Spirometria e casi di insufficienza respiratoria

Respirazione e suoi obiettivi

La respirazione ha come scopo fondamentale quello di garantire l’apporto di ossigeno (O2) al sangue, e, contemporaneamente,

l'eliminazione dell'anidride carbonica (CO2).

Il corretto equilibrio tra questi due processi è essenziale per mantenere una normale funzione metabolica cellulare.

Tipi di insufficienza respiratoria

Si distinguono due principali tipi di insufficienza respiratoria:

Insufficienza respiratoria di tipo 1 (ipossiemica):

Caratterizzata da una riduzione della pressione parziale di ossigeno arterioso (PaO2) con una pressione parziale di anidride

carbonica (PaCO2) normale o ridotta.

In questo caso, l'ossigenazione del sangue è compromessa, ma l'eliminazione del CO2 è conservata

Insufficienza respiratoria di tipo 2 (ipossiemica e ipercapnica):

In questa condizione, oltre alla riduzione del PaO2, si osserva anche aumento del PaCO2.

Ciò significa che il soggetto non solo non riesce a ossigenare adeguatamente il sangue, ma non è nemmeno in grado di eliminare

l'anidride carbonica.

Principali cause di insufficienza respiratoria

Le cause di insufficienza respiratoria possono essere suddivise in quattro grandi gruppi:

1. Alterata diffusione

2. Alterato rapporto ventilazione-perfusione (V/Q)

3. Effetto shunt

4. Ipoventilazione alveolare

Alterata diffusione

Per “alterata diffusione” si intende un ispessimento della membrana alveolo-capillare, che rende difficoltoso il passaggio dei gas

respiratori tra alveolo e sangue.

Di conseguenza, l’ossigeno incontra ostacoli nell’attraversare la barriera alveolo-capillare.

Tipo di insufficienza respiratoria

Per “alterata diffusione” si intende un ispessimento della membrana alveolo-capillare, che rende difficoltoso il passaggio dei gas

respiratori tra alveolo e sangue.

Di conseguenza, l’ossigeno incontra ostacoli nell’attraversare la barriera alveolo-capillare.

Tipo di insufficienza respiratoria

Questa condizione provoca un’insufficienza respiratoria di tipo 1, poiché lo scambio di O2 è compromesso, mentre quello di CO2

resta relativamente conservato.

Motivazione

Il CO2 è una molecola più liposolubile dell’ossigeno (grazie alla presenza dell’atomo di carbonio), e quindi riesce ad attraversare la

membrana anche se ispessita.

Solo nelle fasi terminali della patologia, quando il danno diventa esteso, si può osservare anche un accumulo di CO2, con evoluzione

verso una insufficienza respiratoria di tipo 2.

Alterato apporto ventilazione-perfusione

Il rapporto ventilazione-perfusione (V/Q) rappresenta il bilanciamento tra aria ventilata e sangue perfuso nei polmoni.

Idealmente, il valore di questo rapporto è pari a: V = 1

Q

Nella realtà, a causa di differenze regionali, il valore medio fisiologico è compreso tra 0,8 e 0,9.

Causa patologica più frequente

Una delle principali condizioni patologiche che alterano il rapporto V/Q è embolia polmonare.

In questo caso, la perfusione si riduce drasticamente fino a zero, mentre la ventilazione ( ) rimane invariata, determinando uno spreco

Q V

di aria ventilata.

Effetto shunt

Il termine shunt significa “cortocircuito” o “commistione”.

Consiste nel mescolamento di sangue ossigenato con sangue poco ossigenato.

Tipi di shunt

1. Shunt anatomico – dovuto a comunicazioni anomale tra circolazioni, come nei difetti interatriali o interventricolari.

2. Effetto shunt (funzionale) – il sangue attraversa capillari adiacenti ad alveoli non ventilati, quindi non si ossigena.

Esempi clinici

Un effetto shunt si osserva tipicamente nella Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), in cui muco, essudato o materiale

purulento ostruiscono gli alveoli impedendo l’ingresso dell’ossigeno.

Caratteristica clinica

L’effetto shunt è poco responsivo all’ossigenoterapia, poiché, anche se si somministra ossigeno dall’esterno, l’alveolo ostruito non

permette comunque la diffusione dell’O2 nel sangue.

Ipoventilazione alveolare

L’ipoventilazione si verifica quando l’apparato muscolare o neuromuscolare non riesce a sostenere adeguatamente l’atto ventilatorio.

Ne consegue una diminuzione dell’apporto di ossigeno e un accumulo di CO2

Conseguenze fisiopatologiche

Questa condizione determina una diminuzione di PaO2 e aumento di PaCO2, con possibile evoluzione verso acidosi respiratoria.

Esempi clinici e interpretazione

Caso clinico 1

Un paziente si presenta al pronto soccorso con:

Temperatura: 36,8 °C

Frequenza cardiaca: 122 bpm

Pressione arteriosa: 110/75 mmHg

Frequenza respiratoria: 28 atti/min

Saturazione: 81%

Interpretazione

La saturazione di ossigeno (SpO₂) è bassa.

Si parla di insufficienza respiratoria quando la saturazione scende sotto il 90%, che corrisponde a una pressione parziale di ossigeno nel

sangue pari a: 60mmHg.

Il paziente, inoltre, presenta tachipnea e tachicardia, segni tipici di distress respiratorio.

Esame obiettivo

All’auscultazione, il murmure vescicolare risulta diffusamente ridotto.

All’ispezione degli arti inferiori, si nota un arto inferiore destro arrossato, dolente e tumefatto.

Diagnosi probabile

La concomitanza di dispnea acuta e segni di trombosi venosa profonda suggerisce fortemente una embolia polmonare come causa

dell’insufficienza respiratoria.

Il caso clinico descritto suggerisce inizialmente una trombosi venosa profonda (TVP), evidenziata dalla presenza di dolore,

arrossamento e gonfiore a un arto inferiore.

L’associazione tra un episodio di desaturazione acuta e la presenza di TVP fa sospettare fortemente una embolia polmonare (EP),

dovuta al distacco di un trombo che migra nei vasi polmonari.

Tipo di insufficienza respiratoria

In base alle quattro cause viste in precedenza, l’embolia polmonare determina un’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

(V/Q).

Infatti, in presenza di embolia, alcune aree polmonari risultano ben ventilate ma non perfuse, poiché il flusso ematico è bloccato.

Diagnosi di embolia polmonare

Quando il sospetto clinico è fondato, la diagnosi si conferma con un esame strumentale specifico:

la TAC con mezzo di contrasto (angio-TAC).

Meccanismo diagnostico

L’angio-TAC polmonare è il gold standard per la diagnosi.

Essa consente di visualizzare se il mezzo di contrasto attraversa regolarmente le arterie polmonari.

In caso di embolo, si osserva un blocco del passaggio del contrasto, indice di ostruzione del circolo polmonare.

Risultato dell'esame

Nel caso descritto, la TAC documenta una occlusione massiva bilaterale, segno che gli emboli si sono distribuiti in entrambi i polmoni.

Emogasanalisi arteriosa

Per valutare la gravità dell’insufficienza respiratoria, viene eseguita un’emogasanalisi arteriosa (EGA).

Parametri rilevati

pH elevato → indica una condizione di alcalosi

PaCO2​ ridotta (26 mmHg) → conferma un’ipocapnia

Il valore normale di PaCO2 è compreso tra 35 e 45 mmHg.

PaO2​ ridotta (< 60 mmHg) → indica ipossiemia

Bicarbonati (HCO₃⁻) normali, entro il range fisiologico 20–26 mEq/L

Interpretazione

I dati indicano una condizione di alcalosi respiratoria acuta causata da iperventilazione.

Infatti, l’organismo reagisce all’ipossia aumentando la frequenza respiratoria, riducendo così la PaCO2​.

Poiché i bicarbonati sono ancora normali, la condizione è acuta e non compensata a livello renale.

Se questa condizione persistesse per più giorni, i reni inizierebbero a ridurre il bicarbonato plasmatico per ristabilire l’equilibrio acido-

base.

Diagnosi fisiopatologica

L’emogasanalisi conferma una insufficienza respiratoria di tipo 1, ossia ipossiemica con PaCO2 normale o ridotta.

Tipo 1: minore PaO2, normale o minore PaCO2.

Tipo 2: minore PaO2 e maggiore PaCO2.

Dato il nostro caso, con PaO2 minore e PaCo2 normale, si avrà insufficienza respiratoria di tipo 1 (ipossiemica, ipocapnica).

Ruolo del D-dimero

Tra gli esami di laboratorio, si riscontra un D-dimero elevato.

Significato clinico

Il D-dimero è un prodotto di degradazione della fibrina, che si forma in seguito alla fibrinolisi.

Un suo aumento è indicativo della presenza di processi trombotici o embolici attivi, ma non è specifico per l’embolia polmonare.

Interpretazione corretta

Un D-dimero negativo consente di escludere l’embolia polmonare in soggetti a basso rischio.

Un D-dimero positivo (come in questo caso) non conferma la diagnosi, ma supporta il sospetto clinico.

Il D-dimero può aumentare anche:

con l’età,

in patologie croniche,

nei pazienti oncologici.

Trattamento dell'insufficienza respiratoria

Una volta confermata la presenza di insufficienza respiratoria, è necessario instaurare un trattamento mirato.

Valutazione dell'indicazione ventilatoria

In questo caso, il problema non è di tipo neuromuscolare, ma parenchimale, cioè legato al polmone stesso.

La PaCO2 è bassa, quindi non vi è indicazione alla ventilazione meccanica non invasiva, poiché quest'ultima ridurrebbe

ulteriormente la CO2, peggiorando l'alcalosi respiratoria.

L’obiettivo principale è migliorare l’ossigenazione del sangue.

Ossigenoterapia: strategia e scelte

L’ossigenoterapia può essere erogata attraverso sistemi a basso flusso o ad alto flusso.

Modalità disponibili

Basso flusso: cannule nasali, maschera semplice

Alto flusso: maschera di Venturi, sistemi a flusso controllato o ad alti volumi

Scelta terapeutica

Dato che la PaCO2 è bassa e la PaO2 è ridotta, è indicata una tecnica ad alto flusso, che permette di fornire una concentrazione di

ossigeno più precisa.

La maschera di Venturi rappresenta la prima scelta, poiché consente di regolare la frazione inspirata di ossigeno (FiO2) in modo

accurato

Questa tecnica è inoltre semplice, economica e facilmente applicabile in ambiente di pronto soccorso.

Trattamento dell'insufficienza respiratoria: approccio generale

Nel trattamento dell’insufficienza respiratoria, è fondamentale non limitarsi alla sola gestione dei parametri respiratori, ma anche

intervenire sulla causa sottostante.

L’obiettivo primario è quello di mantenere un’adeguata ossigenazione e una corretta eliminazione della CO2, entro i rispettivi range

fisiologici, ma questo rappresenta soltanto una parte della terapia complessiva.

Nel caso in esame, la causa principale dell’insufficienza respiratoria è l’embolia polmonare.

Pertanto, oltre all’ossigenoterapia, è necessario introdurre un trattamento anticoagulante per risolvere l’ostruzione tromboembolica.

Gestione terapeutica del caso di embolia polmonare

Il paziente è stato sottoposto a:

Ossigenoterapia tramite maschera di Venturi (Ventimask), impostata con una frazione inspirata di ossigeno (FiO2) pari al 35%.

Questa scelta consente di fornire una concentrazione di ossigeno controllata e sicura, adeguata alla condizione ipossiemica acuta.

Terapia anticoagulante con enoxaparina (a basso peso molecolare), per ridurre il rischio di estensione trombotica e favorire la

ricanalizzazione vascolare.

Successivamente è stata eseguita una emogasanalisi arteriosa (EGA) di controllo per valutare la risposta clinica.

Interpretazione dell'emogasanalisi di controllo

L’EGA mostra un pH ancora elevato, con una PaCO2 al di sotto del range di normalità (ipocapnia persistente) e bicarbonati (HCO3-)

ancora bassi, coerenti con una condizione acuta non completamente compensata.

Tuttavia, si osserva un miglioramento della saturazione di ossigeno (SpO₂), indice che la terapia ha stabilizzato il paziente.

Il decorso clinico, quindi, evidenzia un parziale miglioramento della funzione respiratoria, con parametri emogasanalitici in progressivo

equilibrio.

Nuovo caso clinico: paziente di sesso femminile

Si presenta ora un secondo caso clinico, relativo a una paziente di sesso femminile.

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