AIDS e sistema nervoso

NeuroAIDS

Prof. F. Leoncini

SOD Malattie Infettive

AOU Careggi, Firenze

Patologia del SNC in AIDS: eziologia

Patologia dovuta all'HIV

• Meningite asettica
• Encefalite/encefalopatia
• Mielopatia vacuolare

Infezioni opportunistiche

• Virus (JCV, CMV, HSV1-2, VZV, EBV)
• Batteri (Micobatteri, Treponema pallidum, Nocardia asteroides)
• Funghi (Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Aspergilli)
• Protozoi (Toxoplasma gondii)

Tumori

• Linfomi
• Sarcoma di Kaposi

Alterazioni cerebrovascolari

Meningite asettica

• Caratterizza la sindrome antiretrovirale acuta nel 25% dei casi ed è causata dall'infezione diretta del SNC da parte di HIV.
• Clinicamente si presenta con segni meningei anche sfumati, raramente con la paralisi dei nervi cranici.
• L'esame chimico-fisico del liquor mostra modeste pleiocitosi ed iperprotidorrachia in presenza di positività della PCR per HIV-RNA.
• È possibile la coltura del virus e la produzione intratecale di anticorpi anti-HIV.

Meningite criptococcica

Si manifestava nel 10% dei casi in era pre-HAART, successivamente ad infezione polmonare spesso asintomatica.

• Clinicamente è aspecifica, talora mono o paucisintomatica con i seguenti sintomi:
  • Cefalea (70-90%)
  • Febbre (60-80%)
  • Malessere (76%)
  • Rigidità nucale (20-30%)
  • Fotofobia (6-18%)
  • Convulsioni (5-10%)
  • Nausea (< 5%)

L'esordio è in genere lento con durata media dei sintomi di circa 30 giorni. Possono essere presenti localizzazioni parenchimali quali criptococcomi o ascessi criptococcici. La diagnosi è sia sierologica (ricerca dell'antigene criptococcico positiva nel 90-95% dei casi) che liquorale (modeste pleiocitosi ed iperprotidorrachia) con positività dell'antigene criptococcico nel 99% dei casi. La titolazione di quest'ultimo, sia a livello sierico che liquorale, è utile nel follow-up. L'esame con India INK test presenta minore sensibilità (74-88%). Positiva la coltura per criptococco che spesso è invece negativa nelle ricadute.

Neurotubercolosi

• Si manifesta in qualunque stadio dell'infezione da HIV e può presentarsi come meningite della base e/o lesioni parenchimali focali (ascessi tubercolari, tubercolomi, infarto cerebrale in rapporto a vasculite).
• Clinicamente si presenta con un esordio subdolo e sintomi spesso aspecifici. La mortalità è elevata soprattutto in caso di ceppi multiresistenti.
• La diagnostica per immagini (TC, RMN cerebrale) può mostrare molteplici lesioni nodulari assumenti il mezzo di contrasto contigue agli spazi cefalorachidiani e il tipico interessamento delle cisterne basali, anche monolateralmente.

• L'esame chimico-fisico del liquor mostra xantocromia, iperprotidorrachia, ipoglicorrachia, ipoclorurorrachia e pleiocitosi mononucleata.
• Talora il liquor si presenta normale in caso di lesioni focali.
• L'esame batterioscopico liquorale si dimostra positivo raramente (< 25% dei casi), mentre la coltura si positivizza nel 50-64% dei casi.
• La PCR, pur presentando una specificità del 100%, presenta una sensibilità assai variabile a seconda del laboratorio (48-100%).
• La terapia antitubercolare è spesso complessa sia per quanto riguarda l'aderenza del paziente sia per quanto riguarda le numerose interazioni con i farmaci antiretrovirali e deve essere effettuata per almeno 12 mesi.

Paziente con 8 CD4/mmc. Insorgenza di febbre, cefalea.