30 Metabolismo energetico nel muscolo a riposo e in esercizio

Muscolo scheletrico

Metabolismo energetico

in condizione di “riposo”

e durante l‛esercizio

Quali substrati sono utilizzati dal m.scheletrico quando è a riposo e quando sta compiendo qualche es.

I miociti nel m.liscio hanno una strutt fisiforme mononucleata e non presentano striature, presenti invece nel miocita del

m.striato. Nel m.scheletrico inoltre i miociti creano sincizi e sono sotto il controllo del SN volontario.

Le proteine presenti nei 3 tipi muscolari sono nella stessa quantità e devono consentire la funzione predominate di queste

cellule = contrazione.

Tessuto muscolare

Dati composizionali del tessuto muscolare

Tra le proteine vanno distinte:

- le proteine strutturali

- le proteine miofibrillari a funzione contrattile

- le proteine regolatorie

- le proteine enzimatiche che sostengono il

metabolismo muscolare

Metabolismo energetico nei miociti

acidi grassi glucosio ATP

glicolisi

-ossidazione in condizioni

Piruvato Lattato

anaerobiche

in condizioni

aerobiche corpi chetonici

Acetil-CoA

NADH(H)

FADH 2 scheletro carbonioso

degli aminoacidi

fosforilazione NADH(H) Ciclo

ossidativa FADH

ATP TCA

2

AMP mio

chinasi Creatina fosfato

2 ADP glucosio

• Per effettuare contrazione serve ATP, che può essere prodotto a partire dal attraverso il processo glicolitico che

Ormoni peptidici che regolano l‛omeostasi degli ioni Ca e fosfato

++

, con il calcitriolo,

può produrre lattato in cond anaerobiche e AcetilCoA in cond aerobiche. Anche il lattato può essere utilizzato come fonte

di Pir e poi trasformato in AcetilCoA in presenza di O2 nel muscolo.

Ac.grassi

• producono ATP attraverso la β ox che produce AcetilCoA e i coenzimi ridotti che, andando a riossidarsi,

Paratormone

producono ATP. Calcitonina

Corpi chetonici

• sono prodotti dal fegato e, in cond estreme, dal rene. Producono anch'essi acetilCoA.

secreto per esocitosi dalle paratiroidi

aa

• L'utilizzo di richiede invece la loro deamminazione e quindi sono meno utilizzati.

• secreta per esocitosi dalle cellule C

•

creatina

• La è prodotta quasi esclusivamente dal fegato (in parte anche dal pancreas); è messa in circolo e captata dai

sintetizzato in forma di pre-proparatormone

• parafollicolari della tiroide

creatina fosfato

t.periferici, primo fra tutti il muscolo, che la trasforma in = deposito per creare ATP quando ce ne sia

(115 aminoacidi) e convertito per doppia sintetizzato in forma di pro-ormone , è

bisogno. •

proteolisi in paratormone attivo (84

miochinasi

• Si può produrre ATP anche partendo dalla che forma una molecola di AMP e una di ATP a partire da 2

attivato per proteolisi (32 aminoacidi) nelle

aminoacidi) nelle vescicole del Golgi

molecole di ADP vescicole del Golgi

=> i miociti possono produrre ATP in condizioni sia di aerobiosi che di anaerobiosi: dispongono di vie metaboliche

Esplica una

ossidative e in assenza di O2. Una o l'altra via è attivata dalla presenza o meno di un determinato substrato, ma anche in

- azione “diretta” a livello renale (dove

base al miocita che si sta considerando. La calcitonina riduce la calcemia e la

previene il riassorbimento degli ioni fosfato fosfatemia esplicando solo una

aumentando la loro eliminazione con le urine, - azione “diretta” a livello renale (dove

METABOLISMO DEL M.SCHELETRICO NELLO STATO POST-PRANDIALE

e stimola il riassorbimento di Ca ) e a livello

2+ diminuisce il riassorbimento degli ioni

L'ATP necessario in questo stato dipende dall'utilizzo del glu: i miociti contribuiscono all'abbassamento della glicemia

osseo (dove stimola la mobilizzazione del

perchè in stato post prandiale possono aumentare la captazione del glu aumentando i trasportatori GLUT4 sulla membrana

fosfato aumentando la loro eliminazione

Ca )

2+ processo glicolitico glicogenosintesi:

=> aumenta il e la l'eccesso di glu che entra viene depositato per andare a

con le urine, e degli ioni Ca ) e a livello

2+

- azione “indiretta” a livello renale (in quanto

ripristinare le scorte deplete durante un es fisico o uno stato di digiuno; contemporaneamente si inattiva la glicogenolisi (se

osseo (dove diminuisce il rilascio di ioni

induce la sintesi dell‛idrossilasi renale che

captazione di aa

è attivo un enzima è inattivo l'altro). Aumenta anche la soprattutto quelli a catena ramificata: provengono

fosfato e di ioni Ca )

2+

dalla dita, sn trasportati al fegato cn la vena porta, il fegato li utilizza e poi quelli che nn utilizza li rimette in circolo; questi

catalizza l‛idrossilazione del calcidiolo in

sono utilizzati dal muscolo per ripristinare le sue proteine.

calcitriolo)

ac.grassi captati

Anche gli sono in questa situazione per aumentare il processo di βox.

=> in questo stato gli aa non sono utilizzati a scopo E, ma sono utilizzati solo per ripristinare la quantità di proteine,

ORMONE IPOCALCEMIZZANTE

ORMONE IPERCALCEMIZZANTE

ac.grassi e glucosio invece sono utilizzati a scopo E. Prevale l'utilizzo di uno o dell'altro substrato in base alla dieta:

La biosintesi e secrezione della calcitonina

maggior uso di uno o dell'altro in base alla quantità ingerita con il pasto.

La biosintesi e secrezione del paratormone è regolata dalla calcemia,

è regolata dalla calcemia e dal calcitriolo

Tutte queste vie sono regolate dall'azione dell'INSULINA: il met E postprandiale del muscolo è regolato dagli alti livelli di

ma non è dipendente dai livelli di calcitriolo

insulina, che va a stimolare tutti questi enzimi e inibire la glicogeno fosforilasi.

A “riposo”

il muscolo scheletrico consuma circa il 30% dell‛O totale consumato dall‛organismo

2

Metabolismo energetico nei miociti del muscolo scheletrico

in stato post-prandiale

(a “riposo”)

Trigliceridi (chilomicroni e VLDL)

insulina 3

Acidi grassi

2 Trasportatore del Glc

attivato dall‛insulina

2

Sintesi delle proteine 1

degradate durante il 1

1

periodo di mancato

apporto di nutrienti 1. captazione del glucosio ( GLUT4)

glicolisi ( PFK1, PK, PDH)

glicogenosintesi ( glicogeno sintasi)

glicogenolisi ( glicogeno fosforilasi)

2. captazione aminoacidi (soprattutto aminoacidi a catena ramificata)

sintesi proteica

3. captazione di acidi grassi ( LPL)

-ossidazione

Metabolismo energetico nei miociti del muscolo scheletrico

in condizioni di digiuno

(a “riposo”)

Trigliceridi (dal tessuto adiposo)

glucagone 3 Corpi chetonici (dal fegato)

adrenalina Acidi grassi 4

cortisolo 5 X

Trasportatore del Glc

attivato dall‛insulina

Corpi chetonici

Degradazione di 5 1

2

proteine e utilizzo degli X

aminoacidi a scopo 1

energetico

1. captazione del glucosio ( GLUT4)

glicolisi ( PFK1, PK, PDH)

2. glicogenolisi ( glicogeno fosforilasi)

glicogenosintesi ( glicogeno sintasi)

3. captazione degli acidi grassi

degli acidi grassi

β-ossidazione

4. utilizzo dei corpi chetonici

5. degradazione delle proteine muscolari

deaminazione degli aminoacidi e utilizzo degli scheletri carboniosi a scopo energetico

rilascio di aminoacidi (soprattutto Ala, Gln, e aminoacidi a catena ramificata)

Funzioni della Vitamina D

METABOLISMO DEL M.SCHELETRICO IN CONDIZIONI DI DIGIUNO

In cond di digiuno si ha una diminuita utilizzazione del glu perchè diminuisce la sua captazione(manca insulina e prevale il

GLUCAGONE) => diminuisce il processo glicolitico perchè il glucagone inibisce gli enzimi attivati dall'insulina nel processo

svolge un ruolo cruciale nella

glicogenolisi

glicolitico. La inoltre permette una produzione di glu necessaria non per la glicolisi, ma utilizzato per fornire

regolazione della

ossalacetato che con