Alcol e Sistema Nervoso, Neurologia

PELLAGRA

E' legata al deficit di acido nicotinico ed è una sindrome complessa con disturbi dermatologici,

neurologici e gastroenterici.

Inizialmente si hanno irritabilità, depressione, insonnia e poi nell'arco di giorni/settimane si ha

un'evoluzione verso deliri, allucinazioni e stato confusionale.

Se viene iniziata la terapia con supporto vitaminico ci verifica un pronto miglioramento.

MALATTIA DI MARCHIAFAVA-BIGNAMI

Descritta per la prima volta a inizio '900 in bevitori di vino italiani, poi sono stati osservati casi in

tutti i bevitori del mondo.

Si osserva una degenerazione della sostanza bianca a livello del corpo calloso e della

commessura anteriore: molte caratteristiche istologiche sono del tutto simili a quelle della

mielinolisi pontina centrale.

Sintomi in fase acuta:

convulsioni

• ipotonia diffusa

• coma

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A volte invece la malattia presenta un iter subacuto con:

demenza rapidamente ingravescente

• disartria

• postura decorticata

• trisma

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La morte sopravviene in pochi mesi, nei casi meno gravi i sintomi possono rispondere alla

sospensione dell'alcol e ad un maggiore apporto nutritivo ma rimangono comunque dementi.

MIELINOLISI PONTINA CENTRALE

E' una patologia rara che si riscontra spesso nell'alcolista, ma può essere riscontrata anche in caso

di: gravi disturbi elettrolitici

• insufficienza epatica grave

• insufficienza corticosurrenalica

• sepsi

• stadi avanzati di anoressia psichica o cachessia neoplastica

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Alla base del disturbo non c'è una carenza vitaminica ma uno shock osmotico.

Nei casi in cui si viene a creare un grosso disequilibrio di pressione osmotica avviene morte

cellulare della mielina: si ha distruzione bilaterale e simmetrica di fibre mieliniche nella parte

ventrale del ponte.

Dal punto di vista clinico abbiamo:

alterazione dello stato di coscienza con grave confusione mentale

• disartria, disfagia

• debolezza dei muscoli del collo e facciali

• paralisi dello sguardo coniugato di lateralità

• para o tetraplegia

• possibile Locked-In Syndrome

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Il tasso di mortalità è alto, ma i pazienti possono sopravvivere con una terapia di supporto

rianimatoria molto attiva e persistente.

Diagnosi: RM(lesione ponte)+BAEP (allungamento tempo tra le varie onde)+ EEG (rallentamento

generalizzato)+ esame liquor (iperproteinorrachia)

ATROFIA CEREBELLARE ALCOLICA

Dal punto di vista anatomopatologico si riscontra una perdita delle cellule di Purkinje,

soprattutto nella regione anterosuperiore del verme.

Sembrerebbe però che ci sia una sorta di predisposizione individuale a questo tipo di atrofia:

infatti ci sono forti bevitori che non la presentano; quindi una sorta di suscettibilità delle cellule di

Purkinje di un individuo a danno tossico esercitato dall'etanolo.

Se si manifesta, in genere lo fa dopo 10 anni o più di abuso d'alcol.

Sintomi:

atassia progressivamente ingravescente

• disturbi della stazione eretta e della deambulazione

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Bisogna fare dd con: degenerazione cerebellare paraneoplastica, ipotiroidismo, SM, eredoatassie

NEURITE OTTICA ALCOL-CORRELATA

Si osserva la perdita di mielina che avvolge il nervo ottico limitatamente alle fibre del fascio

papillo-maculare.

Oggi è molto rara: è un offuscamento progressivo della visus che s'instaura in qualche settimana

con scotoma centrale.

ALCOL E CRISI EPILETTICHE

Le crisi comiziali possono interessare sia la fase da intossicazione acuta da alcol, sia la sindrome da

abuso cronico.

La comparsa di crisi epilettiche in un alcolista non comporta necessariamente una sottostane

epilessia: queste crisi sono il risultato della tossicità dell'etanolo.

Quindi l'alcol favorisce:

crisi epilettiche in soggetto non epilettico ma con intossicazione acuta da alcol

• crisi epilettiche in soggetto non epilettico ma in crisi da astinenza (pericolose, possono

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