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Metabolismo

A livello epatico gli acidi grassi possono essere:

Convertiti in trigliceridi e fosfolipidi e stoccati porta alla steatosi

 

Ossidati: l’ossidazione dei lipidi è la via metabolica di eccellenza per l’ottenimento di energia.

 L’ossidazione può essere:

Completa a CO , H O e ATP

o 2 2

Parziale, perché si vanno a formare i corpi chetonici.

o

A livello epatico non c’è solo lo stoccaggio degli acidi grassi, ma anche la loro sintesi, che è bassa e si

verifica solo in gravi carenze di energia.

L’ossidazione degli acidi grassi avviene nel mitocondrio e gli acidi grassi arrivano nel mitocondrio

attraverso una proteina trasportatrice, la carnitina. All’interno del mitocondrio avviene la β-

ossidazione, una lunga catena di reazioni che porta alla sintesi di acetil-CoA. Quando è stata scoperta

la carnitina se ne dava molta agli atleti pensando che aumentasse le loro performance sportive,

tuttavia è solo un trasportatore di acidi grassi, e l’ossidazione avviene comunque allo stesso ritmo

anche se si supplementa la carnitina. Le molecole di acetil-CoA vanno nel ciclo di Krebs, ed entrano in

corrispondenza dell’ossalacetato. Da qui inizia il ciclo, che dà origine a CO , H O ed energia. In realtà

2 2

se la quantità di acetil-CoA è molto elevata può avvenire che l’acetil-CoA non riesca ad entrare nel

ciclo di Krebs. In questo caso 2 molecole di acetil-CoA si legano tra loro e formano i corpi chetonici,

che sono un substrato alternativo prodotto dalla quando non c’è un contenuto di

β-ossidazione

ossalacetato sufficiente per consentire l’ingresso dell’acetil-CoA nel ciclo di Krebs. Questa situazione

si verifica quando c’è un bassissimo apporto di carboidrati, oppure nel digiuno. Infatti se continuo a

digiunare l’organismo ossida i lipidi per produrre energia, si forma molto acetil-CoA che non può

entrare nel ciclo di Krebs, che dà luogo ai corpi chetonici. I corpi chetonici vengono considerati un

intermedio metabolico, e sono il simbolo dell’evoluzione: l’uomo primitivo era frequente che

digiunasse, per cui utilizzava le scorte lipidiche. Nei bambini i chetoni accadono perché il bambino si

ammala, quindi non mangia, tuttavia avendo bisogno di energia inizia una potente ossidazione lipidica

formando corpi chetonici. I chetoni sono volatili, il bambino li elimina attraverso le vie aeree e le urine.

La terapia è acqua e zucchero, per far ripartire il ciclo di Krebs. La Coca-Cola induce meno il vomito

rispetto all’acqua e zucchero.

I corpi chetonici non possono essere accumulati in grandi quantità nel nostro organismo, altrimenti

andremmo incontro ad acidosi .

A livello muscolare gli acidi grassi vengono usati quando il muscolo è a riposo, mentre viene usato

il glucosio quando il muscolo sta facendo attività intensa. Nel muscolo si realizza in fase di riposo una

continua attività di che consente di mantenere una parziale contrazione e quindi un

β-ossidazione,

certo tono muscolare. Nel muscolo viene depositata una minima parte di trigliceridi.

© Laila Pansera - 85

A livello del tessuto adiposo sono depositati tutti i trigliceridi. Il tessuto adiposo è un organo, perché

non svolge una sola funzione, ma due: funzione di deposito e funzione endocrina. I trigliceridi

raggiungono il tessuto adiposo sotto forma di chilomicroni e LDL e attraverso la lipasi lipoproteica

vengono idrolizzati. Gli acidi grassi liberati passano attraverso le cellule endoteliali a quelle adipose e

lì vengono stoccati, dopo essere stati risintetizzati in trigliceridi. Il tessuto adiposo è costituito da

cellule chiamate adipociti, le uniche cellule del nostro organismo che possono cambiare volume

perché accumulano trigliceridi. Il numero di adipociti è pressoché uguale in tutti i soggetti, e si

stabilizza nei primi 6 mesi di vita. Quello che cambierà sarà il loro grado di riempimento. Gli adipociti

sono le cellule specializzate nella sintesi, nel deposito di trigliceridi e nella loro mobilizzazione ovvero

il loro rilascio. Essi svolgono anche una funzione endocrina: producono una serie di molecole che

regolano alcune attività metaboliche del nostro organismo. Una di queste molecole è la leptina, un

ormone prodotto dal tessuto adiposo che regola la nostra fame e porta l’informazione all’ipotalamo:

più abbiamo un peso elevato, più leptina produciamo.

L’energia immagazzinata è disponibile per essere ossidata attraverso una lipolisi, e l’enzima che regola

questa attività lipolitica è l’enzima lipasi-ormone-sensibile, presente al livello dell’adipocita. Questo

enzima è sensibile ad alcuni ormoni quali il glucagone e il GH, e ad alcune catecolammine, l’adrenalina

e la noradrenalina. L’attività dell’adipocita quindi non è sregolata, ma ben regolata. Un enzima che

inibisce la lipasi-ormone-sensibile è l’insulina.

Introito lipidico raccomandato

Dobbiamo assumere lipidi circa per il 25% del nostro fabbisogno energetico. Si ritiene che il massimo

consentito sia intorno al 30%, oltre questa quantità il nostro organismo entra in sofferenza e comincia

ad accumularlo. In Italia ad oggi ce n’è un consumo di circa il 36%, ma in diminuzione, grazie a molti

sforzi fatti anche a livello tecnologico.

La qualità dei grassi assunta è molto importante: gli acidi grassi saturi hanno un’influenza negativa

sullo stato di salute dell’endotelio e sono i maggiori responsabili, insieme al colesterolo, nello sviluppo

della placca aterosclerotica, che porta allo sviluppo di infarti e ictus. I grassi saturi sono

prevalentemente nei grassi animali. Gli acidi grassi saturi non devono superare il 10-12% (1/3 dei

grassi assunti).

La quantità degli acidi grassi essenziali è variabile nella dieta in funzione dell’età: sono importanti

nei primi anni di vita perché permettono lo sviluppo della mielina (componente dei neuroni),

dopodiché rimane abbastanza costante nelle altre fasi di vita (ω6 25 dell’energia e lo 0.5

ω3

dell’energia).

Colesterolo

Esso è il più importante sterolo che consumiamo negli alimenti: lo troviamo solo negli alimenti di

origine animale, viene assorbito insieme ai lipidi ed esce dall’enterocita attraverso il chilomicrone. Il

© Laila Pansera - 86

colesterolo non è essenziale perché siamo in grado di sintetizzarlo: lo sintetizza il fegato attraverso

una serie di reazioni partendo dal 3-idrossi-3metilglutarilCoA (intermedi finali sono squalene e

lanosterolo). Una volta sintetizzato il colesterolo, esso va in circolo e si mescola con il colesterolo

assunto con l’alimentazione. L’enzima chiave della produzione epatica del colesterolo è il 3-idrossi-

3metilglutarliCoA reduttase. La produzione (partendo dal gene) e la degradazione di questo enzima

sono strettamente correlate e controllate dalla quantità di colesterolo che assumiamo con

l’alimentazione, in particolare più colesterolo mangiamo, meno enzima produciamo. Questo

meccanismo a volte non è più così finemente regolato, e per questo si generano le patologie cardio-

vascolari. Esistono dei farmaci che inibiscono la sintesi dell’enzima.

Il colesterolo è importante: è presente sulle membrane cellulari, nel chilomicrone ed è importante per

la sintesi dei sali biliari e degli ormoni steroidei. È perciò fondamentale per la vita e la propagazione

della specie.

Dopo aver ceduto il contenuto di triacilglicerolo al tessuto adiposo e agli atri tessuti le VLDL si

trasformano in lipoproteine a densità intermedia (IDL) e successivamente in lipoproteine a bassa

densità (LDL), che contengono solo colesterolo. Le LDL trasportano al fegato e ai tessuti periferici il

colesterolo. Le HDL, che si staccano dal chilomicrone prima che diventi VLDL, hanno la funzione di

agire come uno shuttle che trasporta il colesterolo in tutti i distretti corporei, ma prevalentemente nel

fegato. Il colesterolo che arriva nel fegato è in via di uscita, perché va a costruire i sali biliari e gli

ormoni steroidei, e per questo è chiamato colesterolo buono. Il colesterolo legato alle LDL è definito

colesterolo cattivo perché è quello che rimane in circolo, potenzialmente dannoso perché genera

problemi cardiovascolari.

Le LDL giocano un ruolo centrale nel metabolismo del colesterolo. Esse sono la fonte primaria di

colesterolo per le cellule non epatiche, che ricavano il colesterolo tramite un processo denominato

endocitosi mediata dal recettore. La LDL ha sulla sua superficie una lipoproteina, la B-100 che si

lega a recettori specifici sulla membrana cellulare e permette alla LDL di entrare nella cellula, qualsiasi

essa sia del corpo umano. Una volta entrato nella cellula, il complesso recettore-LDL viene aggredito

dai lisosomi, che operano una digestione e separano il colesterolo alla parte proteica della

lipoproteina. Quest’ultima viene degradata a dare amminoacidi, mentre il colesterolo viene esterificato

e rimane nella cellula per essere utilizzato per le funzioni cellulari a lui deputate. Il recettore viene

riposizionato sulla superficie cellulare. Questo processo dura circa 10 minuti e il recettore ha una vita

di circa 24 ore. © Laila Pansera - 87

Quando la cellula è piena di colesterolo, non esprime più il recettore e la LDL rimane fuori dalle cellule,

quindi rimane nel sangue. Le LDL che sono in circolo tendono ad ossidarsi e una volta ossidate il loro

contatto con l’endotelio determina un processo infiammatorio sull’endotelio stesso, che è il punto di

partenza per la costruzione della placca aterosclerotica. Lo stato infiammatorio richiama cellule

dell’immunità, ispessisce la zona infiammata e avvia la costruzione della placca, che continua ad

aumentare finché occlude il vaso. Quando il vaso è occluso, il sangue non può più passare e si causa

un infarto o un ictus (a seconda di quale vaso si occlude). Se il vaso è molto grande manda in necrosi

una parte molto grande, se è molto piccolo viceversa, con danni proporzionati alla necrosi. La placca

aterosclerotica rimane silente per molto tempo, finché consente il flusso ematico, mentre diventa

problematica quando occlude tutto il vaso. I vasi che risentono maggiormente della formazione della

placca sono i vasi coronarici.

Esistono patologie genetiche, alcune omozigotiche altre eterozigotiche, che fanno sì che il soggetto

nasca con poco recettore per le LDL. Nei casi degli omozigoti i soggetti muoiono subito, nei soggetti

eterozigotici si manifesta col tempo il problema, e il soggetto avrà alte concentrazioni plasmatiche di

colesterolo, la cosiddetta ipercolesterolemia famigliare.

Un ultimo caso legato all’aumento di colesterolo è l’alterazione del controllo dell’enzima 3-idrossi-

3metilglutarliCoA reduttase, tipico dell’anziano.

La quantità di colesterolo massima consigliata è 300 mg, espressa anche come 150 mg per ogni 1000

kcal di fabbisogno energetico. Normalmente noi ne mangiamo di più, perché tutti gli alimenti di

origine animale (latti, salumi, carne) contengono colesterolo, in proporzioni variabili in base agli

alimenti.

Il colesterolo è considerato una delle molecole più importanti nella patogenesi delle malattie cardio

e cerebro-vascolari, pertanto la sua concentrazione plasmatica è stata molto studiata in relazione al

rischio di malattia. Per questo motivo sono stati definiti dei livelli di concentrazione plasmatica ideali,

che si associano al minore rischio di sviluppo di malattia cardio e cerebro-vascolare; ci sono poi dei

livelli intermedi che si associano a un rischio intermedio, e poi dei valori elevati, che si associano a un

alto rischio di malattia. I valori elevati devono essere trattati con trattamento farmacologico, per

esempio con la statina, oppure con farmaci che favoriscono il riassorbimento dei sali biliari e quindi

l’uscita del colesterolo. Esistono anche delle molecole naturali, fitocomposti ai quali è stato

riconosciuto un significato protettivo e utile nel controllo del colesterolo, i fitoestrogeni, contenuti

prevalentemente nella soia (e in altri legumi). Tuttavia mangiare soia per noi che non siamo predisposti

a questo tipo di alimentazione non è del tutto positivo, per cui i fitoestrogeni vengono estratti dalla

soia e inseriti in alimenti di uso comune, come gli yogurt tipo Danacol.

La cosa più importante però non è valutare il colesterolo totale, ma le LDL, le quali sono ottimali tra i

100 e i 130. Le HDL funzionano invece al contrario, perché più ne abbiamo, più portano colesterolo al

fegato e in direzione di uscita, per cui abbassano il colesterolo. Infatti parliamo di colesterolo buono,

le HDL, e colesterolo cattivo, le LDL. Infatti un valore ottimale di HDL è sopra i 40 per l’uomo e sopra

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i 50 per la donna, i valori inferiori sono considerati a rischio. Tipicamente più un soggetto è sportivo,

più ha le HDL alte, e questo è il collegamento che esiste tra lo stile di vita e la protezione alle malattie

cardiovascolari.

Glucidi

La distinzione più significativa, legata alla struttura chimica del carboidrato, è tra:

Carboidrati semplici, in

• Latte

o Frutta

o Miele

o Zucchero bianco o di canna

o

Carboidrati complessi

• Cereali

o Legumi

o Tuberi

o

Dal punto di vista metabolico questa distinzione ha delle implicazioni elevate, mentre dal punto di

vista nutrizionale le calorie dei carboidrati sono le stesse. Un carboidrato fornisce 4 kcal.

I carboidrati semplici vengono distinti in monosaccaridi e disaccaridi, e tra di loro c’è una modesta

differenza sul tipo di digestione: i monosaccaridi sono pronti all’uso e non necessitano di digestione,

mentre per i disaccaridi è necessaria un’esigua digestione. Infatti noi assorbiamo solo monosaccaridi,

© Laila Pansera - 89

e abbiamo trasportatori solo per il glucosio e il fruttosio, tutto il resto deve essere ricondotto a una di

queste molecole.

I carboidrati complessi sono invece la famiglia dei polisaccaridi, che si dividono, in base a dove li

possiamo trovare, in polisaccaridi di deposito e strutturali.

I monosaccaridi principali sono gli esosi, quindi principalmente glucosio e fruttosio, ma anche

galattosio in minor quantità.

Per quanto riguarda i disaccaridi, consumiamo maltosio (glucosio+glucosio), saccarosio

(glucosio+fruttosio) e lattosio (glucosio+galattosio).

Quindi prendere un cucchiaio di fruttosio o uno di saccarosio, dal punto di vista calorico non genera

differenze, mentre dal punto di vista metabolico il fruttosio viene assorbito ed è utilizzabile subito e il

saccarosio necessita un processo digestivo che separi il glucosio dal fruttosio. Gli enzimi deputati a

questo tipo di digestione sono gli enzimi di sfaldamento delle cellule enterocitali, per cui non sono

prodotti ad hoc e quindi non c’è un processo attivo di produzione enzimatica per questa digestione

(gli enzimi ci sono comunque, perché le cellule si sfaldano in continuazione). Per questo motivo non

ci sono differenze caloriche nel mangiare e digerire queste 2 molecole.

L’origine degli zuccheri semplici è prevalentemente vegetale, ma può essere anche animale, come il

lattosio.

I polisaccaridi sono polimeri costituiti dalla concatenazione, mediante legami glicosidici, di unità

monosaccaridiche. Essi vengono distinti in polisaccaridi strutturali e di riserva. I polisaccaridi sono

prevalentemente di origine vegetale, ma ci sono anche polisaccaridi animali.

Tra i polisaccaridi di riserva abbiamo l’amido, costituito da 2 polimeri, amilosio (che possiede solo

legami glicosidici) e amilopectina (che possiede anche legami glicosidici, che consentono

α,1-4 α,1-6

la ramificazione). Tra i polisaccaridi di riserva abbiamo anche il glicogeno, polimero molto ramificato

che si trova in tutte le cellule muscolari e nel fegato di tutti gli animali. Noi quasi non ne mangiamo,

perché viene utilizzato dai batteri nel processo di frollatura della carne.

Per quanto riguarda i polisaccaridi strutturali, essi non rappresentano una fonte nutrizionale perché

non siamo in grado di digerirli; per questo essi costituiscono la fibra. Per il regno vegetale abbiamo

cellulosa, emicellulosa e pectine. Nel mondo animale sono generalmente combinati con le proteine

e i principali sono l’acido ialuronico e i condroitinsolfati che mangiamo in quantità molto modeste

perché si trovano nelle frattaglie.

Digestione

A livello del cavo orale viene prodotta e versata attraverso la saliva l’amilasi salivare, in grado di

aggredire l’amido cotto a livello del legame glicosidico. Esso non è un processo digestivo

α,1-4

rilevante, perché il tempo di permanenza del bolo nel cavo orale è modesto, e non appena arriva a

livello gastrico, il pH acido inattiva l’amilasi. A livello gastrico non succede nulla ai carboidrati. In

corrispondenza del duodeno arriva il succo pancreatico in cui sono presenti degli enzimi glicolitici,

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l’amilasi pancreatica, quasi identica all’amilasi salivare, ma con una capacità più forte perché ha un

tempo di azione maggiore. Il prodotto finale dell’azione dell’amilasi non sono le singole molecole di

glucosio, ma il maltoso, il maltotrioso e le destrine perché l’amilasi non riesce a rompere i

α-limite,

legami 1-6 e i legami 1-4 delle unità terminali, pertanto il massimo che riesce a ottenere è una catena

di 2 molecole di glucosio. Pertanto serve una fine della digestione dell’amido e la digestione dei

disaccaridi, che si realizzano a livello dell’orletto a spazzola, dove gli enterociti riversano i loro enzimi

nel lume intestinale che digeriscono i suddetti composti.

Le destrine dette anche sono carboidrati

α-litiche, α-destrine,

intermedi, già parzialmente digerito, e questo ha un’influenza

importane sulla biodisponibilità dei nutrienti nel tempo.

Gli enzimi presenti a livello dell’orletto a spazzola sono detti

oligosaccaridasi intracellulari e sono:

la lattasi, che idrolizza il lattosio in glucosio

• β-galattosidasi:

e galattosio, è un enzima inducibile (più ho lattosio in

circolo, più produco lattasi, se non ne consumo per molto tempo, ho una carenza di lattasi);

molti soggetti hanno un deficit totale o parziale di lattasi, quindi il lattosio non digerito arriva

al colon e la flora batterica lo digerisce producendo un’elevata quantità di gas (sintomi:

gonfiore e dolori); il lattosio trascina con sé acqua, quindi un altro dei sintomi è la diarrea.

Nella popolazione c’è una differenza di tolleranza del lattosio, perché la presenza di lattasi è

geneticamente definita da come si sono selezionate le popolazioni sul consumo di latte:

tipicamente più si va a nord, più si consumano latte e latticini; se un formaggio è stagionato,

diminuisce il suo contenuto in lattosio. Il test di intolleranza al lattosio è il breath test, si misura

dopo assunzione di latte la concentrazione di CO , che nel caso degli intolleranti è alta perché

2

prodotta dai batteri che digeriscono i lattosio.

sono 3 (glucoamilasi, saccarasi-α-destrinasi e trealasi), la trealasi ha scarso

• α-glucosidasi:

valore nella digestione perché idrolizza il disaccaride treoloso presente solo in funghi e insetti,

questo però significa che potremmo essere predisposti ad alimentarci con insetti. La saccarasi-

© Laila Pansera - 91

è composta da 2 enzimi, la saccarasi idrolizza il saccarosio, mentre la

α-destrinasi α-destrinasi

idrolizza le a livello del legame 1-6, dando glucosio.

α-destrine

Assorbimento

La sede dell’assorbimento è l’intestino tenue, prevalentemente la parte centrale.

Il fruttosio entra per diffusione facilitata, esce immediatamente e va al fegato per essere ossidato,

per questo non lo troviamo nelle analisi del contenuto ematico.

Per il glucosio e il galattosio avviene secondo 2 tappe: la prima è il trasporto attivo in simporto

all’interno dell’enterocita e la seconda è l’uscita del glucosio dall’enterocita per diffusione facilitata

per andare al sistema capillare ematico, che porta il tutto a livello della vena porta, e quindi al fegato.

Occorre tener conto che l’enterocita effettua un sequestro splancnico anche del glucosio. Il trasporto

è attivo in co-trasporto con il sodio, ne deriva che senza sodio non possiamo assorbire il glucosio.

Una volta assorbito, il glucosio viene espulso tramite i trasportatori di glucosio non attivi. Nella parte

basolaterale dell’enterocita ne esistono 3: GLUT2, GLUT3 e GLUT5; altri GLUT sono tipici di altri tessuti

e vanno a costituire la famiglia dei trasportatori di membrana del glucosio, tuttavia alcuni GLUT, come

il GLUT3, sono ubiquitari. © Laila Pansera - 92

La concentrazione intracellulare di sodio è mantenuta bassa da una pompa ATPasica sodio/potassio

presente sulla membrana basolaterale dell’enterocita.

Metabolismo

Come già detto il fruttosio va al fegato e viene utilizzato esclusivamente da esso, per cui non occorre

più riferirci a questo zucchero.

Il glucosio, dopo essere stato assorbito, arriva al fegato e ha un metabolismo complesso. Noi

utilizziamo il glucosio per 2 scopi:

a scopo energetico: siamo una macchina che va a glucosio

• biosintesi di composti: le glicoproteine, proteine che nella loro struttura hanno anche una

• molecola di glucosio.

Il glucosio non è essenziale per il nostro organismo, perché siamo in grado di produrlo a partire da

fonti non glucidiche. Tuttavia se non mangio più glucosio ma solo grassi, andrei a sviluppare uno stato

di chetosi, che non è mortale, perché i chetoni vengono eliminati e difficilmente raggiungono livelli

elevatissimi. Infatti alcuni ad soggetti che hanno un deficit di GLUT, viene indotto uno stato di chetosi

cronica.

Il glucosio libero è il principale glucide presente nel sangue. Il parametro glicemia è un parametro

fortemente regolato, per cui la nostra glicemia plasmatica è stabile. Se avviene un abbassamento della

glicemia il nostro organismo non tollera questa situazione, e noi abbiamo una serie di disagi che si

manifestano con dei sintomi, come la cefalea, l’astenia, il tremore e la tachicardia. Tra i 60-70

cominciano a comparire questi sintomi di ipoglicemia, la glicemia è in un range di normalità tra i 60-

100 mg/dL. Superati i 100 la glicemia può salire senza che il soggetto abbia dei sintomi particolari. Il

fatto che non ci accorgiamo della glicemia che sale è uno dei fattori che rende difficile curare il

© Laila Pansera - 93

paziente diabetico. Solo quando supera i 200 la glicemia, il rene non riesce più ad assorbire glucosio,

ed esso va nelle urine, e a quel punto per osmosi il glucosio trascina con sé acqua: il soggetto diabetico

ha un aumento della sete necessità di urinare molto. L’elevata concentrazione plasmatica di glucosio

determina un danno progressivo su tutti i vasi del nostro organismo e su tutte le terminazioni nervose

periferiche, motivo per cui il soggetto diabetico che crede di star bene, dopo diversi anni ha dei deficit

della vista (per degenerazione della retina e del nervo ottico), perdita della sensibilità periferica, tende

ad avere un rischio di insufficienza renale, ha un maggiore rischio di infarto e una tendenza fortissima

alle ulcere a causa della compromissione dei vasi capillari.

La costanza della glicemia è necessaria soprattutto per le cellule nervose, perché alcune cellule e

tessuti sono estremamente dipendenti dalla presenza di glucosio come fonte di energia.

Il glucosio può essere metabolizzato sia in presenza che in assenza di ossigeno, infatti noi abbiamo

una glicolisi aerobia ma anche un metabolismo anaerobio che porta alla formazione del lattato, per

cui l’ossidazione del glucosio accade sempre.

Dentro alle cellule arriva il glucosio libero grazie al trasportatore, ma per essere utilizzato deve essere

prima fosforilato a glucosio-6-fosfato, e questa reazione è catalizzata dalle esochinasi. Le esochinasi

sono 4:

esochinasi I, II e III non risentono dell’attività dell’insulina, sono presenti in tutti i tessuti e

• funzionano in base a quanto glucosio c’è metabolismo del glucosio in condizioni basali.

esochinasi IV, detta anche glucochinasi, è presente nel fegato e nel pancreas interviene

• prevalentemente nelle condizioni di iperglicemia post-prandiale. Esiste una proteina che inibisce

la glucochinasi, legandosi ad essa l’attività dell’enzima si riduce, mentre quando il complesso si

dissocia l’attività enzimatica aumenta; il fruttosio-1-fosfato e il fosfato inorganico facilitano il

distacco della proteina regolatrice e quindi stimolano la fosforilazione del glucosio.

Il glucosio-6-fosfato ha diversi destini metabolici:

Può tornare glucosio, e questo si realizza solo in alcuni tessuti, per esempio nel fegato, organo

 che ci aiuta maggiormente nella regolazione del mantenimento della glicemia.

Può entrare nella glicolisi, che porta alla produzione di ATP, e lo fa quando la cellula ha bisogno

 di energia.

Può percorrere la via ossidativa diretta, che genera NADP ed è presente in alcuni tessuti come

 quello adiposo, il fegato, la tiroide, gli eritrociti e la corteccia surrenale.

© Laila Pansera - 94

Può percorrere altre vie, come la via dei pentoso fosfati, che genera NADP ridotto.

 Se invece la cellula non ha bisogno di energia, quindi il glucosio non serve, per mantenere costante

 il parametro glicemia, si stocca il glucosio attraverso la sintesi del glicogeno.

La sintesi del glicogeno avviene a livello del muscolo e del fegato, ma si pensa che anche altre cellule

siano in grado di avere delle minime riserve di glicogeno come scorte immediate.

Essa avviene a partire dall’uridina-difosfato-glucosio (UDP-Glu) e si realizza attraverso la glicogeno

sintasi, che porta alla costruzione delle catene di glicogeno; esiste un secondo enzima, l’enzima

ramificante, che porta alla formazione delle ramificazioni.

Il glicogeno si può anche demolire attraverso una reazione catalizzata dall’enzima fosforilasi, che

permette la separazione delle molecole di glucosio, ed esistono anche degli enzimi deramificanti

che rompono il legame 1-6.

Dalla demolizione del glicogeno si forma il glucosio-1-fosfato, che deve essere trasformato in

glucosio-6-fosfato, e per essere reso disponibile deve essere convertito a glucosio.

Dalla tabella di seguito vediamo i valori di glicogeno standard in un uomo di 70 kg. Osserviamo che

il 4% del peso del fegato è costituito da glicogeno, che fornisce circa 280 kcal (72g x 4 kcal/g), che

non sono molte. Mentre a livello muscolare abbiamo circa 1000 kcal, e a livello extracellulare abbiamo

40 kcal. Il glicogeno è più concentrato nel fegato che nel muscolo. Il glicogeno muscolare non

partecipa al mantenimento dell’omeostasi della glicemia, in quanto è unicamente ad uso del muscolo,

da utilizzare sotto sforzo. © Laila Pansera - 95

Se rimango a digiuno vado ad utilizzare i lipidi a scopo energetico, perché questo glucosio non basta.

Quando la glicemia scende inizio a ossidare i lipidi a scopo energetico, per cui il glucosio e il glicogeno

sono un sistema tampone, per dare tempo ai lipidi di fare ossidazione.

Le nostre cellule continuano ad adattarsi a 2 situazioni metaboliche opposte:

abbondanza glucidica: prevale l’utilizzazione del glucosio a scopo energetico, il risparmio di

 substrati non glucidici e la sintesi di glicogeno.

povertà glucidica: prevale il risparmio del glucosio, l’utilizzo di altri substrati e la glicogenolisi.

Mantenimento dei livelli di glicemia

Quando una persona si alimenta, aumentano i livelli di glicemia.

Ciò viene immediatamente percepito dalle cellule del pancreas endocrino. Esso produce

prevalentemente 2 ormoni, uno dei quali è l’insulina, per cui elevati livelli di glicemia stimolano il

rilascio dell’insulina da parte del pancreas.

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L’insulina agisce attraverso moltissime modalità:

Stimola la glicolisi attraverso l’attivazione dell’esochinasi.

▪ Inibisce la sintesi del glucosio (gluconeogenesi): se ho una glicemia alta a livello circolatorio, invito

▪ le cellule a usare quel glucosio e impedisco che le cellule ne sintetizzino di nuovo.

Stimola la lipogenesi: sintesi di trigliceridi a partire dal glucosio; la sintesi del glicogeno infatti non

▪ è infinta, perché le cellule con una grande quantità di glicogeno all’interno muoiono, perché il

glicogeno trattiene acqua e induce un forte aumento del volume della cellula fino a determinarne

la lisi.

Inibisce la lipilosi, per lo stesso motivo per cui inibisce la gluconeogenesi.

▪ Stimola la sintesi proteica, perché in quel momento siamo in una fase di ricchezza energetica.

▪ Inibisce la degradazione proteica.

▪ Determina a livello del DNA l’attivazione dell’espressione genica perché si possa realizzare la

▪ sintesi proteica.

Per questo motivo l’insulina viene definito un ormone anabolico, perché determina molte sintesi.

Un’altra funzione molto importante a livello cellulare dell’insulina è la seguente:

Permette l’ingresso del glucosio nei tessuti detti insulino-sensibili: muscolo, fegato e tessuto

▪ adiposo, stimolando la recezione delle GLUT4. In condizioni basali i tessuti permettono l’ingresso

del glucosio attraverso le GLUT1, GLUT3 o GLUT5, in tutti i tessuti del nostro organismo. La GLUT4

è insulino-dipendente, per cui l’insulina stimola la sintesi dell’espressione recettoriale attraverso la

sintesi delle GLUT4, in questo modo siamo in grado di far entrare moltissimo glucosio nella cellula.

Grazie a questo effetto la nostra glicemia plasmatica si abbassa.

A questo punto interviene l’ormone antagonista dell’insulina, il glucagone. Infatti il pancreas è

sensibile alle variazioni della glicemia: quando la glicemia si alza troppo, produce insulina, mentre

quando si abbassa troppo, produce il glucagone.

Il glucagone fa esattamente l’azione opposta: induce la liberazione di glucosio dal fegato, stimolando

le cellule epatiche a idrolizzare il glicogeno e a rilasciare glucosio nel sangue.

© Laila Pansera - 97

Il risultato di tutto questo è uno schema: un individuo sano che si dosa la glicemia a digiuno al mattino

ha un valore compreso tra i 70 e i 100. Si considera ipoglicemia intorno ai 70, diventa sintomatica

intorno ai 60 e si muore intorno ai 40. Dopo la colazione la glicemia sale, dopodiché interviene

l’insulina e la riporta a valori basali. Tuttavia non scende troppo per l’azione del glucagone. Dopodiché

si pranza, per cui la glicemia sale, interviene l’insulina ad abbassarla e poi il glucagone per mantenerla

costante a livelli basali. La stessa cosa vale per la cena, tutti i giorni.

Nel nostro organismo esistono 2 tipi di tessuti:

Tessuti insulino-dipendenti (muscolo, grasso e fegato): possono utilizzare glucosio solo in

 presenza di insulina

Tessuti non insulino-dipendenti (sistema nervoso e globuli rossi): utilizzano il glucosio anche

 in assenza di insulina.

Nel nostro organismo abbiamo un solo ormone che abbassa la glicemia, l’insulina, e molti ormoni che

la alzano: glucagone, catecolamine, cortisolo, GH. Questo fatto è stato interpretato dal punto di vista

evolutivo come il sistema che ci ha permesso di non estinguerci, perché siamo stati molto più esposti

al rischio di ipoglicemia, che non al rischio di iperglicemia nel corso della nostra evoluzione (carestie…),

per cui servivano sistemi metabolici che alzassero la glicemia. Da qui possiamo capire come mai da

oggi la malattia più frequente non è l’ipoglicemia, ma l’iperglicemia, il diabete. Esistono 2 tipi di

diabete, molto diversi tra loro, uno dipendente dalla dieta e uno no:

Diabete di tipo 1: condizione patologica in cui ad un certo punto, generalmente entro i primi 40

• anni di vita e più frequentemente nei primi 10-15 anni di vita, l’organismo produce degli anticorpi

contro le isole del Langerhans, verso le cellule È una malattia autoimmune . La patogenesi è

3

β.

sconosciuta, sono state fatte delle ipotesi sulla possibilità di una componente virale che ha dato

inizio alla patologia. Questo tipo di malattia arriva all’improvviso e tutte le cellule vengono

β

distrutte. Ne deriva che l’unica possibilità terapeutica è quella di somministrare insulina. Siccome

l’insulina è una proteina, non possiamo mangiarla perché la digeriremmo, per cui dobbiamo

iniettarla sottocutanea. L’insulina va presa ogni volta che il soggetto mangia, appena prima o

durante il pasto. La quantità di insulina da iniettare viene stabilita in base a dei conti, in funzione

della dimensione del pasto. In questo tipo di diabete la dieta conta poco, perché possono

scompensarsi molto facilmente.

Si definisce malattia autoimmune una malattia in cui il proprio sistema immunitario sbaglia e produce

3

degli anticorpi contro le cellule del proprio organismo.

© Laila Pansera - 98

Diabete di tipo 2: l’insulina a livello cellulare induce la

• produzione di GLUT4, che a loro volta permettono

l’ingresso del glucosio nelle cellule. Allo stato basale

(quando siamo in condizioni di digiuno) le cellule hanno

la maggior parte delle loro GLUT4 al loro interno, quindi

le GLUT4 non sono espresse e il glucosio non entra. Nel

momento in cui l’insulina si lega al sui recettori, per

effetto del legame col recettore, le GLUT4 vengono

espresse, e a questo punto il glucosio entra. Poi per

endocitosi i GLUT4 rientrano nella cellula. Nel momento

in cui il glicogeno è già troppo o la cellula ha già

un’elevata disponibilità di energia, derivata per esempio

dai grassi, la cellula non risponde all’insulina, che cerca di stimolare il suo recettore. Si instaura il

quadro d insulino-resistenza, in cui la cellula periferica non risponde più allo stimolo biologico

dell’insulina. Se facciamo un esame del sangue nel paziente, troviamo glicemia alta e presenza di

insulina, mentre nel pazienta affetto da diabete 1 troviamo la glicemia alta e mancanza di insulina.

Questa è la tipica patologia che si manifesta con l’avanzare dell’età, soprattutto nei soggetti obesi

che mangiano tanti grassi e tanti zuccheri, per cui la cellula non vuole stoccare zuccheri al suo

interno perché è già piena di zuccheri e grassi. In questo tipo di diabete è importante la dieta, e

infatti nelle fasi iniziali di questa malattia la perdita di peso e un’alimentazione adeguata è l’unica

terapia. Tuttavia non è solo un fattore di dieta, si può lavorare anche sul tipo di alimenti.

Es:

Tipo di Alimenti Totale Composizione Tempo di Curva di

colazione carboidrati digestione digestione

Colazione Pane bianco + 50g Molti zuccheri semplici, breve Rapida con

1 miele basso contenuto di fibra picco

Colazione Pane di segale Carboidrati associati a Lenta senza

2 + caffè senza 50g fibra, niente zuccheri lungo picco

zucchero semplici

Esistono dei fattori alimentari che influiscono sulla risposta glicemica:

Natura del monosaccaride: glucosio, fruttosio o galattosio;

• Natura dell’amido: amilosio e amilopectina hanno dei tempi di digestione diversa a causa delle

• ramificazioni, oppure l’interazione tra amido e nutrienti, come gli enzimi che inibiscono le

nostre funzioni digestive;

Cottura e food processing: grado di gelatinizzazione, dimensioni delle particelle, forma fisica,

• struttura cellulare; © Laila Pansera - 99

Altri componenti alimentari: grassi e proteine, fibra, antinutrienti, acidi organici; se mangio un

• cucchiaio di zucchero e uno di tiramisù la digestione è diversa, a causa degli altri componenti

dell’alimento.

Nella vita dell’organismo esistono 2 momenti di insulino-resistenza:

Pubertà: resistenza all’insulina dovuta a un’elevata sintesi di GH

 Anzianità, resistenza causata dalla tendenza ad avere cortisolo.

Nella donna c’è un altro momento di insulino-resistenza, la gravidanza, dovuto alla sintesi degli

ormoni placentali. In alcune donne sovrappeso si manifesta quindi il diabete gestazionale, che sparisce

dopo la gravidanza, ma che le rende più soggette ad avere il diabete.

I soggetti affetti da diabete di tipo 2 ad un certo punto della loro vita possono aver bisogno anche

dell’insulina perché il pancreas risente della continua produzione senza utilizzo, per cui smette di

funzionare adeguatamente.

Dal punto di vista tecnologico è stato creato un indice, detto indice glicemico, usato dai tecnologi

alimentari per classificare gli alimenti. Questo indice è basato sull’effetto immediato che un alimento

ha sulla glicemia dei soggetti. Calcolato questo indice, un alimento viene distinto tra alimento ad alto

indice glicemico e alimento a basso indice glicemico, che fanno rispettivamente alzare tanto e alzare

poco la glicemia. L’indice glicemico viene calcolato in vivo: si prendono dei volontari sani che vengono

sottoposti a un test. Esso si compone di 4 valutazioni: le prime 3 identiche, e la quarta sull’alimento

test. L’indice glicemico si calcola poi facendo il confronto tra un alimento standard con indice

glicemico definito e l’alimento test. L’alimento standard, che causa un maggior aumento della

glicemia, per molto tempo è stato considerato il pane bianco, poi si è cambiata la procedura

metodologica, perché il pane bianco è una ricetta che subisce delle variazioni a livello locale, e non

può essere usato come alimento standard per valutare un indice internazionale. I soggetti vengono

testati per 3 volte alla somministrazione di 50g di glucosio, per avere un valore medio rappresentativo.

Dai soggetti viene prelevato del sangue a periodi definiti dopo il pasto, e si costruisce la curva da cui

si ricava una media di tutti i soggetti. I soggetti

fanno poi una quarta prova sull’alimento test, di cui

mangiano una quantità di alimento corrispondente

a 50g di carboidrati, vengono fatti loro prelievi

ematici periodici e si costruisce una curva. A questo

punto si calcola l’area sotto le curve e l’indice

glicemico. Esso risulta 100 se l’alimento test è il

glucosio, oppure minore in base alle risposte

glicemiche. © Laila Pansera - 100

Si considera un alimento a basso IG se ha un IG<40.

L’indice glicemico ha assunto un’importante rilevanza, tanto che molte volte si trova anche sulle

etichette degli alimenti.

Il carico glicemico (GL) viene calcolato moltiplicando il contenuto dei carboidrati di un alimento per

il suo IG. Quindi per ridurre il GL di una dieta ci sono 2 possibilità: ridurre la quantità di carboidrati,

oppure ridurre il loro indice glicemico.

Alcool

Anche l’alcool fornisce energia, oltre a carboidrati, proteine e lipidi.

L’alcool etilico è una sostanza che presenta proprietà psico-attive, contenuta in concentrazioni diverse

in diversi tipi di sostanze.

Se si usano le bevande alcoliche in cottura, esse perdono la loro componente alcolica.

I consumi di alcool stanno variando nel tempo, sia sul cosa si consuma, sia sul chi lo consuma. Nel

dopoguerra i consumi erano elevati e prevalentemente di vino e superalcolici in soggetti adulti e

anziani, nel tempo si è iniziato ad aumentare il consumo di birra e superalcolici ed è aumentato il

consumo di alcol nelle popolazioni giovanili.

Circa il 25% della popolazione si ritiene astemio.

L’etanolo, nonostante abbia un elevato valore energetico, non può essere considerato un nutriente,

perché: Non è essenziale

• Non svolge nessuna funzione plastica

Tuttavia possiede alcuni aspetti anche benefici sulle diverse funzioni fisiologiche: infatti nella piramide

alimentare e nell’ambito della dieta mediterranea compare il consumo di vino. Il valore energetico

dell’etanolo è 1g di etanolo = 7 kcal.

Le bevande alcoliche hanno un elevato apporto energetico, che dipende dalla quantità di alcool in

esse contenuta, espressa come gradazione alcolica (g di etanolo in 100mL di bevanda): più una

bevanda ha un’elevata gradazione alcolica, maggiore sarà l’energia che fornisce. Solitamente la

quantità di etanolo assunta dai soggetti è pressoché la stessa: la quantità di etanolo presente in un

bicchiere da 125mL di vino è la stessa contenuta anche in un bicchierino da 30mL di Whisky, perché

è differente la gradazione alcolica delle 2 bevande.

L’etanolo ha un assorbimento rapido e facile, perché non ha bisogno né di essere digerito, né di essere

modificato, è perciò pronto all’assorbimento. Esiste un assorbimento passivo dell’etanolo anche a

livello del cavo orale. Circa il 20% della dose assunta è assorbito a livello gastrico, mentre il restante

80% viene assorbito a livello intestinale.

L’etanolo è una molecola a basso peso molecolare, è solubile in acqua, è facilmente diffusibile in tutti

i tessuti, la sua velocità di assorbimento e la quantità che ne assorbiamo dipende da alcuni fattori:

© Laila Pansera - 101

Quantità di etanolo consumata, che è la quantità di etanolo contenuta nella bevanda

• (concentrazione), perché assorbiamo tutto l’etanolo che ingeriamo;

Velocità di consumo: essa non è modulata, qui i tempi di comparsa in circolo non sono dettati

• dal processo digestivo, quindi l’assorbimento è immediato;

Composizione del contenuto gastrico: fa molta differenza se consumiamo etanolo a digiuno,

• oppure durante o dopo un pasto;

C’è una piccola porzione di etanolo che viene assunta per via inalatoria, perché l’etanolo è una

• sostanza volatile.

Per quanto riguarda le quantità, per ora non esiste un fabbisogno di etanolo e nemmeno

un’assunzione raccomandata; nella dieta mediterranea per esempio l’assunzione raccomandata non è

sull’etanolo, ma sul vino, che contiene alcune sostanze benefiche. Esistono però dei range di sicurezza

o di consumo consentito. I livelli di sicurezza sono i livelli di etanolo che, se assunti entro la quantità

di 0.35g/kg di peso/die non provocano danni a nessun livello di età. I livelli di consumo consentito

sono legati all’età, e si dice che l’ingestione di etanolo in quantità inferiore a 0,50g/kg peso/die non

provocano sicuramente danni al di sotto dei 50 anni di età. Infatti la capacità di metabolizzare etanolo

è minore sotto i 20 anni e sopra i 50 anni; infatti dopo i 50 anni il fegato inizia a perdere la sua

efficienza metabolica, mentre per i ragazzi giovani il problema è dovuto al fatto che i sistemi enzimatici

della metabolizzazione dell’etanolo non sono completamente sviluppati e hanno quindi una tolleranza

decisamente minore.

Per quanto riguarda la composizione del pasto, i pasti ad alto contenuto di lipidi riducono la velocità

di assorbimento dell’etanolo in misura maggiore di un pasto ricco di proteine e/o carboidrati.

Comunque assumere etanolo durante i pasti riduce la sua velocità di assorbimento, rispetto ad

assumerlo a digiuno.

Gli effetti dell’alcol dipendono effettivamente dalla sua concentrazione plasmatica: se essa è molto

alta, gli effetti sono molto rilevanti, mentre se è bassa lo sono meno.

Metabolismo

Come già detto, l’alcool viene introdotto e assorbito immediatamente senza nessun meccanismo

digestivo e senza nessun trasportatore, ovvero passa attraverso le membrane cellulari della mucosa

gastrica e di quella intestinale e va in circolo. In realtà una parte dell’etanolo non raggiunge la

circolazione sistemica, perché può essere ossidata già a livello dello stomaco. Questa opzione

metabolica è definita first pass ed è quella che rende diversa la tollerabilità dell’alcool tra i diversi

individui. Tipicamente la tolleranza è diversa tra uomo e donna, perché nell’uomo c’è una marcata

attività della alcol-deidrogenasi a livello gastrico, pertanto ne metabolizza una certa quantità a livello

gastrico, cosa che la donna non fa. L’attività dell’alcol-deidrogenasi è diversa tra le diverse etnie, e si

spiega il fatto che etnie diverse hanno diverse tolleranze all’etanolo.

© Laila Pansera - 102

L’etanolo dopo essere stato assorbito viene metabolizzato a livello del fegato, dove sono presenti 2

sistemi enzimatici:

Alcol deidrogenasi, responsabile dell’80-85% della conversione dell’alcol ad acetaldeide;

• Sistema di ossidazione microsomiale dell’etanolo (MEOS), è un sistema enzimatico di appoggio

• inducibile: più etanolo è presente nel tempo (più l’assunzione è ripetuta), più il sistema si attiva, e

quindi ci sarà più enzima disponibile. Esso è lo stesso sistema enzimatico deputato al metabolismo

di alcuni farmaci, prevalentemente gli psicofarmaci.

Nel consumatore occasionale tutto l’etanolo presente nella bevanda alcolica viene ossigenato dalla

alcol deidrogenasi e il sistema delle MEOS non viene coinvolto perché la quantità di etanolo è minima.

Se si assumono più bicchieri di bevande alcoliche, inizia a essere utilizzato anche il sistema delle MEOS,

in maniera tale che l’alcolemia non rimanga alta e si acceleri il processo. Se il consumo continua ad

essere di grande entità, il sistema delle MEOS continua ad essere attivato e, poiché è inducibile, ne

verrà prodotto sempre di più. La conseguenza di questo fatto è che la velocità di metabolismo

dell’etanolo diventa sempre più rapida, innescando il meccanismo della tolleranza/dipendenza dalla

bevanda alcolica. Questo meccanismo consta nel fatto che per avere gli stessi effetti dell’assunzione

di un bicchiere di una bevanda alcolica, dopo un certo tempo di consumo, occorrerà continuamente

aumentarne la dose. La stessa cosa succede con i farmaci, perché le MEOS metabolizzano i farmaci

molto più velocemente, se sono assunti con costanza, per cui per ottenere l’effetto del farmaco

occorre aumentare la dose continuamente. L’incompatibilità tra l’assunzione di alcol e psicofarmaci

nasce dal fatto che, nel momento in cui si assume una certa quantità di farmaco e ho un apparato

enzimatico che è pronto a metabolizzarlo, se contemporaneamente assumo anche l’alcol che viene

ossidato attraverso la stessa via metabolica, o uno o l’altro rischiano di avere un ritardo nel tempo di

metabolizzazione, potenziando l’effetto di una delle 2 sostanze.

L’etanolo viene eliminato per il 2-10%, mentre per il 90-98% viene metabolizzato a livello epatico.

Tutte le situazioni che alterano la circolazione ematica del fegato e la sua funzionalità (malattie,

invecchiamento), sono associate a modificazioni del metabolismo dell’etanolo. L’etanolo che viene

eliminato, viene escreto immodificato attraverso: urine, sudore, lacrime, saliva, vie respiratorie; questo

perché è solubile. Da qui è stato generato il sistema di controllo della alcolemia con il palloncino,

anche se non è un metodo assolutamente certo.

L’ossidazione dell’etanolo avviene in tappe successive:

1. Alcol Acetaldeide (molto tossica)

2. Acetaldeide Acido acetico (liberato nel torrente circolatorio)

3. Acido acetico Acetil-CoA

 © Laila Pansera - 103

Etanolo Acetaldeide Acetato Acetil-CoA

•liberato nel •va nel ciclo di

torrente Krebs - H O e CO

2 2

circolatorio

Per il passaggio 1, l’enzima principale è l’alcol deidrogenasi, il secondo sistema enzimatico è quello

della MEOS, ma esiste una terza via metabolica, quella delle catalasi, che però richiede H O , che non

2 2

è molto disponibile ed è la via enzimatica meno utilizzata. Il passaggio 2 è catalizzato dall’acetaldeide

deidrogenasi, mentre il passaggio 3 porta al ciclo di Krebs.

Esiste una variabilità di 3-4 volte nella velocità di eliminazione di etanolo nei vari esseri umani, a causa

di fattori genetici e ambientali, quali sesso, età, razza, alimentazione, ritmi biologici, esercizio fisico,

alcolismo, farmaci. Quindi, riassumendo, la variabilità di assorbimento dipende da:

Presenza o assenza della alcol deidrogenasi gastrica

• Attività della MEOS

• Velocità degli enzimi epatici, differenti in base alla razza e all’età.

Effetti tossici

Gli effetti tossici dell’etanolo vengono distinti in:

Effetti tossici acuti

• Effetti tossici cronici

Gli effetti tossici acuti sono unicamente a livello del SNC, per il fatto che l’alcol ha un effetto bifasico:

a basse dosi determina delle risposte euforizzanti, che corrispondono alla messa in gioco del sistema

monoaminergico, che riduce la via di controllo delle nostre funzioni. A dosi più elevate determina

risposte ansiolitiche e sedative che corrispondono all’inibizione degli aminoacidi eccitatori e ad un

incremento di altri neurotrasmettitori.

Nel momento in cui abbiamo un’elevata concentrazione di etanolo, si ha un effetto deprimente che

porta all’atassia, alla perdita di coscienza, fino ad arrivare al coma. Quando le quantità sono piccole

l’effetto è solo di tipo eccitatorio perché viene meno l’inibizione sul sistema reticolare attivante. Si

presume che l’attività dell’etanolo sia sulla porzione lipidica delle membrane cellulari, quindi in

qualche modo questa molecola può modificare la fluidità della membrana plasmatica dei neuroni,

dove si generano i potenziali d’azione e si regolano gli scambi, alla base dell’attività elettrica delle

cellule nervose, che quindi può essere modificata dall’etanolo. Ecco perché l’etanolo ha un certo

effetto sul sistema nervoso. Esiste una relazione tra la concentrazione plasmatica di etanolo, che

corrisponde alla concentrazione intracranica di etanolo (perché l’etanolo essendo volatile supera la

membrana emato-cefalica senza intoppi) e l’effetto che possiamo misurare sul SNC. La quantità di 0.5

© Laila Pansera - 104

g/L è stata considerata la quantità limite per chi sta guidando un’autovettura, perché già in queste

condizioni viene meno la facoltà della visione laterale, anche se il soggetto si sente benissimo. I segnali

di una profonda alcolemia sono intorno ai 2 g/L, e l’alcolemia è mortale tra i 3 e i 5 g/L, quando si

verifica una sorta di coma in cui il rischio più grande è quello di soffocamento perché nel frattempo

si genera il vomito, che però non può essere controllato. Per fare un esempio con 2 lattine di birra si

arriva alla soglia limite alcolemica per mettersi alla guida, calcolando che la velocità di

metabolizzazione dipende da individuo a individuo, e da tutti gli altri fattori.

Quando il consumo di alcol diventa abituale, si innescano altri problemi. Il primo organo che viene

colpito in questo caso è il fegato, perché l’organo che metabolizza l’etanolo in acetaldeide, e

l’acetaldeide in acetato. L’acetato diventa poi Acetil-CoA, che può entrare nel ciclo di Krebs, ma se

non entra diventa la molecola di partenza per la sintesi dei corpi chetonici, in assenza di glucosio, e

poi dei lipidi. Se il fegato deve metabolizzare molto etanolo, gli epatociti si riempiono di trigliceridi: è

la steatosi epatica, in cui gli epatociti si riempiono di trigliceridi a causa della metabolizzazione

dell’alcol. Essa è una malattia del fegato senza sintomi, una condizione di sofferenza epatica,

reversibile. Si manifesta generalmente con un aumento delle transaminasi. In questo caso è sufficiente

che il soggetto smetta di consumare alcol e faccia una dieta povera di grassi, per svuotare gli epatociti

e farli tornare a una condizione di normalità. Se questo processo continua, si va incontro a un’epatite

alcolica, ovvero un’infiammazione degli epatociti che alla fine si rompono e si raggiunge la condizione

di cirrosi. La cirrosi epatica è la patologia tipica dell’alcolista cronico, in cui gli epatociti sono sostituiti

da un tessuto cicatriziale. Il risultato è un’insufficienza epatica, perché il soggetto non ha più gli

epatociti sufficienti per svolgere le sue funzioni. L’insufficienza epatica è molto grave, tanto che l’unica

soluzione è quella del trapianto. La cirrosi espone il rischio di sviluppare carcinoma epatico, e di fatto

la fine ultima dell’alcolista cronico, è lo sviluppo di tumore. I primi segnali clinici dell’eccessivo

metabolismo dell’etanolo a livello epatico sono l’aumento dell’acido urico e l’aumento dei trigliceridi.

Riassumendo, le lesioni epatiche possono essere:

Il consumo di alcol ha effetti anche sull’apparato gastro-enterico. Il primo degli effetti è legato al

fatto che, avendo un’azione di solvente anche nei confronti delle membrane gastro-intestinali,

l’etanolo determina condizioni di flogosi, una sorta di gastrite e enterite cronica. Infatti uno degli altri

effetti dell’alcolismo cronico è che la mucosa gastrica si appiattisce un po’ e il soggetto produce meno

© Laila Pansera - 105

fattore intrinseco, quindi il soggetto sviluppa un deficit di vitamina B12. Guardando questo aspetto

dal punto di vista degli effetti sulla nutrizione, abbiamo un comportamento bifasico:

Per un soggetto in fasi iniziali di dipendenza alcolica, si verifica un aumento di peso, perché si

• consuma molto alcol, ma si mangia anche;

Per un abuso cronico di alcol, quando l’azione lesiva dell’etanolo sull’apparato gastro-enterico

• inizia a essere rilevante, il soggetto manifesta un quadro di gastrite e enterite, difetto

nell’assorbimento, quindi consuma solo alcool, mangia molto meno e quello che mangia fatica

ad assorbirlo; tendenzialmente l’alcolista cronico in fase terminale diventa molto magro.

Il controllo del peso quindi è molto importante per valutare la fase di alcolismo. Esiste un alto rischio

di contrarre tumori lungo tutto l’apparato gastro-enterico per chi abusa di alcol.

L’alcolismo viene definito un disturbo comportamentale cronico che si manifesta dopo l’ingestione

ripetuta di bevande alcoliche in misura eccedente gli usi dietetici e sociali della comunità e tale da

interferire con la salute del bevitore e con le sue funzioni sociali ed economiche. (definizione

dell’OMS). Le caratteristiche della tossicodipendenza da etanolo sono:

Tolleranza (aspetto metabolico)

• Dipendenza fisica (sindrome d’astinenzaper poter sentirmi in un certo modo ho bisogno di

• una certa sostanza)

Dipendenza psichica (bisogno di mantenere sempre la condizione in cui assumo la sostanza)

• Psicosi tossica.

Per cui occorre tenere in considerazione i fattori di rischio:

genetici: i figli di alcolisti hanno una più alta incidenza di dipendenza da etanolo; prima questi

• fattori venivano considerati come famigliari, o di educazione: se in famiglia si abusava l’alcol, i figli

lo apprendevano; ora è stato provato che esiste un fattore genetico;

fattori di personalità: molto spesso i soggetti affetti da sindrome depressiva, disturbi d’ansia o

• disturbi bipolari, diventano dipendenti da alcol. Essi infatti riconoscono l’alcol come una cura per

i loro disturbi;

fattori sociali

• gruppi a rischio, come alcuni ambiti lavorativi particolarmente stressanti, in cui ci sono alcune

• condizioni che favoriscono, per soggetti predisposti, un abuso.

Riassumendo: © Laila Pansera - 106

La F.A.S è la patologia che si sviluppa nel bambino se la donna durante a gravidanza ha un elevato

consumo di alcol. Ad oggi il consumo di alcol in gravidanza è sconsigliato, perché l’etanolo passa la

placenta, arriva al feto e il soggetto è esposto alla stessa alcolemia ematica della madre, e nei primi

mesi di vita è molto dannosa per il feto: può causare malformazioni, ritardi mentali.

Gli effetti dell’etanolo sulla temperatura corporea sono transitori e non allungano la vita, anzi la

accorciano in caso di ipotermia estrema. Se noi assumiamo alcol quando stiamo per congelare, nel

momento in cui si assume l’alcol c’è una vasodilatazione periferica, che determina la percezione di

aumento della temperatura. Tuttavia la vasodilatazione disperde il calore, come abbiamo visto nei

meccanismi di feedback, per cui la nostra temperatura corporea diminuisce.

Effetti positivi

Alcune bevande possono avere degli effetti positivi, e lo si è capito intorno al 1980. Nel 1950 si è

capito che la concentrazione plasmatica di colesterolo è fortemente legata alla malattia cardio-

vascolare, momento in cui la scienza ha iniziato a studiare la relazione tra abitudini alimentari e stato

di salute. Da lì in poi sono iniziati studi sull’associazione tra i consumi di alimenti e la malattia cardio-

vascolare. Tra questi studi ce n’è stato uno che andava a calcolare la quantità di grassi totali assunti

con la dieta e il rischio di malattia cardiovascolare. Dal grafico si notava che minore era la quantità di

grassi consumati, minore era la mortalità a causa di malattia cardio-vascolare. A questa associazione

spiccava la Francia, un Paese che usciva dalla stima: il consumo di grassi era elevato, ma la mortalità

bassa. Probabilmente c’era qualcosa in più, ovvero i grassi potevano essere un problema, ma ci doveva

essere qualcosa che proteggeva i soggetti dalle malattie cardio-vascolari. Questo è stato denominato

il paradosso francese. Si capì che se si introduceva come correttore il fattore di consumo di alcol, si

capiva che il consumo di vino fosse protettivo.

Così si è iniziato a studiare la relazione tra consumo di alcol e malattie, ricavando una curva a J, che

identificava che i soggetti con un consumo elevato di alcol avevano una mortalità maggiore, mentre

i soggetti più protetti erano quelli con un consumo moderato di alcol, più protetti di quelli che non

© Laila Pansera - 107

ne consumavano. I vari studi hanno portato a capire che le sostanze protettive erano i composti

fenolici, presenti nel vino rosso. Il più studiato d essi è stato il resveratrolo, considerato una molecola

funzionale che ha proprietà antiossidanti, ma anche altre funzioni: antinfiammatorio, anti-

aterosclerotico, anti-aterogenico. Per questo ad oggi c’è il consiglio per la popolazione di consumare

un bicchere di vino rosso al giorno. Il resveratrolo si trova nelle bucce degli acini, e viene prodotto

dalla pianta come sostanza protettiva da diverse avversità. Siccome la buccia per i rosati e i bianchi

viene allontanata, il resveratrolo sarà presente in concentrazioni molto modeste all’interno di questi

vini. Esistono altri alimenti che contengono resveratrolo: arachidi, uva.

C’è sempre il dubbio che non sia il resveratrolo da solo a dare effetti protettivi, ma la combinazione

polifenolica del vino.

Minerali

I minerali sono classificati nella categoria dei micronutrienti, sono nutrienti inorganici e di

conseguenza non forniscono energia. Essi sono composti essenziali, ovvero non possiamo

sintetizzarli, quindi dobbiamo assumerli con l’alimentazione. Si possono classificare in 3 categorie a

seconda della quantità in cui li troviamo nell’organismo umano:

Calcio

Il calcio è il minerale presente maggiormente nell’organismo umano, circa 1.2 kg del peso corporeo.

Lo troviamo per il 99% nelle ossa e nei denti, e per l’1% nei tessuti molli: tessuto muscolare e liquidi

extracellulari.

Nelle ossa svolge:

una funzione strutturale, per la formazione della struttura dell’osso;

• © Laila Pansera - 108

una funzione di riserva per mantenere costante la calcemia plasmatica, ovvero la concentrazione

• di calcio nel sangue, che deve rimanere il più possibile costante, e nel caso in cui abbiamo degli

abbassamenti della calcemia plasmatica intervengono degli ormoni, come la vitamina D, che

determinano un rilascio di calcio dalle ossa per riversarlo nel sangue.

A livello extra e intracellulare, il calcio:

è un cofattore delle reazioni enzimatiche

• serve per la trasmissione dell’impulso nervoso

• serve per la contrazione muscolare

• serve per la permeabilità delle membrane

• serve per la moltiplicazione e differenziazione cellulare.

Esistono 2 diversi meccanismi di assorbimento del calcio:

1. Trasporto attivo

Esso avviene nel duodeno e nella prima parte del digiuno ed è regolato dalla vitamina D, quindi se

siamo carenti di vitamina D non siamo in grado di assorbire il calcio. Essendo un trasporto attivo

abbiamo bisogno di una proteina, che funge da trasportatore del calcio, attivata dalla vitamina D.

Questa proteina lega il calcio e lo trasferisce attraverso l’enterocita. È un sistema saturabile, ovvero è

in grado di assorbire calcio entro una certa quantità, ed oltre non è più in grado di portare avanti

l’assorbimento.

2. Diffusione passiva

È un sistema non saturabile e non richiede la presenza della vitamina D.

Non siamo in grado di assorbire tutto il calcio introdotto con la dieta, solitamente ne assorbiamo circa

il 35-45%. La quota assorbita dipende da 2 fattori:

Stato fisiologico del soggetto: in condizioni di bisogno elevato, come prima infanzia,

• adolescenza o gravidanza la percentuale di assorbimento del calcio alimentare è più elevata,

mentre diminuisce con l’avanzare dell’età;

Interazioni con altri componenti della dieta, o di altri nutrienti nell’alimento: la biodisponibilità

• del calcio viene diminuita da alcuni costituenti dei vegetali, come ossalati, fitati, fosfati ed

alcune frazioni della fibra alimentare, perché esso si lega a queste molecole e il nostro

organismo non possiede enzimi che scindano quel legame. La disponibilità del calcio invece

può essere aumentata dalla presenza di zuccheri, in particolare di lattosio, e di alcuni

amminoacidi (lisina e arginina), e da un aumento del pH intraluminare.

Oltre al calcio proveniente dalla dieta, abbiamo anche del calcio proveniente dalle secrezioni intestinali

(circa 300 mg), che in parte viene assorbito (70%) e in parte viene perso attraverso le feci. Il calcio

viene anche eliminato con le urine e con il sudore. L’eliminazione urinaria del calcio è regolata dal

rene, che è in grado di filtrare le urine e recuperare una parte del calcio presente nelle urine; la quantità

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di calcio che recupera dalle urine dipende dal livello di calcemia: se abbiamo una bassa calcemia

plasmatica il rene recupera più calcio dalle urine.

Come già detto, il calcio si trova per il 99% nelle ossa, e nelle ossa troviamo 2 tipi di cellule:

Osteoclasti: cellule che, nel momento in cui la calcemia si abbassa, prendono il calcio dalle

• ossa e lo mettono in circolo;

Osteoblasti: cellule che, quando la calcemia è alta, prendono il calcio e lo ridepositano

• nell’osso.

In questo modo si determina un turnover osseo.

La calcemia deve rimanere costante perché il calcio interviene nella trasmissione dell’impulso nervoso,

e in generale ipo e ipercalcemia alterano il comportamento delle cellule eccitabili, in particolare quelle

del muscolo, del cuore e del sistema nervoso.

La calcemia è regolata da un meccanismo di deposito e rilascio del calcio, quindi gli organi che

intervengono nel controllo della calcemia sono 3:

Intestino: ne regola l’assorbimento e l’eliminazione

 Osso: funge da rilascio o da deposito del calcio

 Rene: recupera il calcio quando serve

La funzionalità di questi organi è mediata da diversi ormoni:

Intestino: vitamina D

 Osso e reni: paratormone e calcitonina; il primo ha un’azione ipercalcemizzante, ovvero

 quando la calcemia si abbassa, le ghiandole della paratiroide rilasciano questo ormone che va

a stimolare il rilascio del calcio nel sangue, quindi inibisce l’attività degli osteoblasti, che poi

stimola la produzione di vitamina D per andare ad aumentare il livello di assorbimento

intestinale di calcio; la calcitonina è un ormone ipocalcemizzante, ovvero quando la calcemia

è elevata, le cellule della tiroide rilasciano questo ormone che stimola il deposito di calcio a

livello dell’osso, quindi inibisce gli osteoclasti.

Altri ormoni, che per vie indirette hanno influenza sul metabolismo del calcio (testosterone,

 corticosteroidi, estrogeni, ormoni tiroidei, GH).

Si ritiene che una deficienza cronica di calcio alimentare nella fase di accrescimento corporeo possa

in seguito determinare una ridotta densità minerale dell’osso rispetto al picco di massa ossea,

raggiunto tra i 20 e i 30 anni (maturità scheletrica). Infatti dopo questa età la densità minerale ossea

non aumenta più, bensì tende a ridursi sempre più, e assumendo calcio si aiuta a ridurla più

lentamente. Per cui chi non ha raggiunto il picco di densità minerale ossea tra i 20 e i 30 anni, può

andare incontro a 3 effetti:

Osteoporosi: riduzione della massa minerale ossea e perdita della massa ossea, tipica

• dell’anziano

Osteomalacia: riduzione della massa minerale ossea, tipica dell’adulto

• Rachitismo: riduzione della massa minerale ossea, tipica del bambino.

• © Laila Pansera - 110

Situazioni carenziali si possono verificare in bambini alimentati con latte artificiale non integrati con

calcio e vitamina D.

Il calcio non presenta grandi rischi di tossicità se assunto in quantità elevate, al massimo costipazione,

oppure può ridurre l’assorbimento del ferro. Il nostro intake medio di calcio è solitamente al di sotto

del fabbisogno.

Gli alimenti in cui troviamo il calcio principalmente sono il latte e i derivati; anche i vegetali

possiedono calcio, ma il problema è la biodisponibilità del calcio, inibita da componenti

precedentemente visti. In piccola parte contribuiscono anche carni, pesci e cereali all’intake di calcio.

Un altro alimento che contiene calcio è l’acqua, ma dipende dal tipo di acqua: alcune ne contengono

molto, altre poco. In Italia i livelli di assunzione sono molto più bassi che in Nord Europa.

Il fabbisogno di calcio varia in funzione dell’età dei soggetti:

Bambini:

• 1-6 anni 800 mg/die

o 7-10 anni 1000 mg/die

o

Adulti:

• 1000 mg/die fino ai 30 anni

o 800 mg/die dai 30 ai 50/60 anni

o

Gravidanza: aumento del fabbisogno di calcio di 200-250 mg/die, quindi circa 1250 mg/die

• Allattamento: aumento del fabbisogno di calcio di 400 mg/die, quindi circa 1400 mg/die

• Menopausa: fino a 1200-1500 mg/die

• Anziani: 1000 mg/die.

Fosforo

Gran parte del fosforo è depositato nelle ossa, mentre il retante 15% si trova nel tessuto muscolare e

nei liquidi extracellulari. Il fosforo svolge:

Ruolo strutturale: la membrana cellulare è formata da un doppio strato di fosfolipidi

• Ruolo funzionale nel metabolismo nei nutrienti, per esempio il primo step della glicolisi è la

• trasformazione del glucosio in glucosio-6-fosfato; il fosforo si trova anche nell’ATP e nel DNA.

Inoltre il fosforo funziona come sistema tampone per regolare l’equilibrio acido-base dei fluidi

corporei.

La concentrazione del fosforo è regolata dai reni, che lo eliminano attraverso le urine se la sua

concentrazione è alta, mentre se è bassa non lo allontanano con le urine.

Siamo in grado di assorbire a livello intestinale solo il 60% del fosforo, e per assorbirlo occorre la

vitamina D (forma attiva: 1-25 idrossicolecalciferolo). L’assorbimento avviene a livello dell’intestino

tenue ed è un trasporto attivo e saturabile.

Gli alimenti ricchi di fosforo sono principalmente quelli ricchi di proteine, e anche qui la problematica

maggiore è la presenza di componenti che inibiscono l’assorbimento del fosforo (gli stessi che

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inibiscono l’assorbimento del calcio). Anche la flora batterica può rilasciare del fosforo. La presenza

del calcio riduce la biodisponibilità del fosfato, perché il calcio lega il fosfato.

Il fosfato plasmatico diminuisce nel periodo post-prandiale perché aumenta la glicemia, di

conseguenza aumenta l’insulina e il glucosio entra nelle cellule e viene fosforilato.

I deficit di fosforo sono abbastanza rari perché il fosforo è molto diffuso negli alimenti. Tuttavia

carenze di fosforo possono dare problemi a livello neurologico, endocrino (intolleranza al glucosio),

cardiaci, ematologici, muscolari e scheletrici. Come l’ipofosfatemia, anche l’iperfosfatemia è rara,

perché se c’è eccedenza di fosforo, esso viene eliminato con le urine.

Il paratormone agisce anche sulla regolazione del fosfato.

Magnesio

Il magnesio è presente per il 60% nelle ossa, e per il 40% nei liquidi extracellulari e nei tessuti. Il

principale ruolo del magnesio è quello di essere un cofattore enzimatico, dopodiché interviene nella

biosintesi di lipidi, acidi nucleici ed è presente in molti composti altamente energetici come il

complesso Mg-ATP. Esso serve anche nella trasmissione dell’impulso nervoso e peri processi di

mineralizzazione e di sviluppo dell’apparato scheletrico.

Il magnesio si trova nel plasma, e per il 30% è legato alle proteine, mentre per il 70% sotto forma

ionizzata.

Per quanto riguarda l’assorbimento abbiamo 2 meccanismi di trasporto:

1. Trasporto attivo

2. Diffusione non specifica

Non tutto il magnesio che introduciamo con la dieta siamo in grado di assorbirlo, e la percentuale di

assorbimento diminuisce con l’aumentare dell’intake di magnesio. Anche in questo caso

l’assorbimento di magnesio è influenzato da altri composti: fitati, calcio, fosforo e acidi grassi a catena

lunga ne riducono l’assorbimento.

Le perdite di magnesio avvengono attraverso le feci, le urine e il sudore. Il rene è il principale organo

deputato alla regolazione del magnesio, che ne recupera circa il 90%.

Siccome abbiamo dei meccanismi efficienti di riassorbimento di magnesio, è difficile avere delle

carenze di questo minerale, tant’è vero che sono quasi ignoti i sintomi da carenza di magnesio: si può

manifestare debolezza muscolare, perché la sua carenza si manifesta con alterato metabolismo del

calcio, del sodio e del potassio.

Sodio e potassio

Il sodio è il catione più diffuso a livello extracellulare, mentre il potassio è il catione più diffuso a

livello intracellulare, in particolare nei muscoli. Infatti il contenuto di potassio è proporzionale al

contenuto di massa magra dell’individuo.

Le funzioni del sodio sono: © Laila Pansera - 112

Regola la pressione osmotica delle cellule: al di fuori della cellula influenza la pressione osmotica

• e quindi il volume dei fluidi extracellulari

È coinvolto nella genesi del potenziale di membrana: è importante per l’assorbimento del glucosio

• e degli amminoacidi

È coinvolto nell’insorgenza del potenziale di azione

Le funzioni del potassio sono:

Regola la pressione osmotica delle cellule: richiama acqua dall’esterno della cellula

• È un cofattore di numerose attività enzimatiche

• È implicato nella contrattilità muscolare

• È implicato nella trasmissione degli impulsi nervosi.

Il sodio viene assorbito con trasporto attivo lungo tutto il tenue e il colon ascendente, mentre il

potassio viene assorbito per il 90% per diffusione passiva nel tenue.

Per quanto riguarda il sodio il principale organo di regolazione è il rene, il quale è in grado di

riassorbire dalle urine quasi l’intera quantità di sodio. Il riassorbimento del sodio a livello renale è

regolato da fattori ormonali, il più importante dei quali è sistema renina-angiotensina- aldosterone.

Una piccolissima parte del sodio viene eliminato attraverso le feci e il sudore.

Carenze di sodio sono molto rare e dovute a malattie renali o sudorazione profusa, mentre malattie

legate all’eccesso di sodio come l’ipertensione arteriosa sono diffuse.

Anche il potassio viene riassorbito a livello renale per circa il 90%, per questo motivo le carenze sono

piuttosto rare e i sintomi sono difficili da definire.

Ferro

Il ferro è un minerale importante per l’organismo. Lo troviamo in diverse forme: in forma eme, che è

quella in cui si trova nella carne e in forma non eme, proveniente dai vegetali, che può essere 3+, ma

per assorbirlo dobbiamo ridurlo in forma 2+. Questo meccanismo è operato dall’acido ascorbico.

L’assorbimento del ferro avviene soprattutto a livello intestinale tramite una proteina legante, e una

volta assorbito viene legato da una proteina chiamata apotransferrina cellulare che è la principale

proteina di trasporto del ferro a livello ematico e trasforma il ferro in transferrina. Sei siamo in presenza

di grandi quantità di ferro, esso viene depositato legandolo alla apoferritina a formare ferritina. Il ferro

in forma eme invece viene assorbito direttamente, per cui è maggiormente disponibile.

L’assorbimento del ferro è piuttosto basso: solo il 10-15% del ferro assunto sulla dieta, mentre viene

assorbito fino al 20% da persone in carenza di ferro.

Il ferro in eccesso e non immediatamente utilizzato è depositato nelle cellule del reticolo endoteliale

nel fegato, nella milza, nel midollo osseo e in altri tessuti.

La carenza di ferro è causata da una dieta inadeguata, se ho un malassorbimento del minerale, se ho

avuto un’emorragia o gravidanze ripetute. I sintomi in questo caso sono deficit nella concentrazione,

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debolezza, pallore, dispnea e tachicardia. Si possono avere anche eccessi di ferro, a causa di

un’assunzione elevata o di cirrosi alcolica, e i sintomi sono cirrosi, diabete, iperpigmentazione.

Rame

È il principale cofattore di diverse attività enzimatiche. Il suo assorbimento è influenzato da altre

componenti. Il suo assorbimento avviene per trasporto attivo (saturabile) o per diffusione (non

saturabile). Gli alimenti ricchi in rame sono frutti di mare, noci, legumi e fegato. Altri alimenti hanno

un contenuto intermedio di rame, come cereali, ciccolato, frutta e verdura. Le carenze di rame sono

rare e il principale sintomo è l’anemia. Fenomeni di tossicità di rame sono molto rari.

Zinco

La sua principale funzione è quella di cofattore enzimatico. Il suo ruolo fondamentale è connesso con

le membrane biologiche (stabilizzatore strutturale della membrana o del legame di molecole con il

loro recettore).

Carne, fegato, uova, pesce sono buone sorgenti di zinco ad elevata biodisponibilità, mentre gli

alimenti di origine vegetale hanno scarso contenuto di zinco e una ridotta biodisponibilità a causa dei

fitati.

L’assorbimento avviene principalmente nell’intestino tenue con 2 meccanismi: trasporto attivo o

diffusione passiva.

Selenio

Il selenio svolge principalmente un’azione antiossidante, attraverso le selenioproteine. Siamo in grado

di assorbirlo quasi interamente perché è legato alle protiene.

Iodio

È importante per la sintesi degli ormoni tiroidei: un basso intake di iodio determina un ritardo nella

sintesi degli ormoni tiroidei, che regolano il metabolismo dei nutrienti. Questo comporta diverse

conseguenze. © Laila Pansera - 114

Vitamine

Anche le vitamine sono micronutrienti, sono sostanze organiche di diversa natura chimica necessarie

in piccole quantità per lo svolgimento del metabolismo cellulare e quindi indispensabili per la crescita

e il mantenimento delle funzioni vitali.

La loro caratteristica fondamentale è che sono essenziali, noi non siamo in grado di produrle e l’unica

fonte è quella alimentare. Un’altra caratteristica delle vitamine è il fatto che se non ne assumiamo, la

loro carenza determina delle malattie dell’organismo, e si verifica una guarigione o una diminuzione

della malattia nel momento in cui la vitamina viene reintrodotta con l’alimentazione. Per esempio il

resveratrolo non è considerato una vitamina, perché pur essendo utile all’organismo, non fa sviluppare

delle malattie la sua carenza.

Non esiste un alimento che contenga tutte le vitamine, ma ogni alimento ha un certo contenuto di

alcune vitamine.

Nel momento in cui non assumiamo abbastanza certe vitamine, sviluppiamo una sindrome carenziale,

che non è immediata, ma un processo lento che porta dapprima all’utilizzo di tutte le forme circolanti,

poi le scorte (per quelle vitamine di cui ne abbiamo) ed infine al manifestarsi della vera e propria

sindrome.

Dal punto di vista nutrizionale le vitamine si classificano in 2 gruppi:

vitamine liposolubili

• vitamine idrosolubili

Questa distinzione non è solo di natura chimica, ma è anche un’importante differenza funzionale, in

quanto le vitamine idrosolubili non hanno sede di deposito (a parte minime quantità di acido folico

e B12) e se assunte in eccesso vengono eliminate attraverso le urine, per cui non rischiamo la tossicità.

Se invece non le assumiamo regolarmente, abbiamo abbastanza rapidamente i sintomi da carenza.

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Le vitamine liposolubili, al contrario, si accumulano nel nostro organismo, in preferenza a livello dei

tessuti che accumulano grassi: nel fegato, nel muscolo e nel tessuto adiposo. Pertanto sono vitamine

che possiamo anche non assumere costantemente; l’aspetto negativo di questo accumulo è la

possibilità della tossicità di queste vitamine, perché rischio di averne un accumulo troppo elevato se

ne assumo troppe. Essendo che possono passare le membrane con facilità, possono andare ad

influenzare l’espressione genica delle cellule.

Le vitamine D e K rappresentano un’eccezione rispetto alla regola dell’essenzialità delle vitamine.

Infatti siamo in grado di produrre la vitamina D a livello sottocutaneo grazie all’esposizione solare,

mentre la vitamina K viene prodotta ad opera dei batteri della flora batterica intestinale e assorbita

dal nostro organismo.

Mole vitamine vengono introdotte nel nostro organismo o assorbite già come vitamine attive, altre

invece entrano nel nostro organismo in forma inattiva, sotto forma di provitamina, e vengono

successivamente attivate grazie a degli enzimi.

Vitamine liposolubili

Le vitamine liposolubili vengono immagazzinate nell’organismo per lungo tempo, e i principali siti di

deposito sono:

Vit. A: fegato

• Vit. D: tessuto adiposo e muscoli

• © Laila Pansera - 116

Vit. E: tessuto adiposo, muscoli e fegato.

Non è necessario assumerle frequentemente per mantenere livelli efficaci normali, e hanno un

potenziale di tossicità molto elevato.

Vitamina A

Questo termine indica tutti i retinoidi che posseggono attività biologica. Essi sono:

il retinolo, al quale viene attribuito il 100% di attività vitaminica

• la retinaldeide, alla quale viene attribuito il 90% dell’attività vitaminica

• l’11-cis-retinolo, che ha un’attività vitaminica minore.

Abbiamo anche delle provitamine appartenenti al gruppo A:

la cui attività vitaminica è 100

• β-carotene,

altre provitamine.

Il retinolo lo consumiamo già attivo, mentre il entra nel nostro organismo sotto forma di

β-carotene

provitamina A, e deve venire attivata. Abbiamo moltissimi carotenoidi, sebbene quello che viene

consumato maggiormente e ha attività vitaminica maggiore è il β-carotene.

Tutti gli alimenti di origine animale contengono la vitamina A prevalentemente sotto forma di

retinolo, e le fonti privilegiate di retinolo sono gli alimenti che presentano elevate quantità di grassi:

burro, latte intero, tuorlo dell’uovo, fegato e olio di fegato di merluzzo.

Gli alimenti di origine vegetale contengono invece carotenoidi, in particolare sono i vegetali verdi,

gialli e arancioni.

Siccome possiamo assumere e trasformarlo in retinolo, oppure assumere direttamente

β-carotene

retinolo, non si sviluppano carenze di vitamina A nemmeno nei vegani.

Dal punto di vista dell’assorbimento, la vitamina A viene assorbita insieme ai lipidi con la stessa

modalità con cui assumiamo i lipidi. Quindi vengono assorbiti nell’enterocita mediante diffusone

passiva e lasciano l’enterocita attraverso i chilomicroni. Nell’enterocita i carotenoidi possono venire

trasformati in retinolo. Nel fegato il retinolo può essere accumulato o eliminato attraverso la via biliare.

Per questa ragione tutte le patologie che danno un deficit della digestione e dell’assorbimento dei

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lipidi, causano un deficit dell’assorbimento delle vitamine liposolubili. Infatti l’uso dei farmaci destinati

al dimagrimento che inibiscono la lipasi pancreatica, quindi impediscono la digestione e

l’assorbimento dei lipidi, determinano come effetto collaterale una possibile carenza di vitamine

liposolubili. Una volta che il retinolo arriva al fegato, viene legato a una proteina trasportatrice del

retinolo, la retinol binding protein per passare nel sangue. Tutte le patologie del fegato che

determinano una ridotta sintesi di proteine di trasporto causano indirettamente un deficit vitaminico

periferico, perché una volta che il retinolo è nel fegato, non può più uscire da esso senza trasportatrice,

quindi ci rimane. Un’altra situazione in cui si ha una pseudo-carenza di vitamine è quella della severa

malnutrizione proteica: quando non assumiamo abbastanza proteine si ha una riduzione della sintesi

delle proteine, con una certa gerarchia, ovvero vengono a mancare prima le proteine meno vitali,

quindi quelle di trasporto. Questo discorso vale per tutte le vitamine liposolubili.

Le funzioni fondamentali della vitamina A sono 4:

Implicata nella visione notturna, garantita dalla produzione di un pigmento fotosensibile della

• retina, la rodopsina, che per essere sintetizzata ha bisogno della vitamina A. È il sintomo più facile

da individuare.

Differenziazione cellulare: i recettori per la vitamina A sono nucleari, quindi la vitamina A si lega

• a recettori nucleari e modula il differenziamento cellulare.

Morfogenesi, ovvero la genesi dei nuovi tessuti a livello embrionale: le carenze ma soprattutto gli

• eccessi durante il primo trimestre di gravidanza determinano dei gravissimi quadri malformativi.

Risposta immunitaria: è una funzione molto complessa in cui coesistono moltissimi fattori di

• regolazione; nel caso di deficit della vitamina A sono coinvolti i linfociti T, la fagocitosi e la

secrezione di IgA.

Siccome abbiamo 3 forme attive di vitamina A, acido retinoico, retinale e possiamo

β-carotene,

attribuire a queste 3 forme attive delle funzioni diverse. In particolare:

Acido retinoico, agisce come un ormone steroideo: si lega alla cromatina per aumentare la

• sintesi di proteine che controllano la crescita cellulare e la differenziazione delle cellule

epiteliali. Dal punto di vista farmacologico viene utilizzato per molte malattie cutanee, tra cui

l’acne, perché ha una grande capacità di aumentare il turnover delle cellule, specialmente di

quelle epiteliali. Per questo motivo eccessive assunzioni di acido retinoico, oltre a dare

malformazioni durante la gravidanza, aumentano il rischio di incidenza di tumori, specialmente

epiteliali.

Retinale: si lega all’opsina per formare rodopsina, il pigmento visivo dei bastoncelli della retina

• coinvolti nella visione notturna.

è un antiossidante che insieme ad altri, si ritiene aiuti a diminuire il rischio di

• β-carotene:

malattie cardiovascolari e il cancro al polmone.

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Il primo sintomo che si ha quando si ha un deficit di vitamina A marcato, è la diminuzione della visione

notturna, ma se questa carenza continua, si sviluppa una patologia vera e propria, la cheratomalacia.

Essa è la prima causa di cecità al mondo ed è tipica dei Paesi asiatici, dove c’è un elevato consumo di

riso, povero di e nel tempo si verificano delle lisi della cornea e la formazione di cicatrici

β-carotene,

che impediscono la visione, fino alla cecità. Nei Paesi occidentali non c’è un grande rischio di deficit

di vitamina A, a parte per soggetti affetti da malassorbimento o malattie epatiche. Invece la tossicità

cronica può causare diversi problemi, quali le malformazioni fetali in caso di gravidanza, l’alopecia, il

dolore osseo e muscolare, malattie epatiche e il rischio di sviluppo di tumori.

Vitamina D

La vitamina D ha 2 fonti: una fonte alimentare e una sintesi endogena. La sintesi endogena parte

da una provitamina D (7-deidrocolesterolo) e viene trasformata in vitamina colecalciferolo, che viene

attivato grazie alle radiazioni luminose solari. Questa reazione avviene negli strati dell’epidermide.

Dal punto vista alimentare troviamo la vitamina D nell’olio di fegato di merluzzo, nei prodotti lattiero-

caseari, nel tuorlo dell’uovo. Non la troviamo nei vegetali. La sua sintesi parte dal colesterolo. Tuttavia

i vegani non ne sono carenti in teoria, perché l’organismo la sintetizza e sintetizza anche il colesterolo,

tuttavia ha bisogno dell’esposizione al sole per essere attivata, quindi la sintetizza solo chi si espone

al sole.

L’assorbimento della vitamina D avviene attraverso i chilomicroni

insieme ai lipidi, arriva a livello epatico, e qui viene legata alla vitamin D

binding protein, che la trasforma in 25 OH vitamina D, ancora inattiva.

L’ultimo processo di attivazione avviene a livello renale, dove la vitamina

diventa 1,25-idrossi-vitamina-D, ovvero la forma attiva. Da qui

deduciamo che 2 organi devono essere sani e funzionali perché la

vitamina D venga attivata: fegato e reni. Tutte le patologie epatiche gravi

e renali gravi inducono una carenza di vitamina D.

Non tutte le radiazioni solari sono funzionali per attivare la vitamina D,

infatti la lunghezza d’onda ideale è tra i 290 e i 310 nm. Per questa

ragione in alcuni Paesi, prevalentemente quelli nordici, l’attivazione

cutanea è modesta, perché queste lunghezze d’onda non sono presenti

tutto l’anno, e questa è una ragione che spiega come mai i flussi

migratori abbiano causato nell’ambito della popolazione dei nuclei di

carenza di vitamina D. I soggetti che hanno un fototipo cutaneo chiaro,

hanno una maggiore sensibilità all’attivazione solare della vitamina D, quindi sono quelli che si sono

selezionati nelle aree nordiche, mentre i soggetti con la pelle scura hanno una bassa sensibilità

all’attivazione della vitamina D, ma vivono in zone in cui le lunghezze d’onda necessarie sono sempre

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presenti. Il problema nasce quando soggetti a pelle scura vanno a vivere in Paesi nordici, ma la stessa

cosa vale anche tra il sud e il nord Italia.

Ci sono dei fattori che regolano l’attività dell’α-idrossilasi, l’enzima renale che regola la quantità di

vitamina D attivata. Alcuni sono regolatori primari ed altri secondari.

La vitamina D è la molecola che partecipa più attivamente all’assorbimento del calcio a livello

intestinale, e per questo è indirettamente coinvolta nel mantenimento della calcemia plasmatica, e del

contenuto di calcio nelle ossa. Quindi la vitamina D aumenta la concentrazione di calcio plasmatica, e

lo fa aumentando il riassorbimento di calcio. Se non abbiamo la vitamina D non assorbiamo il calcio,

quindi un deficit di vitamina D è un deficit di calcio. In realtà la vitamina D svolge altre funzioni, come

quella di aumentare il riassorbimento di calcio da parte del rene, e aumenta il riassorbimento di calcio

dalle ossa. Inoltre sembra essere molto importante per il funzionamento cellulare, inibisce la

proliferazione e induce il differenziamento delle cellule tumorali (favorisce lo sviluppo dei tumori),

inibisce la proliferazione delle cellule epidermiche e influenza la maturazione e il differenziamento

delle cellule mononucleate nonché la produzione di citochine. Quindi è coinvolta nella regolazione

del differenziamento cellulare e una sua quantità eccessiva può essere promotrice di tumori, mentre

un deficit è un fattore di rischio per lo sviluppo di alcuni tumori.

La calcemia deve rimanere all’interno di un range definito, perché l’uscita da questo range determina

condizioni anche mortali. Quando la calcemia si riduce viene prodotto il paratormone, prodotto dalle

ghiandole paratiroidee; il paratormone agisce aumentando l’efflusso di calcio dall’osso al plasma, in

più agisce riducendo la perdita di calcio dalle urine e inducendo un aumento dell’attivazione della

vitamina D, che determinerà un aumento dell’assorbimento di calcio, in questo modo assorbiamo più

calcio, ne perdiamo meno e ne liberiamo un po’ dalle ossa, in modo da far ritornare a valori prestabiliti

la calcemia. © Laila Pansera - 120

Le stesse patologie che consideriamo per il deficit di vitamina D sono quelle di deficit di calcio:

Rachitismo, si sviluppa nell’età infantile e consiste nell’insufficiente mineralizzazione del tessuto

• osseo e della matrice cartilaginea di neoformazione, la crescita dell’osso si riduce e diventa un

osso rarefatto; ne erano molto colpiti i bambini nella prima fase dell’industrializzazione, vittime

del lavoro in miniera, erano malnutriti e non stavano alla luce.

Osteomalacia, colpisce l’adulto, ormai l’osso è cresciuto quindi non c’è un deficit di crescita ma

• solo un forte impoverimento della matrice ossea con un elevato rischio di fratture e di

incurvamento delle ossa.

Osteoporosi, è la patologia più frequente tra le 3, tipica dell’invecchiamento; è una

• demineralizzazione dell’osso, che perde il suo contenuto di calcio. La causa dell’osteoporosi non

può essere definita una causa alimentare, perché è legata alla genetica e all’invecchiamento,

tuttavia l’alimentazione è molto importante. Lo studio della densità minerale ossea (MOC) è

importante e valuta l’osteoporosi del soggetto e prevedere come si comporterà la sua matrice

ossea, ovviamente se non ci sono intoppi patologici di diversa origine.

I soggetti a rischio di deficit di vitamina D sono:

I soggetti che hanno una ridotta esposizione al sole, ovvero anziani, chi vive nello smog, chi

 vive a latitudini elevate e chi utilizza creme schermanti.

I soggetti con la pelle scura, che hanno una ridotta attivazione di vitamina D.

 I soggetti con insufficienza renale, che quindi non recuperano il calcio.

Vitamina E

Con il termine vitamina E o tocoferolo, intendiamo un gruppo di sostanze, non tutte con la stessa

attività vitaminica. Nome Attività vitaminica

100

α-tocoferolo 40

β-tocoferolo 10-30

γ-tocoferolo © Laila Pansera - 121

30

α-tocotrienolo

L’assorbimento del tocoferolo è inversamente correlato all’assunzione ed è direttamente correlato alla

quantità di lipidi apportati con la dieta. Quindi un malassorbimento lipidico si traduce in un deficit di

vitamina E.

L’assorbimento avviene insieme ai lipidi, dopodiché il tocoferolo viene immesso nei chilomicroni e

successivamente ceduto ai tessuti. Il tocoferolo è accumulato anche nel tessuto adiposo oltre che nel

muscolo e nel fegato, e la quota di tocoferolo depositata nel tessuto adiposo è quella meno

riutilizzabile.

La principale attività biologica del tocoferolo è quella di essere un potente antiossidante. Inoltre,

come tutte le vitamine liposolubili, poiché intercetta i recettori a livello nucleare, regola la sintesi degli

acidi nucleici e regola l’espressione genica.

La carenza di vitamina E è piuttosto rara, perché essa si trova abbondantemente nella nostra dieta. I

soggetti a rischio di deficit di tocoferolo sono solo i neonati pretermine e i soggetti affetti da sindrome

da malassorbimento. Alcuni disturbi legati al deficit di vitamina E sono stati visti più negli animali che

nell’uomo, tuttavia i rischi per l’uomo sono la degenerazione dei tessuti neuronali e una emolisi con

possibile anemia.

Vitamina K

La vitamina K deve il suo nome alla parola Koagulation, perché la sua funzione è legata al processo

della coagulazione. Esso è un processo molto complesso che prevede l’utilizzo di numerose proteine

di sintesi epatica, e che consiste nell’insieme di eventi che mantengono fluido il nostro sangue. La

vitamina K è anche sintetizzata dalla microflora batterica, per cui una carenza di questa vitamina è

molto rara, se non nei neonati, particolarmente quelli pretermine, perché essi nascono con un intestino

privo di microflora. Il latte materno poi non ne è particolarmente ricco, per questo i neonati vengono

supplementati con minime quantità di vitamina K nel primo mese.

L’assorbimento della vitamina K è uguale a quello delle altre vitamine liposolubili: finisce nei

chilomicroni.

La vitamina K interviene nella biosintesi dei fattori della coagulazione, che si attivano a cascata, in

particolare interviene nell’attivazione della protrombina.

La mancanza di vitamina K provoca una sindrome emorragica, cui sono particolarmente esposti i

neonati e i soggetti con malassorbimento.

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Riassumendo:

Vitamine idrosolubili

Le vitamine idrosolubili sono molte. Le principali differenze tra vitamine liposolubili e idrosolubili sono

riportate in tabella:

Vitamina C

È la prima ad essere stata individuata: nel 1747 James Lind dimostrò che il consumo di limoni alleviava

rapidamente i sintomi della malattia che colpiva i marinai durante le prime traversate transoceaniche,

i quali basavano la loro alimentazione esclusivamente con cibo secco e salato. Infatti la vitamina C

ossida molto rapidamente soprattutto se l’alimento viene sottoposto a essiccamento.

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Poco dopo si scoprì che la molecola in oggetto era l’acido ascorbico, che è un solido cristallino privo

di odore con un caratteristico sapore acido, che si scioglie in acqua, poco in alcool, non in solventi

organici.

La vitamina C ha una serie di funzioni legate al metabolismo dei minerali:

La sua funzione più importante è quella di essere coinvolta nella riduzione dei metalli,

• principalmente del rame e del ferro, che sono a loro volta cofattori in reazioni di ossido-riduzione

cui partecipa l’ossigeno molecolare

azione antiossidante, legato alla rimozione dei radicali liberi

• facilita l’assorbimento del ferro.

Le reazioni di ossido-riduzione a cui la vitamina C partecipa, sono legate alla sintesi del tessuto

connettivo. Esso è principalmente costituito da collagene, proteina caratterizzata da catene

polipeptidiche ricche in lisina e prolina. Queste vengono idrossilate in idrossilisina (che è poi in grado

di formare legami crociati che aumentano la stabilità della molecola) e in idrossiprolina, e l’enzima che

catalizza questa reazione richiede il ferro come cofattore e utilizza ossigeno molecolare e acido

ascorbico. Una carenza di ferro o vitamina C determina un deficit della idrossilazione di lisina e prolina.

Da qui ne deriva che uno dei primi segni di deficit di vitamina C è il difetto nella riparazione dei tessuti.

La vitamina C è coinvolta anche nel metabolismo della tirosina, che viene convertita in via catabolica

a diidrossifenilacetato, e questa reazione richiede acido ascorbico.

Altra sintesi in cui la vitamina C è molto importante è quella della carnitina, perché nella seconda

tappa di questa sintesi serve che il ferro venga ridotto e quindi occorre l’acido ascorbico, questo spiega

un altro dei sintomi da deficit di vitamina C, che è la debolezza: la carnitina è la molecola che permette

l’ingresso dei trigliceridi nel mitocondrio per andare incontro a Se non abbiamo

β-ossidazione. β-

ossidazione abbiamo carenza di energia, soprattutto muscolare, quindi un deficit di energia cellulare.

La vitamina C è anche importante nel mantenimento dei sistemi microsomiali dipendenti dal

citocromo P450. Questi sistemi hanno un ruolo importante nella detossificazione a livello epatico di

molti farmaci, e nella biosintesi del colesterolo e nella sua conversione a sali biliari. Pertanto un deficit

di vitamina C si può tradurre in un aumento del colesterolo plasmatico.

La vitamina C è importante anche per le reazioni di idrossilazione a cui partecipa il rame,

principalmente la sintesi di catecolamine, e la sintesi di ormoni peptidici (ossitocina,

colecistochinina, vasopressina).

Nel metabolismo del ferro la vitamina C ha il compito di permettere la riduzione del ferro da 3+ a

2+ a livello gastrico: la vitamina C è una sostanza fondamentale per rendere il ferro biodisponibile.

La vitamina C svolge anche un’attività antiossidante, insieme alla vitamina E e ad altri composti.

Si pensa che la vitamina C svolga altre attività, meno dimostrate come quella immunologica: regola il

sistema immunitario; infatti sembra essere utile nella profilassi e nella cura del raffreddore. Tra l’altro

questa funzione è quella su cui si è creato un business.

© Laila Pansera - 124

L’acido ascorbico è assorbito nell’intestino tenue con un processo attivo legato alla captazione del

sodio. Il sistema è quindi saturabile: più vitamina C consumo, meno ne assorbo. Per esempio se

assumo 1g di acido ascorbico l’assorbimento è del 50%, mentre se ne assumo 5g, l’assorbimento è

del 25%. Esiste una perdita obbligatoria di vitamina C di circa 8-10 mg/die, e avviene attraverso le vie

urinarie. Ci sono delle condizioni fisiologiche in cui serve una quantità maggiore di vitamina C, come

la gravidanza, l’allattamento e gli anziani, e alcune condizioni patologiche necessitano un maggiore

consumo di vitamina C, che può essere protettiva essendo un antiossidante: malattie croniche, terapie

farmacologiche croniche, abuso di alcool e fumo.

Lo scorbuto è una malattia rara, con diversi sintomi.

La vitamina C si trova in tutti i vegetali, con una concentrazione diversa, dovuta, oltre che dalla varietà,

da alcuni parametri: maturazione, tempo di conservazione e cottura. Infatti il contenuto di vitamina C

in un alimento decade con il tempo e le modalità di conservazione. In più le elevate temperature

determinano l’ossidazione di vitamina C.

Vitamina B1 - Tiamina

La tiamina deve la sua azione al fatto di formare tiamina pirofosfato, un coenzima in diverse reazioni

simili tra loro, come la piruvato deidrogenasi, la deidrogenasi,

α-chetoglutarato α-chetoacido

deidrogenasi e la transchetolasi.

La vitamina B1 è assorbita per diffusione passiva e per trasporto attivo nel tenue, ha una emivita di 9-

18 giorni dopodiché viene persa, e la patologia causata da un suo deficit è il beriberi: patologia diffusa

nei paesi asiatici, dove si usa come carboidrato di base il riso. I sintomi sono abbastanza poco definiti,

ma il più importante è la neuropatia, la debolezza muscolare e la perdita di sensibilità degli arti

superiori.

Vitamina B2 - Riboflavina

La riboflavina prende parte alle reazioni di ossido-riduzione che interessano la flavina mononucleotide

(FMN) e la flavina adenina dinucleotide (FAD). Questi 2 composti intervengono a loro volta in una

serie di reazioni biochimiche: ciclo di Krebs, catena respiratoria, metabolismo degli acidi grassi e delle

purine. © Laila Pansera - 125

Il suo assorbimento avviene nel tenue con trasporto attivo, la sua deficienza pura è praticamente

inesistente, spesso si associa a deficienze polivitaminiche (malassorbimento). Segni di deficit sono le

somatiti angolari (lesioni cutanee nel cavo orale).

Vitamina B3 – Vitamina PP - Niacina

La niacina porta alla formazione di 2 coenzimi, il NAD e il NADP, che a loro volta partecipano a

numerose reazioni. Il NAD interviene nelle reazioni di tipo catabolico, mentre il NADP nelle vie

anaboliche.

La patologia che si realizza in caso di assenza di niacina è la pellagra. È una patologia che era molto

diffusa dopo la prima guerra mondiale, è una grave forma morbosa caratterizzata da 3 sintomi:

dermatite, diarrea e demenza (delirio, confusione psicotica, catatonia). Si ritiene che le sirene che i

marinai vedevano fossero forme di delirio da pellagra. È diffusa tra le popolazioni che si cibano

prevalentemente a base di mais caratterizzato da basso contenuto di triptofano e nullo contenuto di

niacina. Infatti siamo in grado di sintetizzare questa vitamina partendo dal triptofano, anche se

abbiamo bisogno di grandi quantità di triptofano per sintetizzarla.

Vitamina B6

Essa in realtà è una famiglia di 3 composti: piridossina, piridossale e piridossammina. Queste

molecole sono dei coenzimi del piridossale fosfato e della piridossammina fosfato. Si conoscono più

di 60 enzimi piridossal fosfato dipendenti dalla vitamina B6, quasi tutti implicati nel metabolismo degli

aminoacidi. Per cui parlare di vitamina B6 significa parlare di metabolismo degli amminoacidi. Infatti

uno dei segnali di deficit di vitamina B6 sono le patologie neurologiche, poiché alcuni amminoacidi

hanno anche funzione di neurotrasmettitori (alcuni tipi di epilessia sono attribuibili all’eccesso o al

deficit di vitamina B6).

L’assorbimento avviene per diffusione passiva nel tenue, e ha anche funzioni nel metabolismo di

glicogeno, neurotrasmettitori, globuli rossi e nella trasformazione di triptofano in niacina. Il deficit di

vitamina B6 è raro perché essa si trova in moltissimi alimenti.

Vitamina B5 – Acido pantotenico

Fa parte del coenzima A e della proteina trasportatrice di acili, quindi è coinvolta nella biosintesi e

nella degradazione degli acidi grassi e del colesterolo, e nel ciclo di Krebs. La sua carenza è molto rara

e avviene solo in caso di malnutrizione.

Vitamina B8 – Vitamina H - Biotina

Funziona come coenzima per 4 enzimi:

acetil-CoA carbossilasi: enzima citoplasmatico implicato nella biosintesi degli acidi grassi

• piruvato carbossilasi: enzima chiave nella gluconeogenesi epatica e renale

• propionil -CoA carbossilasi: enzima indispensabile per il catabolismo degli aminoacidi

• © Laila Pansera - 126

beta metilcrotonil -CoA carbossilasi: interviene nel catabolismo della leucina

Tutte queste funzioni sono legate alla gluconeogenesi o alla sintesi di acidi grassi, praticamente in

tutte le vie che ci danno energia. La biotina è contenuta in molti cibi per cui è raro un suo deficit, ma

esiste la possibilità che si verifichi un deficit nei palestrati, grandi consumatori di albume d’uovo, in

quanto esso contiene l’avidina, la quale lega la vitamina e ne impedisce l’assorbimento.

Vitamina B9 – Vitamina M – Acido folico

Insieme alla vitamina B12 è molto studiato e importante, perché possiamo avere anche nei Paesi

occidentali delle carenze acute o croniche.

È costituito dall’unione di 3 molecole: acido glutamico, acido p-amino-benzoico e pteridina. ¾ del

folato sono presenti nel cibo sotto forma di acido folico-poliglutamato, che per essere assorbito deve

essere idrolizzato a acido folico–monoglutamato, e durante assorbimento viene metilato formando 5

metil tetraidrofolato (THF), che è la forma principale di folato presente nel plasma e nel fegato. Il folato

prodotto dalla flora batterica intestinale non è disponibile per l’assorbimento.

L’acido folico è importante per:

le reazioni che portano alla formazione delle purine

• la trasformazione da metionina a omocisteina e viceversa. Gli amminoacidi possono essere

• trasformati in particolare la metionina (essenziale), se in eccesso può essere demetilata a

omocisteina, che a sua volta può essere rimetilata a metionina. Questa reazione di

rimetilazione a metionina avviene grazie all’acido folico, che dona il gruppo metilico, per cui

se l’acido folico è scarso abbiamo una scarsa quantità di metili da donare alla reazione, che

non avviene. Il normale destino metabolico della omocisteina è quello di essere trasformata in

cistationina e poi in cisteina. È stato dimostrato che un aumento della concentrazione

plasmatica di omocisteina superiore ai valori di normalità, aumenta fortemente il rischio di

malattia cardiovascolare su base trombotica non legata al colesterolo. Questo rischio può

essere evitato, assumendo acido folico.

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Si è visto che all’interno della popolazione ci sono soggetti con una mutazione sull’enzima MTHFR,

che in loro risulta poco efficace. Se non abbiamo acido folico e l’enzima è malfunzionante, abbiamo

la certezza che non avviene la rimetilazione dell’omocisteina a metionina, per cui cresce il rischio

patologico. Esiste anche un possibile apporto dietetico nel controllo della concentrazione plasmatica

dell’omocisteina, che si realizza con diete ad alto contenuto di soia, perché essa è povera di metionina:

se abbiamo una dieta a basso contenuto di metionina facciamo in modo che ci sia minor metionina

da trasformare in omocisteina, e un conseguente minor bisogno di riconversione.

L’acido folico è uno dei deficit di vitamina più frequenti al mondo, e una carenza secondaria si può

verificare in caso di deficit di vitamina C, in quanto essa è essenziale per la trasformazione dell’acido

folico nella forma coenzimatica.

I soggetti a rischio sono:

alcolisti, perché hanno un difetto nell’assorbimento

• fumatori, perché ne hanno bisogno di una quantità maggiore

• ci sono molti farmaci che interferiscono con l’assorbimento ed il metabolismo dell’acido folico

• donne in gravidanza: una carenza di acido folico può determinare la spina bifida, una patologia

• malformativa del feto, che consiste nella mancata chiusura del tubo neuronale, che causa un deficit

dell’innervazione dell’ultimo tratto delle vie spinali vertebrali, con la conseguente paralisi degli arti

inferiori. L’assunzione di acido folico è quindi indispensabile nelle prime settimane di gravidanza,

perché serve come donatore di metili alle cellule del feto per la differenziazione cellulare. Per

questo motivo molti alimenti, come i cereali da prima colazione, sono stati arricchiti in acido folico,

in prevenzione a una gravidanza

giovani donne

• utilizzatrici di contraccettivi orali

Quindi l’acido folico è utile nella prevenzione della malattia cardio-vascolare, nei difetti de tubo

neuronale, in più previene altre malattie, come alterazioni cutanee, il rischio di sviluppo di tumore al

colon, etc.

Vitamina B12 - Cobalamina

La vitamina B12 ha un metabolismo più complicato rispetto alle atre vitamine. Per essere assorbita ha

bisogno della presenza del fattore intrinseco, una glicoproteina prodotta dalla mucosa gastrica, che

lega la vitamina B12 e ne consente il suo assorbimento nell’intestino tenue. Esiste una malattia in cui

la mucosa gastrica non produce fattore intrinseco, per cui si crea un deficit cronico di vitamina B12:

l’anemia perniciosa. Essa è stata per molto una malattia mortale, finché si è capito il meccanismo della

patologia, per cui i soggetti affetti da anemia perniciosa prendono la vitamina B12 per via

intramuscolare. La vitamina B12 ha un assorbimento attivo e viene trasformata nel plasma grazie a

delle proteine trasportatici, che sono le transcobalamine I e II. Chi soffre di resezione gastrica ha una

difficoltà nell’assorbimento della vitamina.

© Laila Pansera - 128

La vitamina B12 è indispensabile in numerose reazioni biochimiche, nelle quali interviene in forme

coenzimatiche diverse. I 2 enzimi che richiedono con certezza coenzimi cobalaminici sono:

metilmalonil-CoA mutasi: coinvolta nel metabolismo del propionato e quindi a quello degli acidi

• grassi e di alcuni aminoacidi

5 metil tetraidrofolato: omocisteina metil transferasi: per la biosintesi della metionina.

Quindi un deficit di vitamina B12 si traduce anch’esso in un deficit di riconversione di omocisteina in

metionina, esattamente come l’acido folico.

Il deficit di vitamina B12 è abbastanza raro, ma meno raro degli altri deficit vitaminici, perché la

vitamina B12 è solo di origine animale. Tutti i soggetti che intraprendono una dieta vegana sono a

rischio di deficit da vitamina B12, infatti utilizzano il lievito di birra come supplemento di vitamina B12,

oppure la prendono sotto forma di integratore. Altri soggetti a rischio sono quelli con problemi

dell’apparato gastro-enterico, in cui ci sia un deficit di secrezione del fattore intrinseco. Tra essi

ricordiamo gli alcolisti, che sono spesso affetti da gastrite cronica. Il sintomo più importante della

vitamina B12 è quello di un quadro di anemia, che si caratterizza per essere un’anemia macrocitica. Il

termine anemia significa basso numero di globuli rossi. Oltre al numero, si guarda anche la dimensione

dei globuli rossi: possono essere pochi e piccoli e pochi e grandi. Quando sono pochi e piccoli si parla

di anemia microcitica, ed è causata dalla carenza di ferro, mentre nell’altro caso si parla di anemia

macrocitica, dovuta a un deficit di B12.

Negli esami del sangue vengono misurati diversi parametri, tra cui:

Sideremia, quantità totale di ferro in circolo

• Ferritina, quantità di ferro depositata nel fegato

• Emocromo, quantità di globuli rossi.

Di seguito c’è una sintesi delle principali patologie dovute a deficit vitaminici.

Fibra

La fibra è tutto ciò che resiste all’idrolisi dei nostri enzimi digestivi e arriva al colon senza essere stato

digerito, quindi per questo possiamo considerarla un non nutriente. Essa infatti non ci fornisce energia

o nutrienti. Questa affermazione non è del tutto vera, perché la fibra svolge moltissime funzioni

importati nel nostro organismo, per cui viene considerata un nutriente.

La fibra viene distinta in 5 classi di sostanze, in base al tipo di polisaccaridi da cui è costituita:

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cellulosa

• emicellulose

• lignina

• pectine

• gomme e mucillagini

Dal punto di vista nutrizionale la fibra viene classificata in:

fibra solubile: pectine, gomme, mucillagini e alcune emicellulose

• fibra insolubile: cellulosa, lignine e alcune emicellulose.

Questo comportamento determina diverse attività funzionali della fibra nel nostro organismo.

Le fibre solubili si trovano prevalentemente nella frutta, nei legumi, nella avena e nell’orzo. Essendo

solubili, si legano all’acqua e fungono da addensanti. Questo addensamento causa:

ritardo nel transito gastro-intestinale, perché aumentano il volume

▪ ritardano l’assorbimento del glucosio, proprio perché ritardano il transito: questo è un fattore

▪ molto importante nel controllo della glicemia post-prandiale

favoriscono una flora batterica equilibrata e sono in grado di abbassare il colesterolo sierico grazie

▪ al fatto che legano i sali biliari e riducono il loro assorbimento, quindi l’organismo è costretto a

usare del colesterolo per produrre altri sali biliari.

Le fibre insolubili sono quelle che troviamo nelle verdure, nella crusca, nei cereali integrali e non

assorbono acqua. Infatti esse:

accelerano il transito intestinale perché trascinano acqua e mantengono le feci più morbide

▪ ritardano l’assorbimento del glucosio attraverso una riduzione dell’idrolisi. Infatti tipicamente

▪ queste fibre contengono degli anti-nutrienti, composti che inibiscono gli enzimi digestivi

pancreatici, in particolare l’amilasi

aumentano il peso delle feci.

La maggior parte degli alimenti di origine vegetale contengono sia fibra solubile che insolubile.

La fibra contiene anche delle sostanze antinutrizionali:

inibitori enzimatici,

 fitati, che riducono l’assorbimento dei minerali,

 tannini che si legano alle proteine e ne riducono la digeribilità

 saponine, che stabilizzano le emulsioni lipidiche e fanno aumentare l’escrezione dei sali biliari

 lectine, glicoproteine capaci di lisare le cellule.

Come già detto, la fibra non è digerita dagli enzimi secreti dall’uomo, ma il 70-80% di essa è degradata

dalla flora batterica intestinale, che utilizza la fibra come substrato energetico. Alla flora batterica

arrivano, se ci sono, tutti quei nutrienti che non vengono digeriti e assorbiti per patologie o deficit

dell’organismo: per esempio può arrivare il lattosio per chi è intollerante al lattosio.

I polisaccaridi vengono digeriti e metabolizzati dalla flora batterica determinando la produzione finale

di CO , H , CH e gli acidi grassi a corta catena. Essi sono anche volatili, quindi possono essere assorbiti

2 2 4 © Laila Pansera - 130

senza trasportatori specifici, infatti vengono assorbiti anche a livello del colon dalle nostre cellule: essi

hanno un certo valore energetico quindi. Pe questo non è del tutto vero che la fibra non è una fonte

di energia.

La fermentazione a livello del colon della fibra non è uguale per tutte le fibre: le fibre che hanno un

maggiore effetto sulla regolarizzazione del transito intestinale vengono fermentate poco, altre

vengono fermentate completamente.

Oltre ai gas e agli acidi grassi a corta catena, la flora batterica produce anche i FOS, che sono composti

in grado di favorire la crescita dei bifidobatteri, che sono i batteri più utili della flora intestinale. Un

alimento arricchito di probiotici è un alimento ricco di microrganismi utili all’intestino, mentre un

alimento ricco in prebiotici è ricco in molecole che sono il substrato ottimale per la crescita dei

probioti.

Il nostro microbiota intestinale è molto più importante di ciò che finora abbiamo pensato nella

patogenesi di molte malattie; si ritiene che persino alcune malattie autoimmuni dipendano

dall’interazione tra il microbiota intestinale e le cellule dell’immunità che sono localizzate al confine

tra la mucosa intestinale e il resto dell’ambiente. Ciò che sicuramente è noto è che esiste una forte

reazione protettiva tra un vasto consumo di fibra e lo sviluppo di alcune patologie, alcune gastro-

intestinali e altre di tipo cronico-degenerativo:

diverticolosi del colon

▪ cancro del colon e del retto

▪ obesità

▪ iperlipidemia

▪ diabete

▪ cardiopatia ischemica.

La fibra interviene anche sul metabolismo degli zuccheri: infatti rallenta l’assorbimento degli zuccheri

e quindi favorisce un appiattimento della curva glicemica, in modo che l’indice glicemico abbia valori

più bassi e per tempi prolungati. Ecco perché al soggetto diabetico viene consigliato di consumare

alimenti integrali.

Questo meccanismo è stato sfruttato anche in considerazione della possibilità di controllare la fame

e la sazietà: a parità di contenuto in carboidrati tra un bicchiere di acqua e glucosio, una fetta

biscottata e una fetta biscottata integrale, il senso di sazietà più prolungato è quello di chi mangia la

fetta biscottata integrale.

Per quanto riguarda il metabolismo dei lipidi, alcune fibre rallentano e diminuiscono l’assorbimento

degli acidi grassi, ma soprattutto rallentano l’assorbimento dei sali biliari, per cui favoriscono la

diminuzione del colesterolo.

Il fabbisogno raccomandato di fibra è 30g/die, si ritiene che sotto i 15g sia significativamente

aumentato il rischio di malattie associate al deficit di fibra. La popolazione media solitamente ne

consuma 20g. Un’eccessiva assunzione di fibra rappresenta un rischio: posso avere una minore

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biodisponibilità degli altri nutrienti, l’irritazione della mucosa intestinale e disturbi gastro-intestinali

legati al meteorismo.

Acqua

L’acqua è il nutriente più importante: l’uomo può fare a meno dei cibo anche per giorni, mentre

abbiamo un bisogno continuo e costante di acqua e una resistenza massima dalle 48 alle 72 ore.

L’acqua è infatti il principale componente dell’organismo e svolge 2 ruoli principali:

è una componente strutturale: se aumenta la quantità di acqua nella cellula, essa si lisa e muore

• consente il metabolismo cellulare.

Possiamo distinguere la presenza di acqua in compartimenti definiti:

acqua interstiziale o intercellulare: nel liquido interstiziale, che sta tra una cellula e l’altra

 acqua intracellulare: all’interno delle cellule

 acqua intravascolare: all’interno dei vasi sanguigni.

All’interno dell’organismo c’è un’elevatissima quantità di acqua, che però continua a diminuire con il

passare degli anni: il neonato ha una quantità di acqua che costituisce circa il 70-80% del suo peso,

mentre scende nel corso degli anni.

Nel corpo ci sono dei tessuti particolarmente ricchi di acqua, il più ricco in assoluto è il sangue, mentre

quello meno ricco di acqua è il tessuto adiposo.

Con il processo di invecchiamento, anche se non si aumenta di peso, c’è una tendenza all’aumento

della fat mass e alla diminuzione della fat free mass.

Bilancio dei fluidi

Per sapere qual è il fabbisogno idrico per un organismo, occorre considerare il bilancio idrico.

Bilancio acqua = ingressi - perdite

Per quanto riguarda le entrate, abbiamo 3 fonti di acqua:

acqua contenuta nelle bevande

▪ acqua degli alimenti

▪ acqua metabolica, che produce l’organismo

Le perdite di acqua vengono distinte in 2 grosse categorie:

perdite renali

• perdite non renali, che vengono a loro volta distinte, in base alla percezione, in:

• perdite sensibili, che riusciamo a percepire: sudorazione e perdite fecali

o perdite insensibili, che non pensiamo di avere: respirazione e traspirazione.

o

Il meccanismo di assorbimento ed eliminazione dell’acqua avviene come di seguito: l’acqua viene

ingerita con gli alimenti o le bevande, viene assorbita, trasportata nel liquido extracellulare e quindi

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nel plasma, a questo punto diffonde e penetra nel liquido intracellulare, e da qui si scambia con l’acqua

intracellulare. Proprio perché è in scambio, l’acqua continua ad essere eliminata.

Ingressi

L’acqua metabolica deriva dalle reazioni chimiche, in particolare dall’ossidazione di proteine,

carboidrati e lipidi. Posta 100% l’energia di cui abbiamo bisogno, al massimo il 15% deriva

dall’ossidazione proteica, il resto proviene dall’ossidazione di glucidi e lipidi. L’acqua metabolica

rappresenta poco meno del 10% delle entrate quotidiane di acqua, circa 330mL/die.

L’acqua contenuta negli alimenti varia moltissimo in relazione al tipo di alimentazione, e rappresenta

circa un terzo delle entrate quotidiane di acqua, circa 800mL/die.

L’acqua assunta in forma di liquidi viene assunta grazie allo stimolo della sete, che è molto tardivo:

quando abbiamo lo stimolo della sete siamo già disidratati. Questo è il motivo per cui viene consigliato

di bere senza aspettare lo stimolo della sete. Lo stimolo della sete parte dalla secchezza delle fauci,

che è la riduzione del quantitativo di acqua sulle cellule recettoriali a livello del cavo orale. Le acque

possono essere ricche o povere di minerali: questa distinzione è importante perché il quantitativo di

minerali assunti con l’acqua può aiutare dei deficit di minerali nell’alimentazione.

Per quanto riguarda l’assorbimento dell’acqua, il 50% dell’assorbimento avviene per diffusione e il

restante 50% per trasporto attivo. Ci sono esempi di alterazione della funzionalità del colon che

possono determinare una forte carenza di assorbimento di acqua.

Uscite

Le perdite insensibili sono quelle non soggette a nessuna regolazione: esse si realizzano comunque,

indipendentemente dalla quantità di acqua assunta, al contrario delle perdite sensibili, che sono

proporzionali alla quantità di acqua assunta. Le perdite insensibili sono quelle che dipendono dalla

respirazione e dalla traspirazione, sono molto variabili in funzione delle condizioni ambientali, del tipo

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di esercizio fisico e dalla taglia corporea, e si considerano mediante nell’uomo 800-1000mL e nella

donna 500-800mL.

La respirazione viene considerata una perdita di acqua perché il contenuto di acqua nell’aria inspirata

è minore di quello contenuto nell’aria espirata. Si calcola che perdiamo circa 13mL ogni 100kcal che

spendiamo.

Un’altra fonte di perdita insensibile è la traspirazione, la cui acqua viene persa attraverso la

dissipazione del calore. Questa perdita rappresenta circa il 10% delle perdite, e dipende dalla

superficie corporea: più il soggetto è grande, maggiore traspirazione ha, e uno dei fattori più

importanti: maggiore è la temperatura ambientale o interna, maggiore è la traspirazione.

Le perdite sensibili sono regolate da alcuni meccanismi che regolano altri parametri del nostro

organismo. La sudorazione è regolata dal centro della termoregolazione, quindi posso sudare molto

anche in scarsa disponibilità di acqua. La quantità di acqua persa attraverso la sudorazione è di circa

30mL ogni 100kcal oppure 8mL/kg di peso corporeo. Nella sudorazione non si perde solo acqua ma

anche elettroliti, uno dei più importanti è il potassio, che diventa poco disponibile a livello muscolare

e provoca i crampi. La sudorazione profusa è particolarmente pericolosa perché è inarrestabile, se non

raffreddando il soggetto.

Un’altra perdita sensibile sono le feci. L’acqua secreta nel tratto gastro-enterico è quasi

completamente riassorbita, e solo una quantità di circa 100mL/die viene escreta con le feci. Questa

quantità in caso di patologie dell’apparato digerente (vomito e diarrea) può aumentare di molto.

Infine abbiamo le perdite renali, che vengono a loro volta distinte in perdite obbligatorie e facoltative.

Le perdite facoltative sono la quantità di acqua che viene eliminata perché è stata assunta in eccesso.

Esse sono in funzione di quanta acqua ho introdotto. Le perdite obbligatorie si riferiscono al volume

minimo di urina che deve essere prodotta nella giornata, affinché si possano eliminare tutte le scorie

metaboliche. Le perdite urinarie ammontano circa a 500mL/die, per questo il nostro organismo non

sopravvive senza acqua.

Quindi un bilancio idrico corretto prevede che le entrate siano pari alle uscite. Nel caso le entrate

siano inferiori alle uscite si andrebbe incontro alla perdita di peso e alla disidratazione, i cui sintoni

sono la secchezza del cavo orale e della cute. Se invece le uscite sono inferiori alle entrate, per esempio

a causa di una patologia renale, aumenta il peso a causa di un accumulo di liquidi, che si nota

attraverso l’edema: aumento dell’acqua nei tessuti, che si verifica spesso negli arti inferiori.

La quantità di acqua che viene suggerito di bere durante la giornata è quindi 1.2-1.5L, quantità relativa

perché per esempio in caso di esercizio fisico aumenta.

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Dispendio energetico

Il numero di calorie di cui noi abbiamo un bisogno quotidiano, dipende da diversi fattori, quindi non

esiste un fabbisogno energetico identico per tutti. In più occorre tenere presente che se abbiamo

soddisfatto il nostro fabbisogno energetico il nostro peso è rimasto stabile. Quindi ci troviamo nella

condizione di stabilità di peso corporeo solo quando abbiamo assunto l’esatto apporto di energia

necessario a tutte le nostre funzioni: tutto quello che viene assunto in eccesso infatti viene sicuramente

convertito in lipidi e stoccato nei trigliceridi, provocando un aumento di peso. Dall’altra parte, se un

individuo assume un apporto calorico inferiore rispetto al suo fabbisogno, il suo peso scende,

determinando il consumo dei trigliceridi stoccati nel tessuto adiposo e l’ossidazione della massa

proteica.

Questo discorso non vale per l’accrescimento, perché in età evolutiva il corretto fabbisogno energetico

consente l’accrescimento macro ponderale dell’individuo, in quanto durante questa età si passa da un

peso di poco più di 20kg a un peso tra i 45 e i 90kg, combinato a un aumento staturale.

Quindi diciamo che sono stati soddisfatti i fabbisogni energetici in età evolutiva, quando sono state

assunte le calorie necessarie per l’accrescimento staturale e ponderale. Nell’adulto viene soddisfatto

il fabbisogno energetico quando è stata data la quantità calorica necessaria al mantenimento del peso.

Quando parliamo di energia parliamo di un bilancio: il nostro fabbisogno energetico è sempre la

risultante della relazione tra le entrate e le uscite, e le uscite formano il risultato di tutto quello che ci

capita nella giornata, insieme a delle caratteristiche individuali.

Il nostro in (assunzione) ha un’unica fonte: gli alimenti, mentre le nostre spese energetiche sono di

diverso tipo; abbiamo 3 tipi di spesa energetica:

Metabolismo basale

• Termogenesi indotta dalla dieta

• Attività fisica.

L’assunzione degli alimenti avviene in pochi momenti specifici: 3 pasti principali e 2 spuntini, mentre

c’è una spesa energetica continua durante la giornata, variabile in base a ciò che facciamo: c’è una

spesa energetica di base, che è quella che utilizziamo per le nostre funzioni di base, e poi spendiamo

più energia quando svolgiamo azioni particolari, come l’attività sportiva.

Stabilire la quantità di calorie che mangiamo è piuttosto facile: posso quantificare l’apporto calorico

di un alimento utilizzando 2 metodi:

Valutazione mediante la bomba calorimetrica: metto gli alimenti nella bomba calorimetrica

 e vedo quanta energia si libera dalla loro combustione; è uno strumento molto usato.

Calcolo delle calorie della porzione, avvalendomi delle tabelle di composizione degli alimenti.

Misurare invece la spesa energetica è più complicato, perché si parla di soggetti in vivo, occorre

ottenere le informazioni di spesa energetica mantenendo il soggetto vivo.

Dobbiamo tener conto che noi mangiamo 5 volte al giorno, ma consumiamo continuamente energia,

per cui occorre un sistema metabolico che consente questo dinamismo. Lo schema di seguito mostra

© Laila Pansera - 135

tutte le vie metaboliche coinvolte nell’utilizzo dei substrati energetici di cui ci nutriamo: glicidi,

proteine e lipidi.

Componenti del dispendio energetico

Le componenti del nostro dispendio energetico sono 3, come già detto prima: attività fisica,

termogenesi indotta dalla dieta e metabolismo basale; esse hanno un peso diverso nella nostra spesa

energetica totale. Fatto 100 la nostra spesa energetica totale, abbiamo che:

Metabolismo basale spende il 60-75%

• Termogenesi indotta dalla dieta spende il 7-10%

• Attività fisica spende il 15-30%: è la quota più variabile all’interno dello stesso individuo di

• giorno in giorno.

Metabolismo basale

Il metabolismo basale (BMR) è per definizione la quantità di energia necessaria allo svolgimento delle

funzioni vitali, e pertanto è la spesa energetica che noi abbiamo per il mantenimento dell’omeostasi

dei nostri sistemi. Quando dobbiamo quantificare o misurare, le condizioni fisiologiche standardizzate

che si utilizzano per esprimere il BMR è la quantità di energia che spendiamo a riposo, a temperatura

ambientale neutra (24-26°C) e a digiuno da almeno 12 ore. In queste condizioni i tessuti hanno spese

energetiche diverse: in particolare incidono per il 50% sul BMR il fegato, l’intestino e il cervello, poi

© Laila Pansera - 136

altri organi come il cuore, i reni, i muscoli e altri tessuti. I muscoli in particolare hanno una spesa

energetica fissa dovuta al mantenimento del tono muscolare.

Il metabolismo non è uguale per tutti, perché dipende da molti fattori:

Altezza

A parità di peso, più il soggetto è alto, maggiore è la superficie corporea e maggiore è la spesa

energetica per il mantenimento della temperatura costante. Questo lo si può capire dall’esempio dei

blocchi: se ho 8 blocchi e li dispongo uno sopra l’altro, espongo 34 lati, mentre se li metto a formare

un grosso cubo, espongo solo 24 lati; la dispersione termica nel caso dei blocchi sovrapposti sarà

quindi maggiore, e maggiore dovrà essere la spesa energetica per il mantenimento termico.

Composizione corporea

Se la massa muscolare incide per il 18% sul BMR, più ho muscoli, più la spesa energetica per il

mantenimento del tono muscolare sarà alta; al contrario la massa grassa non consuma niente. In

sintesi avere pochi o molti adipociti per la BMR non conta, mentre conta la massa muscolare.

Età

L’età incide sulla BMR per 2 ragioni: con l’aumentare dell’età si riduce progressivamente la massa

muscolare, e si riduce il turnover cellulare e l’attività biologica delle cellule, che si riduce in una

riduzione della spesa energetica. Si dice che a partire dai 20 anni c’è una riduzione del 2% della BMR

per ogni decade di vita. Al contrario, prima dei 18-20 anni il metabolismo è in aumento, perché

l’organismo deve costruire nuovi tessuti e necessita di energia. Il metabolismo basale in valore

assoluto è in continuo aumento dagli 0 ai 18 anni, ma valutando la spesa energetica per kg di peso

corporeo, si nota che il metabolismo è in continua discesa dagli 0 anni in poi, fino alla vecchiaia.

Questo perché la velocità di crescita si va riducendo sempre più nella vita, finché cessa. In altre parole

il bambino di 1 anno mangia meno di quello di 5 anni o del signore di 40 anni, tuttavia è quello che

in base al suo peso mangia di più.

Sesso

Le femmine hanno un metabolismo di base sempre più basso rispetto ai maschi. Questa distinzione

sta nel fatto che la composizione dei 2 generi è diversa: i maschi hanno sempre una quantità di massa

muscolare superiore alle donne (in media nella popolazione).

Condizioni fisiologiche specifiche

 © Laila Pansera - 137

Per esempio una donna in gravidanza o allattamento ha un BMR più alta.

Temperatura ambientale

Quando ci troviamo in condizioni di temperatura ambientale >37°C o <14°C il nostro organismo

spende più energia per mantenere costante la temperatura interna.

Genotipo

Ad oggi non è ancora stato identificato il gene del metabolismo basale, e molto probabilmente è

l’insieme di tanti geni; tuttavia si pensa che ci sia un polimorfismo genico che va verso una maggiore

o minore spesa energetica.

Altri fattori:

Per misurare il BMR esistono 3 metodi, che hanno una precisione e una specificità diversa.

1. La calorimetria diretta è la misura della quantità di calore prodotto dal corpo umano, immobile

o in movimento. Per misurarla abbiamo bisogno di una camera termo-isolata che abbia un sistema

di immissione dell’aria che non faccia variare la temperatura. In queste condizioni l’aumento di

temperatura nella camera è dovuto solo alla produzione di calore da parte del corpo umano.

Quindi misurando la quantità di calore prodotto e disperso dal corpo umano all’interno della

stanza, riusciamo a calcolare quanta energia è stata consumata, e quindi calcoliamo il metabolismo

di base. Potremmo anche calcolare con questo metodo la spesa energetica durante un’attività

fisica. Questa metodica richiede un sistema molto complesso e dei tempi di misurazione molto

lunghi, per cui nell’uomo non viene quasi più utilizzato.

2. La calorimetria indiretta è un metodo messo a punto per l’uomo. In questo caso il termine

calorimetria non è adatto perché non misuriamo più le variazioni di calore, ma andiamo a misurare

la quantità di ossigeno consumata e la quantità di anidride carbonica prodotta, considerando che

la spesa energetica di un individuo dipende dall’ossidazione dei substrati. Ossidando i substrati

energetici produciamo CO utilizzando O . Se noi misuriamo in un minuto quanta O consumiamo

2 2 2

e quanta CO produciamo, possiamo calcolare quante calorie abbiamo consumato in quel minuto.

2

Lo strumento è molto facile da utilizzare: vengono misurati ossigeno e anidride carbonica

ambientali, poi il soggetto prende aria da un cappuccio ventilato ed espira lì dentro, l’aria espirata

viene analizzata, viene tolta la componente di ossigeno e anidride carbonica ambientale, e così si

ottengono la quantità dei 2 gas, quella prodotta e quella consumata. L’unica controindicazione al

sistema è il soggetto che soffre di claustrofobia. La misurazione dura 30 minuti. Possiamo utilizzare

i dati ottenuti per fare il rapporto tra CO prodotta e O consumato. Questo rapporto mostra che

2 2

© Laila Pansera - 138

tipo di substrati abbiamo ossidato: quando il rapporto è 1 abbiamo ossidato solo glucosio, e

questo avviene nella situazione post-prandiale. Quando il quoziente respiratorio è 0.7 circa

quando ossidiamo solo lipidi, ovvero nel digiuno prolungato. Quando invece ossidiamo proteine

abbiamo un quoziente di circa 0.8.

Quando facciamo il test a digiuno da 12 ore, abbiamo una miscela di substrati in uso, per cui il nostro

quoziente respiratorio è intorno a 0.8-0.9, range di normalità.

I valori di O e CO vengono utilizzati nella formula di Welr:

2 2

Con questa formula otteniamo la spesa energetica giornaliera partendo dai dati ottenuti mediante la

calorimetria indiretta.

Questa tecnica viene fatta solo in casi particolari di patologie perché è una misurazione complicata.

3. Il metodo più semplice per calcolare il fabbisogno energetico sono le formule predittive, valutate

a partire dalla calorimetria indiretta, che consentono di avere una stima del metabolismo basale

conoscendo alcune informazioni del soggetto. La formula più conosciuta è quella di Harris e

Benedikt:

Ci sono molte altre formule, circa un centinaio, alcune distinguono anche le diverse etnie, altre sono

specifiche per alcuni sottogruppi della popolazione (obesi, con insufficienza renale, etc).

Termogenesi indotta dalla dieta

La termogenesi indotta dalla dieta o azione dinamico-specifica degli alimenti, è la quantità di energia

che spendiamo per la digestione, l’assorbimento e il metabolismo dei nutrienti. Infatti il processo

digestivo ha una grande spesa energetica, per esempio per le secrezioni degli enzimi, oppure per i

trasportatori che consumano ATP, oppure le vie metaboliche che servono per stoccare gli alimenti.

Per esempio se assumiamo un alimento di 100 calorie, non abbiamo un netto di 100 calorie da

quell’alimento, ma dobbiamo sottrarre a queste 100 calorie la spesa energetica per digestione,

© Laila Pansera - 139

assorbimento e metabolismo. Globalmente si ritiene che questa quota sia il 10% del pasto. Questo è

un valore medio, ma presenta delle grandi differenze in base a ciò che mangio: ci sono dei nutrienti

la cui digestione, assorbimento e metabolismo ci costano poco, e altri nutrienti i cui processi digestivi

ci costano molto. Gli alimenti che ci costano meno in assoluto sono i lipidi, infatti viene prodotto un

solo enzima a livello pancreatico, la lipasi, la bile è un prodotto di scarto e non viene prodotta

specificatamente per i lipidi, vengono assorbiti per diffusione passiva e vengono stoccati nel tessuto

adiposo per diffusione passiva: tutti i processi di digestione, assorbimento e metabolismo sono a

bassa spesa energetica, per cui se mangio 100 kcal sotto forma di lipidi, al netto ne ho 98. A livello

intermedio ci sono i carboidrati, che hanno una digestione un po’ più complessa, soprattutto per

quanto riguarda i carboidrati complessi, ma soprattutto hanno un trasporto attivo, in più il loro

metabolismo è molto complicato (devo produrre insulina e glucagone): infatti se consumo carboidrati

complessi me ne ritrovo disponibile circa il 93%, se ne assumo di semplici ritrovo disponibile il 96%.

Le proteine invece sono il nutriente che ci costa di più, perché dobbiamo produrre gli enzimi gastrici

e pancreatici, tutti gli amminoacidi sono assorbiti per trasporto attivo, tutto il metabolismo deve

essere immediato, e per questo quando consumo le proteine, al netto ne ho disponibili solo il 75%.

Questo è il presupposto fondamentale del motivo per cui le diete iperproteiche sono molto

dimagranti: se mangio 1000 kcal sotto forma di proteine, è come se ne avessi mangiate 750, in più le

proteine sono più sazianti dei carboidrati.

Attività fisica

La spesa energetica per attività fisica è la cosa più difficile da misurare perché le nostre attività sono

infinite. Il modo per misurarla è lo stesso usato per il BMR: calorimetro diretto o indiretto. Tuttavia

sono metodi un po’ difficili. Il sistema maggiormente sviluppato e utilizzato è il sistema fattoriale.

Dato un BMR (kcal/die), dividiamo il BMR per 1440 (numero di minuti nella giornata), e si ricava la

spesa energetica a riposo in un minuto. Ogni attività dell’individuo è stata codificata come multiplo

del metabolismo basale, per esempio lo stare seduti ha un PAL (physical activity level) di 1.2, etc.

Applicando questo metodo si chiede al soggetto di compilare un diario delle sue attività, nel quale ci

sono tutte le ore del giorno, e ogni ora è divisa in intervalli di 15 minuti, e il soggetto deve identificare

la propria attività in ognuno di questi intervalli. A questo punto si fa il calcolo medio del PAL e il

conteggio. Compilare un sistema del genere non è semplice, soprattutto se i soggetti non sono precisi.

Per questo motivo molte volte si applica un livello più semplice, che è quello di classificare il soggetto

in 3 categorie sulla base di un’anamnesi (racconto del soggetto):

Leggero

 Moderato

 Pesante

 © Laila Pansera - 140

Per cui si associano dei PAL (o LAF) al tipo di attività giornaliera. Il calcolo in questo caso risulta molto

più semplice:

BMR x LAF

Il valore ottenuto è la spesa energetica giornaliera del soggetto. Per cui facendo un esempio:

1428 x 1.64 = 2343 kcal

Se volessi mantenere il mio peso costante, dovrei mangiare ogni giorno 2343kcal, se volessi perdere

peso dovrei mangiarne meno. Calcolando che per perdere un kg occorre perdere 7000kcal, si tiene in

considerazione quanto peso voglio perdere e in quanto tempo: se voglio perdere 1kg in 1 settimana,

devo assumere 1000kcal in meno ogni giorno, quindi 1343kcal. La stessa cosa vale per un aumento di

peso.

I LAF sono stati misurati su un gruppo di persone utilizzando la spirometria. Per questo motivo il

sistema migliore è il diario, e per questo motivo oggi vengono usati dei supporti di monitoraggio del

livello di attività fisica, il più semplice è il contapassi, oppure dei bracciali che registrano i passi, le

accelerazioni, i movimenti e gli spostamenti del soggetto. Con questi strumenti si riesce a

caratterizzare meglio il PAL.

Una volta stabilito il fabbisogno energetico del soggetto, occorre decidere come deve essere ripartito

durante la giornata. Generalmente lo si ripartisce in questo modo:

20% colazione

 35% pranzo

 35% cena

 10% 1 o 2 spuntini.

Metodi di rilevamento dei consumi alimentari

È molto difficile riuscire a determinare la quantità di alimenti che il soggetto consuma in maniera

corretta.

Per rilevare i consumi alimentari ci si può avvalere di alcune informazioni di natura generale, per

esempio ci si riferisce a dati commerciali di produzione e vendita. Tuttavia in termini nutrizionali non

aiutano questi dati, perché non è detto che i vari soggetti consumino gli alimenti come stimato. Se

per esempio i dati commerciali dichiarano una vendita totale di panettone tale che, divisa per la

popolazione italiana risulta che ogni individuo ha mangiato in media 80g di panettone, non è detto

© Laila Pansera - 141

che un soggetto in particolare ne abbia mangiato, o ne abbia mangiato in quella quantità. Infatti a noi

non interessa il consumo medio, ma il consumo dei singoli soggetti. Esistono 3 strumenti di

valutazione dei consumi alimentari, che si differenziano per

complessità

• facilità d’uso

• tipo di informazione fornita.

Il miglior metodo di rilevamento dei consumi alimentari è rappresentato dal diario alimentare. Esso

può essere fatto per 7 giorni, oppure per 3 giorni di cui 2 feriali non consecutivi e 1 festivo. Al soggetto

viene chiesto, in maniera prospettica, di scrivere tutto quello che consuma, nel momento in cui lo

consuma. Deve indicare la quantità, possibilmente la marca: più si è precisi nella descrizione, maggiore

è la probabilità di definire il contenuto in modo corretto. Questi diari sono accompagnati da istruzioni

per la compilazione che aiutano il soggetto a non sbagliare, e il diario viene generalmente spiegato

al soggetto. Nel momento in cui l’esperto ritira il diario, deve guardare se sono stati fatti degli errori.

Dopodiché occorre, mediante un software, elaborare voce per voce quello che è stato consumato. Si

ottiene l’apporto di micro e macronutrienti della giornata, si fa la media dei 7 o 3 giorni, e si ottiene il

consumo medio settimanale di nutrienti del soggetto.

Esso è lo strumento più preciso a nostra disposizione, tuttavia è un metodo impegnativo sia da

compilare, che da decodificare. Inoltre non è rappresentativo della dieta in assoluto, anche se si

consiglia di compilarlo in una settimana rappresentativa. In più occorre tenere in considerazione anche

la stagionalità, perché cambiano le abitudini alimentari nel corso dell’anno: infatti se volessimo

stabilire il consumo medio annuale del soggetto, dovremmo fare il test almeno in 2 periodi dell’anno.

Ma il limite più grande di questo metodo è un altro: quando viene chiesto al soggetto di compilare il

diario, egli tende a scrivere in maniera scorretta (omette delle parti per esempio), oppure a cambiare

le proprie abitudini in relazione alla compilazione (per esempio per quella settimana smette di fare lo

spuntino di mezzanotte, che fa solitamente).

Più spesso, quando si vuole fare un rilevamento dei consumi alimentari non particolarmente preciso,

si fa il recall delle 24 ore. Esso è uno strumento retrospettivo che chiede al soggetto di scrivere ciò

che ha mangiato nelle 24 ore precedenti all’intervista.

I limiti dello strumento sono vari. Esso infatti dipende dalla memoria, ma anche dall’idea del soggetto

sulle preparazioni alimentari (quantità mangiate, etc), per cui abbiamo con questo metodo un

altissimo grado di imprecisione. Tuttavia possiamo capire con assoluta certezza l’impostazione

dietetica del soggetto: otteniamo informazioni relative a quanti pasti fa il soggetto, alle sue abitudini

durante i pasti. Nella maggior parte degli studi di valutazione dei consumi alimentari della

popolazione si usa questo strumento, perché è il più semplice.

© Laila Pansera - 142

Un altro strumento utilizzato sono i questionari alimentari per frequenze. Essi sono moltissimi, ma

hanno tutti la stessa impostazione di base. Fare un rilevamento per frequenze di consumo significa

fare un’intervista al soggetto riferita ai suoi consumi nell’ultimo anno, che deve rispondere a domande

epic

relative a frequenze di consumo. Il più utilizzato a livello europeo è il questionario , messo a punto

in tutti i Paesi d’Europa con la stessa filosofia, ma adattati ai consumi di ogni Paese. In Italia è stato

messo a punto con il contributo dell’istituto dei tumori, perché la prima edizione del questionario è

stata fatta negli anni ’80-’90, perché era in continua crescita l’interesse nella relazione tra

l’alimentazione e il verificarsi di malattie tumorali.

Il questionario prevede una lettura ottica, un grande vantaggio perché significa che si ha la possibilità

di analizzare molto rapidamente i dati ottenuti. Vengono fatte domande sulla frequenza di certe

abitudini alimentari, oppure sulle quantità delle porzioni. In questo questionario c’è una grande

attenzione sul tipo di frutta e verdura consumate.

Un programma di computer, Nutrition Analysis of Food Frequency Questionnaire (NAF) è stato

ad hoc

sviluppato per convertire il questionario alimentare in frequenze di consumo ed in quantità di

consumo degli alimenti. Il NAF è collegato alle tabelle italiane di composizione degli alimenti per studi

epidemiologici (prodotte da INRAN Roma) per stimare i consumi medi in calorie, macronutrienti e

micronutrienti.

Essendo un questionario chiuso, non possono venire riportate informazioni alimentari che non sono

state richieste.

Di questionari di questo genere ne esistono moltissimi, e puntano ad avere informazioni precise su

alimenti precisi. Per esempio se voglio una stima sul consumo di alimenti con antiossidanti, devo

andare a valutare il consumo della frutta.

Se si vogliono ottenere informazioni ancora più precise a livello di popolazione occorre fare grandi

lavori di rilevamento dei consumi alimentari. In particolare ne è stato fatto uno nel 1980, e uno nel

1994. Essi sono stati fatti in modo molto preciso e accurato, per portare a dei confronti tra le abitudini

alimentari nei 2 periodi presi in considerazione.

Questi metodi di valutazione dei consumi alimentari possono servire per molte cose, per esempio per

capire l’apporto calorico e l’attitudine del soggetto ad ingrassare piuttosto che a dimagrire. Si possono

inoltre valutare e modulare gli apporti dei singoli nutrienti.

Modelli dietetici di qualità

Un esempio di modello dietetico di qualità è la dieta mediterranea. Gli studi scientifici riportano che

l’aderenza alla dieta mediterranea è associata a un ridotto rischio di patologie degenerative, cardio-

vascolari, diabete, ed ultimamente ci sono anche delle evidenze di un’associazione inversa tra

l’aderenza alla dieta mediterranea e le patologie psichiatriche, come depressione e ansia o il fenomeno

dell’abbuffata. © Laila Pansera - 143

La dieta mediterranea è il modello alimentare tipico dei Paesi del Mediterraneo: Italia, Grecia e Spagna

sono i principali Paesi in cui viene fatta la dieta mediterranea. Le frequenze di consumo, quindi gli

alimenti tipici della dieta mediterranea sono:

olio di oliva

• carboidrati complessi: pasta, pane, riso, preferibilmente integrali, consumati giornalmente

• frutta e verdura

• consumi settimanali di prodotti della pesca, legumi, frutta oleosa a guscio

• poche volte al mese carni rosse e derivati, insaccati, grassi animali, dolci, bevande zuccherate

• e carboidrati complessi raffinati

moderato consumo di vino.

In letteratura ci sono moltissimi questionari che valutano l’aderenza alla dieta mediterranea, con un

diverso numero di domande.

LARN e linee guida

I LARN sono strumenti che consentono di definire quali sono i corretti fabbisogni, mentre le linee

guida sono dei consigli nutrizionali che possono permettere al soggetto o alla popolazione di avere

una dieta conforme ai livelli di assunzione di nutrienti raccomandati.

Larn – Livelli di Assunzione Raccomandati di energia e Nutrienti della

popolazione italiana

I LARN sono strumenti che devono conoscere e utilizzare gli esperti di nutrizione, perché:

forniscono elementi utili per valutare l’adeguatezza nutrizionale di una dieta rispetto ai valori

• proposti

proteggono l’intera popolazione dal rischio di carenze nutrizionali

• pianificano la politica degli approvvigionamenti alimentari nazionali e l’alimentazione di comunità

• forniscono elementi utili per impostare l’educazione alimentare

• forniscono elementi utili per confrontare le etichette nutrizionali

• forniscono elementi utili per la produzione di integratori e alimenti dietetici.

In quest’ottica negli ultimi anni sono state introdotte le etichette nutrizionali. Le etichette nutrizionali

sono nate per i consumatori, con lo scopo di aiutare il soggetto ad orientarsi per scegliere l’alimento

più corretto per la propria dieta. Infatti normalmente l’etichetta riporta:

quantitativo in grammi

 calorie

 quantità dei nutrienti più significativi in quell’alimento

 © Laila Pansera - 144

apporto percentuale dei vari nutrienti rispetto al fabbisogno raccomandato, per una

 popolazione standard.

Le etichette nutrizionali vengono utilizzate anche nelle aree di progettazione di alimenti o integratori

alimentari.

Si arriva alla definizione dei fabbisogni solo attraverso degli studi scientifici di popolazione, che

consentono di capire a quale livello di nutriente si pone la popolazione per essere sana rispetto a quel

tipo di nutriente. I valori dei fabbisogni variano a seconda dell’età, del sesso, della condizione

fisiologica e (in parte) del livello di attività fisica e quindi vengono distinti diversi gruppi di individui il

più possibile omogenei ai quali va riferito.

Ultimamente c’è una tendenza nella direzione della nutrigenomica, ovvero dell’idea che a seconda del

proprio genotipo (assetto genetico) si abbia la necessità di una maggiore quantità di un nutriente. In

altre parole esistono, accanto alle patologie genetiche, dei polimorfismi (modificazioni geniche) che

alterano il funzionamento metabolico dei soggetti colpiti, e inducono tali soggetti ad avere un

fabbisogno differente di certi nutrienti: esiste un polimorfismo modesto, che è diverso dalla

omocistinuria (malattia metabolica rara dovuta a carenza di acido folico, impossibilità di rimetilare

l’omocisteina), per cui c’è una ridotta attività enzimatica di riconversione dell’omocisteina in

metionina; in questo caso è sufficiente una maggiore assunzione di acido folico e B12. Per i soggetti

affetti da omocistinuria invece devono sottoporsi a vere e proprie cure mediche.

Per stabilire il fabbisogno di un nutriente occorre considerare una popolazione sana e vedere come

consumano quell’alimento i membri della popolazione.

a) Considero un campione rappresentativo di ciascun gruppo di età, sesso ed etnia: escludo i

soggetti con patologie legate al metabolismo dell’alimento.

b) Devo conoscere la variabilità interindividuale tra ciascun gruppo e calcolare il valore più

adeguato a soddisfare le necessità di quanti più individui possibili.

Mi aspetto di trovare un consumo che si distribuisce sotto una gaussiana: ci saranno poche persone

ancora sane che consumano poco di quel nutriente, poche persone ancora sane che ne mangiano

molto, e una grande quantità di popolazione che ne consuma una quantità intermedia.

Il fabbisogno (e quindi il livello di raccomandazione) viene stabilito definendo la media più 2

deviazioni standard: a quel livello di fabbisogno sono sicuro che quel nutriente soddisfa le necessità

© Laila Pansera - 145

di almeno il 97.5% della popolazione. I LARN sono stati studiati nel secondo dopoguerra, quindi sono

nati con l’intenzione di aiutare a diminuire la malnutrizione presente quasi ovunque in quel periodo.

Le ultime revisioni del LARN mostrano sia i valori medi, che i valori raccomandati (97.5%).

Tuttavia non siamo sempre in grado di definire un valore preciso di raccomandazione. In questi casi

vengono definiti i cosiddetti intervalli di sicurezza. Questo vale per alcune vitamine e minerali.

Nelle prime versioni dei LARN non erano presenti i livelli massimi tollerabili, perché questa situazione

era impossibile da realizzarsi nelle condizioni di vita dell’epoca. Nel tempo l’eccessiva assunzione di

nutrienti, ha fatto sì che nella popolazione sia nato il rischio di malnutrizione per eccesso. Oggi sono

stati messi a punto i livelli massimi di assunzione, oltre i quali si rischia l’effetto opposto del

nutriente, ma non per tutti i nutrienti. Infatti per molti nutrienti superare il livello raccomandato non

provoca effetti dannosi ma nemmeno benefici aggiuntivi.

I LARN sono italiani, mentre esistono dei documenti simili per gli altri Paesi. Quando si utilizzano i

livelli di assunzione raccomandati a livello internazionale, si trovano in etichetta le percentuali sulle

cosiddette RTA. Essi sono i livelli di assunzione raccomandati pubblicati nei Paesi anglosassoni, eletti

ad essere considerati i livelli di assunzione raccomandati internazionali.

Nella versione dei LARN del 2012 accanto al valore raccomandato si propone il valore di fabbisogno

medio (come già detto), e i limiti massimi tollerabili. Un’altra indicazione fornita dai LARN è la

Suggested Dietary Target (SDT), che nasce dalla consapevolezza che certi nutrienti hanno realmente

un potere protettivo sulla salute dell’individuo. Pertanto, quando destiniamo alcuni suggerimenti in

termini di consumo di nutrienti, possiamo anche definire il livello di protezione da determinati rischi

di sviluppo di patologie.

Di seguito riporto la tipica tabella di assunzione raccomandata dei nutrienti per la popolazione italiana,

riferita alle vitamine. Nella prima colonna sono riportate le classi di età, divise anche per sesso, che

hanno proprie specificità in termini di fabbisogno. Per ogni età sono riportati i valori di assunzione di

ciascuna vitamina. © Laila Pansera - 146

Linee guida per una sana alimentazione

Le linee guida sono l’insieme dei buoni consigli che si elaborano dai LARN e vengono trasferiti alla

popolazione. Esse quindi danno delle regole di comportamento nutrizionale sane alla popolazione,

finalizzate al mantenimento di un buono stato di nutrizione. Le linee guida sono messe a punto

dall’Istituto nazionale di ricerca sulla nutrizione di Roma INRAN: una prima edizione del 1986, una

seconda del 1997 e una terza del 2003.

Le linee guida, poiché sono state progettate per essere utilizzate da tutti gli individui, trasformano in

porzioni o in frequenze di consumo delle porzioni i valori nutrizionali consigliati nei LARN.

Nelle linee guida è anche espresso il concetto di porzione; essa è definita come una quantità standard

di alimento espressa in grammi, che si assume come unità di misura da utilizzare per un’alimentazione

equilibrata.

Le porzioni sono state definite per tenere conto delle aspettative edonistiche del consumatore,

pertanto presentano una dimensione ragionevole e conforme alle tradizioni, quindi sono calati nelle

abitudini alimentari di una popolazione.

Le confezioni degli alimenti tengono in considerazione le entità delle porzioni, e si sta cercando di

capire come una riduzione sistematica delle porzioni della grande distribuzione, possa diventare una

strategia fondamentale nel controllo del peso corporeo della popolazione: infatti tendiamo a finire

tutto quello che vediamo aperto, indipendentemente dal nostro senso di sazietà. La tabella seguente

riporta le entità delle porzioni standard. © Laila Pansera - 147

© Laila Pansera - 148

Valutazione dello stato nutrizionale

Come posso sapere se i fabbisogni nutrizionali sono soddisfatti? Possiamo ottenere una risposta a

questa domanda seguendo strade diverse, che talvolta si intersecano. La prima strada è la

compilazione dei vari modelli e il confronto con le tabelle fornite dal LARN. Un’altra via è andare a

vedere qual è lo stato nutrizionale del soggetto, ed eventualmente il suo stato carenziale o di eccesso.

Questo aspetto è importante in tutte le situazioni in cui c’è un’alterazione della digestione,

dell’assorbimento o della biodisponibilità di un nutriente. In altre parole posso avere un soggetto la

cui analisi del diario rivela una corretta assunzione di ferro, tuttavia da un prelievo ematico il soggetto

risulta anemico. Questa condizione può essersi verificata per svariate condizioni patologiche, oppure

il ferro assunto non era biodisponibile. Questo esempio vale per tutti i nutrienti, compresi i

macronutrienti. Quindi non ci si può basare solo sull’intake di nutrienti, ma occorre verificare lo stato

nutrizionale del soggetto.

Alla base della valutazione dello stato nutrizionale di un soggetto ci sono 2 misure: peso e altezza. Il

peso è una delle misure più banali da prendere, ma in realtà in alcuni casi è una delle misure che si

prende peggio (perché è molto facile sbagliare, data la qualità della bilancia, oppure per uno sbaglio

nella misurazione). Il peso viene preso alla mattina, sempre a digiuno e senza vestiti e con una bilancia

tarata. Ci sono variazioni di peso anche di 2 kg lungo la giornata. L’altezza viene misurata attraverso

lo stadiometro, e occorre tenere in considerazione che il soggetto nel corso degli anni diminuisce la

sua altezza a causa dell’accorciamento degli spazi intervertebrali.

Peso e altezza vengono utilizzati per calcolare l’indice di massa corporea (IMC), che è l’indice più

usato per la valutazione dello stato nutrizionale. Esso è calcolato come il rapporto tra il peso espresso

in kg e l’altezza al quadrato espressa in m. L’IMC è anche detto body mass index (BMI).

All’IMC corrisponde una classificazione che consente di arrivare immediatamente a identificare il

proprio stato nutrizionale. © Laila Pansera - 149

Questo indice è il più semplice, ripetibile e meno

costoso metodo di valutazione dello stato

nutrizionale. Questo indice è stato identificato

intorno al 1780, ed è stato sostituito da altri

indicatori, fino ai primi anni del ‘900, quando è

stato rivalorizzato dalle assicurazioni americane.

Esse, avendo capito che lo stato nutrizionale poteva

influire sullo stato di salute del soggetto, e avendo

bisogno di aggiustare il costo del premio

assicurativo sulla salute anche su un parametro

dello stato nutrizionale del soggetto, notarono che

l’IMC aveva una fortissima correlazione con il

rischio di mortalità, come dimostra la curva a U (o

a J) dell’IMC. La mortalità, per tutte le cause, è

minima per i valori di IMC compresi tra il 20 e il 25, che è il range di normalità del peso, mentre

aumenta in modo esponenziale allontanandoci da questo range in entrambi i sensi.

Esso non è un indice completo, perché per esempio 2 soggetti con peso e altezza uguali, quindi con

lo stesso IMC, possono avere una conformazione fisica diversa: uno può essere grasso e l’altro

muscoloso. Da qui deduciamo che non basta fermarci all’IMC, occorre conoscere qualcosa in più,

ovvero la nostra composizione corporea. La composizione corporea è la branca della medicina che

studia come è costituito un essere vivente, sapendo che esistono dei compartimenti simili in tutti (per

esempio la parte viscerale, la parte ossea), e compartimenti che possono variare in maniera

significativa. Per studiare la composizione corporea sono stati creati diversi modelli interpretativi,

alcuni molto complessi. Per esempio il modello che si basa sul livello atomico di studio della

composizione corporea, consiste nel misurare la composizione corporea andando a quantificare i

singoli atomi che la compongono.

Nella visione più semplice dello studio della composizione corporea si dice che il peso di un soggetto

è diviso in 2 compartimenti:

fat mass (o massa grassa): tutto ciò che c’è di grasso nel nostro organismo, è privo di acqua e

• rappresenta tutta la parte lipidica (trigliceridi stoccati negli adipociti, i trigliceridi che

costituiscono le membrane cellulari, etc). La fat mass a sua volta è costituita da 2 parti:

tessuto adiposo essenziale, che corrisponde alla quantità di tessuto adiposo

o necessaria per lo svolgimento delle funzioni vitali

storage fat, che sono i trigliceridi che possiamo stoccare nel nostro organismo,

o teoricamente una quantità infinita.

fat free mass (o massa magra): acqua, proteine, glicogeno, minerali, etc.

Per valutare più correttamente lo stato nutrizionale di un soggetto devo interpretare il suo peso sulla

base di queste 2 componenti. © Laila Pansera - 150

Inoltre ci sono anche dei valori di normalità delle 2 componenti. In particolare:

FAT MASS FAT FREE MASS

Uomo 15-18% 82-85%

Donna 23-25% 73-77%

La donna è destinata ad avere una quantità di massa grassa maggiore rispetto all’uomo, e quello che

cambia è la quantità di fat mass essenziale: al di sotto del 12% dell’essential fat viene a mancare la

funzione riproduttiva della donna.

Per calcolare la quantità di FM e FFM in un sistema semplice come questo, si tende a misurare una

delle 2 componenti e calcolare l’altra per differenza. Si tende, tra le 2, a misurare la FM, in quanto è

un compartimento più uniforme, mentre la FFM ha una serie di componenti da misurare.

Di tecniche di misurazione ce ne sono molte, quella più semplice ed utilizzata è la plicometria. La

plicometria viene applicata attraverso il plicometro, uno strumento che misura lo spessore del tessuto

adiposo sottocutaneo. Esso è la quantità di tessuto adiposo che tutti abbiamo in quantità variabile

nello strato che va dalla cute al muscolo.

Il plicometro misura lo spessore della plica cutanea applicando una pressione costante sul punto in

cui si applica lo strumento. In realtà misura uno spessore doppio, la misura poi viene trasferita e si

ricava lo spessore in mm. Il plicometro ha un’apertura massima di 4 cm. Le sedi del corpo più

© Laila Pansera - 151

frequentemente utilizzate per la misurazione sono: tricipitale, bicipitale, sottoscapolare e sovrailiaca.

Esse rappresentano al meglio la proporzione tra tessuto adiposo sottocutaneo e viscerale. Le pliche

vengono misurate in 3 misure consecutive nel lato non dominante, e la misura considerata è la media

delle 3 rilevazioni. La sommatoria di più pliche permette di tenere conto delle differenze nella

distribuzione corporea del grasso sottocutaneo.

Dopodiché, stabilito a priori che la parte sottocutanea di tessuto adiposo sia una frazione costante

della frazione viscerale di tessuto adiposo, si calcola il tessuto adiposo totale. Tuttavia questo calcolo

non è molto preciso, ma è l’unico modo per stimare la massa grassa senza ricorrere a interventi o

simili. Tale misurazione richiede una certa esperienza del rilevatore.

Un altro dei punti di valutazione dello stato di nutrizione di un soggetto è la disposizione del tessuto

adiposo. Quando il tessuto adiposo è localizzato a livello addominale c’è un elevato rischio di mortalità

per malattia cardiovascolare, per diabete e per le patologie cronico-degenerative. Quando invece il

tessuto adiposo è localizzato agli arti inferiori e superiori, il rischio è modesto. Il tessuto adiposo quindi

non è tutto uguale: dipende da quanto ce n’è e da dove è localizzato. Questa classificazione è stata

distinta tra maschi e femmine: nei maschi tipicamente l’accumulo del tessuto adiposo è a livello

addominale (disposizione del tessuto adiposo di tipo androide), mentre nelle donne il tessuto adiposo

è prevalentemente localizzato sui fianchi e negli arti inferiori (disposizione ginoide). Sulla base di

questo è stato interpretato anche come mai ci siano differenze tra uomo e donna per il rischio di

malattia cardiovascolare. All’interno di uno stesso genere ci sono differenze di deposito del tessuto

adiposo. Per capire dove si è depositato il tessuto adiposo ci sono diversi metodi. Il più semplice è

misurare la circonferenza vita e la circonferenza fianchi. Esse si misurano in punti ben precisi.

Facendo il rapporto tra circonferenza vita e circonferenza fianchi otteniamo dei valori che indicano il

tipo di disposizione del tessuto adiposo. Quando questo rapporto è maggiore di 1 nell’uomo (e 0.8

nella donna),che significa che la circonferenza vita è maggiore della circonferenza fianchi, si parla di

distribuzione del grasso androide, mentre se il rapporto è inferiore a 1 si parla di distribuzione del

grasso ginoide. Questo indice, chiamato in inglese WHR, è stato studiato per anni come un indice di

rischio cardio-metabolico, ma è stato sostituito negli ultimi anni dalla semplice misurazione della

circonferenza della vita. Infatti sono stati identificati 2 limiti superiori di circonferenza sopra i quali si

considera ci sia un’eccessiva obesità addominale con aumentato rischio di malattie associate ad essa.

Questi 2 limiti sono: 88cm nelle donne e 102cm negli uomini.

Tutte queste metodiche servono per verificare il livello di macronutrienti nel nostro corpo. Invece per

verificare il livello di micronutrienti un metodo abbastanza complesso per quanto riguarda i dosaggi

è effettuare un prelievo ematico. Se a livello ematico trovo dei valori nella norma significa che l’intake

è corretto, mentre se trovo dei valori inferiori alla norma possono essere 2 le cause: o ho un intake

basso, oppure ho un problema di malassorbimento. Tuttavia questo discorso non può essere fatto su

tutti i micronutrienti. Alcuni minerali, come il calcio, sono più complessi: essi sono regolati

© Laila Pansera - 152

omeostaticamente, infatti la concentrazione plasmatica di calcio è sempre nella norma. Per sapere se

le quantità di calcio sono ottimali nell’organismo, occorre andarlo a vedere nell’osso. Per le vitamine

basta un prelievo ematico. Per le proteine, capire se l’intake proteico è adeguato è semplice e si può

fare con il bilancio azotato (vedi capitolo proteine). Nella valutazione dell’apporto di proteine non si

dosa la quantità totale di proteine nel sangue, perché dice molto poco, ma ci sono alcune proteine

rappresentative dello stato proteico: albumina e prealbumina. La prima ha un’emivita lunga, la

seconda molto breve: se ho un deficit proteico lo noto attraverso il deficit di queste proteine ematiche.

Nuovi alimenti

Lo scopo primario della dieta è fornire nutrienti sufficienti a soddisfare le esigenze nutrizionali della

persona, quindi evitare carenze di nutrienti.

Il passaggio successivo è stato quello di immaginare alimenti o nutrienti che possano avere un valore

aggiunto per la salute dell’individuo, quindi in grado di ottimizzarne il benessere fisico e mentale e

ridurre il rischio di contrarre delle malattie. Questo è il concetto di alimentazione ottimale.

All’interno di alimenti tradizionali sono state scoperte delle componenti funzionali che conferiscono

all’alimento un potenziale protettivo e benefico nei confronti di chi lo consuma.

ad hoc

Allo stesso tempo ci sono dei nuovi alimenti, pensati per le problematiche moderne, che

rafforzano o incorporano i benefici di certi alimenti. Nel contesto socio-culturale in cui ci si muove, il

consumatore considera l’alimentazione un fattore fondamentale per il mantenimento della sua salute,

pertanto è abbastanza disposto a spendere per avere un prodotto con qualcosa in più in termini di

performance dell’alimento, nei riguardi della propria salute. Pertanto si parla di diverse categorie di

alimenti:

alimenti modificati

• alimenti funzionali

• alimenti biologici

• novel foods

alimenti innovativi o

• alimenti geneticamente modificati OGM

Alimenti modificati

Gli alimenti modificati sono quelli nei quali uno o più nutrienti sono stati tolti o aggiunti al fine di

modificarne il valore nutrizionale. A questa categoria appartengono alimenti arricchiti o alimenti

ridotti, oppure alimenti fortificati. Di questa categoria hanno scaturito molta curiosità e attenzione gli

light

alimenti . Essi sono prodotti alimentari a valore calorico ridotto di almeno il 30% rispetto ai loro

equivalenti tradizionali. Le sostanze che vengono ridotte sono grassi, zuccheri semplici, alcol e

colesterolo. La sfida di questi prodotti è mantenere le qualità organolettiche e garantire la salute del

© Laila Pansera - 153

consumatore. Questo si ottiene con l’aggiunta di additivi particolari, oppure con alcune tecniche o

processi particolari.

Gli alimenti arricchiti sono solitamente addizionati con vitamine o sali minerali che già normalmente

contengono, per esempio uno yogurt arricchito di calcio. Gli alimenti fortificati invece sono addizionati

di vitamine o minerali che normalmente non sono contenuti in quell’alimento. Gli alimenti arricchiti

sono molto importanti per aiutare la popolazione a supplire a carenze o deficit particolari, sempre che

questi prodotti siano realizzati con uno scopo preciso e non solo per aumentare i profitti.

Alimenti funzionali

Il concetto di alimento funzionale è originato in Giappone degli anni ’80, dove c’era un elevato

problema di gestione della spesa sanitaria perché la qualità della vita non aumentava parallelamente

all’incremento dell’aspettativa di vita: c’erano molti anziani ma le loro condizioni di salute erano

precarie, e le spese sanitarie erano elevate. Si è introdotto quindi il concetto di alimenti

specificatamente sviluppati per favorire la salute o ridurre il rischio di malattie.

Gli alimenti funzionali sono per definizione gli alimenti che esercitano un’influenza positiva su alcune

funzioni dell’organismo; tale influenza si realizza indipendentemente dal valore nutrizionale

dell’alimento ed è legata alla presenza di componenti che possono essere presenti naturalmente

oppure aggiunti.

Tutti gli yogurt di nuova generazione arricchiti in probioti sono alimenti funzionali.

Una caratteristica importante degli alimenti funzionali è che la loro funzionalità deve essere dimostrata

attraverso una documentazione scientifica.

Gli alimenti funzionali possono rispondere a 2 diversi claims che indicano la loro funzione sulla salute:

tipo A: alimento con l’obiettivo di miglioramento di una funzione biologica in riferimento a

 specifiche attività fisiologiche, psicologiche e biologiche che vanno oltre il loro ruolo accertato

nella crescita, nello sviluppo e in altre normali funzioni dell’organismo.

tipo B: alimenti con l’obiettivo di ridurre il rischio di malattia che si riferiscono al consumo di un

 alimento o di un componente alimentare che potrebbe contribuire alla riduzione del rischio di una

data malattia o ad uno stato patologico grazie a specifici nutrienti o non nutrienti in esso

contenuti.

In Italia abbiamo alcune attivazioni di claims di tipo A, ma nessuna di claims di tipo B, perché è molto

difficile produrre un’evidenza scientifica di riduzione del rischio di malattie, gli esperimenti e le analisi

sono molto costosi.

Un functional food nasce dalla collaborazione di tecnologi alimentari, medici nutrizionisti e biochimici

della nutrizione.

Lo schema di seguito riassume alcuni alimenti funzionali:

© Laila Pansera - 154

Alimenti biologici

Gli alimenti biologici sono provenienti da un’agricoltura che usa metodi di coltivazione che escludono

l’uso di concimi o altri composti chimici. Essi non hanno differenze nutrizionali rispetto agli alimenti

standard, tuttavia potrebbero avere un contenuto maggiore di antiossidanti.

Novel foods

novel foods

I sono un gruppo di alimenti costruiti utilizzando degli ingredienti che non sono

prettamente legati alla nostra alimentazione o che sono nuovi o inconsueti. Lo scopo della produzione

di questi alimenti è rispondere a richieste particolari dei consumatori. Appartengono a questa

categoria molti prodotti con caratteristiche molto diversi.

OGM

Gli OGM, o organismi geneticamente modificati, sono secondo un’ampia definizione quelli che hanno

subito modificazioni indotte del loro patrimonio genetico. Tuttavia ci si riferisce a alimenti OGM come

ad alimenti il cui materiale genetico è stato modificato in modo diverso da quanto avviene in natura

con l’accoppiamento e/o la ricombinazione genica naturale.

Regolazione neuroendocrina dell’intake alimentare

Ci sono persone che mantengono invariato il loro peso anche per anni, e in più notiamo che nei

bambini l’assunzione di cibo è molto regolata. Da qui deduciamo che nell’organismo c’è un sofisticato

sistema di controllo ponderale, che consente un’elevata autogestione. In effetti esistono forti

meccanismi di regolazione tra l’intake e la spesa, in cui la componente genetica influisce.

© Laila Pansera - 155

Gli esperimenti sugli animali ci fanno capire che esistono 2 tipi di sistemi:

sistemi a breve termine

 sistemi a lungo termine.

I sistemi a breve termine controllano il cosiddetto meal-to-meal, ovvero la sensazione di fame dopo

tot ore di digiuno.

Che questi sistemi sono istintivi in natura, lo si vede dagli esperimenti sugli animali: se prendiamo

degli animali e li spingiamo a una forte assunzione di alimenti, essi avranno un aumento di peso; nel

momento in cui li lasciamo liberi di mangiare, essi tornano al peso precedente alla forzatura. La stessa

cosa avviene al contrario: se metto un animale allo stato di digiuno il suo peso diminuisce, ma se poi

lo lascio libero di mangiare, il suo peso torna ai valori precedenti al digiuno. In altre parole è come se

ci fosse un set point, ovvero un sistema di regolazione di feed control. Questo sistema di controllo

nell’animale è molto semplice, ovvero non ci sono molti eventi stressogeni esteri che regolano il

comportamento alimentare, mentre invece nell’uomo essi sono molti. Per esempio sono:

il sistema ormonale (che c’è anche nell’animale)

 ragioni sociali: piacere edonistico del cibo, etc.

La fame è una funzione biologica che segnala quando dare inizio all’atto del mangiare, mentre la

sazietà è la funzione biologica che segnala quando arrestare l’atto del mangiare. La sazietà viene

distinta in:

sazietà a breve termine: insorge durante il pasto e regola la quantità di alimenti assunti nel

• pasto stesso

sazietà a lungo termine: insorge alla fine del pasto ed inibisce per un certo periodo di tempo

• un ulteriore consumo di cibo determinando la durata dell’intervallo tra un pasto e l’altro.

L’appetito è invece detto il desiderio di mangiare, ed è quel processo che interviene quando l’atto

del mangiare è già avviato e guida attimo per attimo la scelta del cibo.

La nostra sazietà, sia precoce che tardiva, dipendoe dal cibo, che condiziona fattori di tipo sensoriali,

cognitivo, post-ingestivo e post-assorbitivo. È un meccanismo molto complesso, in cui entrano in

gioco diversi fattori. © Laila Pansera - 156


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecnologie alimentari
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher panseralaila di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Alimentazione e nutrizione umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Bertoli Simona.

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