenale in presenza di lipidi

• Secretina

• Fibre colinergiche (del plasmatico e del plesso mienterico)

• Rilascio dello sfintere di Oddi stimolato da: CCK, contrazioni ritmiche cella colicisti,

• rilasciamento tra due onde peristaltiche.

4 funzioni della bile

Veicolo di escrezione di:

• - Colesterolo (ac. Biliari)

- Pigmenti biliari (bilirubina derivata dall’eme)

- Sostanze inorganiche (Cu, Zn, Hg)

- Farmaci e tossine

Neutralizzazione dell’acidità

• Con il pH superiore a 7 neutralizza l’acidità del chimo proveniente dallo stomaco

preparandolo alla digestione intestinale.

Emulsionamento

• Gli ac. Biliari emulsionano i lipidi formando micelle favorendone la digestione e

assrobimento. Favorisce anche la digestione e assorbimento delle vitamine liposolubili.

Quando la digestione dei lipidi è ostacolata vengono digerite con difficoltà anche le altre

molecole poiché i lipidi ricoprono le molecole impedendo l’attacco degli enzimi.

Facilitazione del legame di enzimi digestivi.

• Gli ac. Biliari conferiscono una carica negativa alle goccioline lipidiche, che attrae le colipasi.

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Seconda parte

Proteine

Forniscono 4 kcal/g di energia. Sono dei polimeri lieneari di aa legati tramite legami peptidici.

Possiamo distinguer